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Deshidratación y agotamiento asociados al ejercicio de resistencia (Síndrome del Caballo Exhausto)

Publicado: 12 de junio de 2014
Por: Hospital Escuela. Laboratorio de Fisiología y Fisiopatología del Equino de Deporte. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. La Plata, Argentina
Resumen

El síndrome de deshidratación y agotamiento (SEE) es observado con mayor frecuencia en los caballos que compiten en pruebas de resistencia (endurance, carreras con remolques y prueba de los tres días). El agotamiento se debe a los efectos combinados del acúmulo de calor, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base, y depleción de sustrato energético. La deshidratación severa y el sudor excesivo pueden causar alcalosis metabólica hipoclorémica. En caballos deshidratados es fundamental reconocer los cambios metabólicos y vasculares, para implementar terapias apropiadas y rápidas. El tratamiento principal consiste en detener rápidamente el ejercicio, enfriar al caballo y proveer acceso al agua y heno en los casos leves. En los casos más graves se debe administrar soluciones electrolíticas orales por vía nasogástrica y/o líquidos intravenosos. La resucitación con fluidos suele ser muy exitosa, y los caballos suelen reponerse rápida y completamente. Las complicaciones inmediatas, como el aleteo diafragmático sincrónico, o las complicaciones subsiguientes, como el íleo intestinal, suelen tratarse con éxito; las complicaciones que conllevan riesgo de vida, como la falla renal o multiorgánica, e incluso la laminitis, sólo suelen aparecer en los casos más severos. 

Introducción
Este síndrome se presenta principalmente en los equinos que desempeñan ejercicios submáximos (baja intensidad y larga duración), tales como el Endurance (resistencia), la Prueba de tres días y el RAID, pero es posible observarlo en equinos que realizan carreras de velocidad. En las carreras de resistencia es frecuente que se desarrollen alteraciones metabólicas secundarias a deshidratación, desequilibrios electrolíticos y ácido base, trastornos en la termorregulación, y depleción de reservorios de energía, pudiendo muchas veces poner en peligro la vida del animal. 
El ejercicio submáximo prolongado es asociado con la producción de una carga significante de calor. Aproximadamente 10 - 15 litros de sudor necesitarían ser evaporados para disipar el calor producido durante cada hora de ejercicio submáximo. La pérdida sustancial de fluido y electrólitos asociada con una tasa elevada de sudoración produce efectos adversos significativos en los mecanismos de termorregulación y en el sistema cardiovascular. Los caballos de endurance pueden deshidratarse severamente cuando son obligados a ejercitarse por períodos prolongados en ambientes cálidos y húmedos, pudiendo progresar al desarrollo de un shock hipovolémico. Cuando esto se combina con la depleción de energía y fatiga profunda, se lo denomina síndrome del equino exhausto (SEE). Esta alteración tiene un pronóstico favorable si se la reconoce y trata en forma temprana. Por otro lado, una demora en el diagnóstico y tratamiento puede conducir a complicaciones asociadas con peligro de vida tales como laminitis e insuficiencia renal.
Mecanismos que llevan al desbalance
Producción de calor
La transducción de energía potencial a energía cinética es un proceso bastante ineficiente ya que sólo un 20- 30% de la energía potencial se utiliza de manera eficiente para el trabajo, y el 70 - 80 % restante genera calor el que debe liberarse del organismo (Mc Conaghy 1994). En general, cuanto mayor es la intensidad del ejercicio, mayor es la carga de calor generada y mayor será la necesidad de disipación de calor (Mc Conaghy 1994). Aún bajo condiciones ambientales leves, cuando los caballos realizan ejercicios se presentan ante un importante desafío termorregulador que requiere una respuesta integrada para transportar el calor desde la región central del cuerpo hacia el ambiente. Las consecuencias metabólicas del ejercicio sostenido incluyen el acúmulo de una importante carga de calor (Jones y Carlson 1995).
La cantidad de calor producida en una carrera de 100 millas es enorme (alrededor de 90 MCal) dado el tiempo elevado que el caballo está en carrera. Esto generará un masivo acumulo calórico lo cual resultaría en un incremento de aproximadamente 15ºC en la temperatura corporal si éste calor no fuese disipado para mantener el balance térmico. En estas circunstancias resulta vital poner en marcha elementos fisiológicos para la disipación del calor. De cualquier modo, una pequeña cantidad de calor es almacenada en los tejidos corporales resultando en un incremento de 2 a 3 ºC en la temperatura rectal (Hodgson et al 1994; Kingston et al 1997). Consecuentemente a esto, es frecuente encontrar temperaturas rectales de 39,5 a 40ºC en equinos de endurance al ingresar a los puntos de chequeo o al finalizar la carrera.
La temperatura de la sangre y la de los músculos están igualmente elevadas. Las temperaturas rectales mayores a 40,5ºC al comienzo del periodo de descanso o las que permanecen por encima de 39,5ºC por más de 30 minutos luego de la carrera son para considerar, y sugerirían que el equino está padeciendo cierto grado de agotamiento térmico. Un aumento en la temperatura central desencadena la producción de sudor, y el enfriamiento de la superficie de la piel por evaporación del mismo, siendo este el principal mecanismo de disipación de calor durante el ejercicio de resistencia (Hodgson et al. 1993).
Si bien la vía principal de disipación de calor es mediante evaporación de sudor por la piel, también hay una participación menor del tracto respiratorio mediante la eliminación de vapor de agua y con ello calor a través de la espiración, la cual adquiere importancia relevante en ciertos niveles de ejercicio y bajo ciertas circunstancias medioambientales desfavorables. Así, la distribución de calor a la superficie corporal es un requisito indispensable para la disipación de calor. Hay dos factores clave para esto: la circulación de calor hacia la superficie corporal, y la capacidad para disiparlo mediante la evaporación del sudor. El sudor equino también contiene una proteína surfactante, la laterina, que facilita su distribución sobre una superficie mayor y facilita su evaporación. Ésta da al sudor equino su típica cualidad espumosa. Las glándulas sudoríparas en los equinos están controladas principalmente por las catecolaminas circulantes, pero también hay evidencia obtenida sobre cintas rodantes de ejercicio que sugiere que el control de estas glándulas también está relacionado a la temperatura de la sangre en la carótida interna: ésta es un reflejo de la temperatura de la sangre aferente al cerebro (Hodgson 1993). Varios artículos han registrado que durante el ejercicio de intensidad submáxima, bajo condiciones de mucho calor y humedad, la tasa de sudoración en caballos pueden exceder los 12 L por hora (Mc Conaghy 1994; McCutcheon 1995; McCutcheon 1998).
Desbalance hidroelectrolítico y ácido base
El sudor deriva del fluido intersticial, con la subsecuente transferencia de fluido plasmático y celular al espacio intersticial para mantener su volumen. Por consiguiente, la sudoración durante el ejercicio vacía ambos compartimentos líquidos. Una pérdida de agua de 40 litros, como puede ocurrir durante una carrera de enduro, derivaría de los volúmenes del FEC y del FIC. Esto representa una pérdida superior al 15 % del agua corporal total. Sin embargo, los equinos pueden absorber más de 20 litros de fluido desde la reserva del líquido del tubo gastrointestinal, el cual puede ayudar a mantener el volumen plasmático bajo ciertos límites. Esto puede explicar la menor elevación del hematocrito y de las proteínas plasmáticas totales observado en algunos caballos de endurance con pérdidas de 30 a 40 kg de peso durante una carrera.
La eficiencia de la evaporación del sudor producido es determinada por las condiciones ambientales. Es así que como mencionamos anteriormente bajo condiciones de alta temperatura y humedad (principalmente esta) el enfriamiento de la piel por evaporación del sudor se ve desfavorecido. La evaporación ineficiente lleva a que el caballo sude más sin obtener el efecto deseado; aumentando las pérdidas de fluidos (y electrolitos) hasta 10 a 15 L/hora con una refrigeración inefectiva y una progresiva elevación de la temperatura (Whiting 2009).
En adición a la pérdida significativa de agua a través del sudor, también ocurre una perdida sustancial de electrolitos sabiendo que el sudor del equino es hipertónico con respecto al plasma, con una concentración de sodio similar o ligeramente mayor, de cloro  y potasio significativamente mayor, y cantidades menores, pero importantes, de calcio y magnesio (Tabla 1). La concentración de potasio en el sudor llama la atención, dado que es mayor a 10 veces a la concentración plasmática; sin embargo, las reservas intracelulares de potasio pueden compensar estas pérdidas razonablemente bien bajo ciertos límites. Las pérdidas de tanto  cloro (el mayor anion en sangre) y potasio (intercambiable con facilidad con el ion hidrógeno) resulta en una retención compensatoria renal de bicarbonato, con la finalidad de mantener el anion gap normal (electroneutralidad) y conservar la mayor cantidad de potasio posible, asociadas con la pérdida renal de iones de hidrógeno. El resultado es una alcalosis metabólica hipoclorémica y aciduria paradójica, siendo este el desorden metabólico típico del ejercicio prolongado e intenso, fruto de la sudoración excesiva.
No es sorprendente entonces que la producción de sudor sea la principal vía en la pérdida no solo de líquidos, sino que también por las características antes mencionadas de una importante cantidad de electrolitos del cuerpo, que lleva a una significativa pérdida de volumen y a deshidratación durante el ejercicio de resistencia.
Tabla 1. Composición electrolítica del plasma y sudor equino (mEq/l) Carlson y Ocen 1979
Deshidratación y agotamiento asociados al ejercicio de resistencia (Síndrome del Caballo Exhausto) - Image 1
Los eritrocitos y el músculo son fuentes accesibles de potasio intracelular. Las concentraciones plasmáticas de potasio suelen aumentar durante el ejercicio proveniente principalmente de los músculos en actividad. Sin embargo, cuando hay una depleción prolongada de sodio, éste es retenido a nivel renal a costas de iones de potasio e hidrógeno, lo cual puede ocasionar hipokalemia. Ésta a su vez puede causar una disminución del umbral de despolarización nerviosa, e hiperirritabilidad neuronal, lo cual se manifiesta mediante parálisis flácida de los músculos, disfunción de la motilidad gastrointestinal (GI), y/o rabdomiólisis.
La pérdida de calcio puede ser real o relativa. El calcio se encuentra en dos formas en el cuerpo, ionizado (o componente activo) y unido a proteínas. La alcalosis causa mayor conjugación de calcio a las proteínas, la cual es la forma inactiva o de almacenamiento. Por lo tanto los equinos de endurance presentan una perdida absoluta de calcio en el sudor y una relativa por inactivación de la fuente restante causada por su unión a proteínas, lo cual es el resultado de la alcalosis. La hipocalcemia disminuye el umbral de despolarización eléctrica en los nervios, lo cual aumenta su irritabilidad. Otra manifestación clínica de la depleción de calcio es el aleteo diafragmático sincrónico (ADS, o “thumps”) (Toribio 2010).
Durante el ADS, el nervio frénico se despolariza como resultado de la actividad eléctrica en los atrios. Así, el diafragma se contrae sincrónicamente con cada ciclo cardíaco. Esto puede llevar a una ventilación pulmonar ineficiente. El ADS se ve exacerbado por la hipokalemia. También puede ocurrir hipomagnesemia como consecuencia de sudoración prolongada y deshidratación, aunque se la diagnostique menos frecuentemente. La hipomagnesemia causa un aumento de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual lleva a espasmos musculares y tetania (Toribio 2010).
En condiciones de ejercicio intenso o prolongado la pérdida de sudor hipertónico lleva a hipotonicidad plasmática – deshidratación hipotónica. Esto no produce la estimulación de los  osmoreceptores en el centro de la sed, sensibles a elevaciones mínimas de la osmolaridad plasmática, aunque haya deshidratación. Es importante recordar este punto ya que  el ejercicio puede suprimir el deseo de beber agua.
La respuesta corporal inicial en el esfuerzo de mantener una perfusión apropiada a la musculatura consiste en desviar la circulación desde los lechos esplácnicos y capilares renales (redistribución del flujo sanguíneo). Esto comienza rápidamente a partir de 50% a 60% del consumo máximo de oxígeno (VO2máx), antes de cualquier sudoración significativa. Este desvío circulatorio inicial no es fruto del balance de fluido o electrolítico, sino del “estrés del ejercicio”, mediante el sistema endócrino y el sistema nervioso.
Las catecolaminas tienen un rol importante en esta respuesta, lo cual no sorprende si se toma en cuenta el instinto de presa del caballo. El nivel de consumo de oxígeno coincide con el punto a partir del cual hay aumentos de la actividad del nervio renal, de la renina plasmática, y de catecolaminas detectables, así como vasoconstricción renal (Hinchcliff 1990).  Con el ejercicio, hay una disminución absoluta y relativa del flujo sanguíneo renal. Los riñones reciben un menor porcentaje del gasto cardíaco, que disminuye de 23% a 6% del gasto cardíaco (Hinchcliff 1990) Si no se reemplazan las pérdidas de fluido, entonces la perfusión renal se ve aún más afectada por el ejercicio intenso o submáximo prolongado.
Algunos estudios realizados en modelos animales han demostrado que cuando existe hipoperfusión esplácnica, como resultado del desvío de flujo sanguíneo desde la zona gastrointestinal hacia la piel, se liberan grandes cantidades de radicales libres de oxígeno (Bouchama y Knochel 2002).
También puede ocurrir cólico, por desbalances electrolíticos y de la perfusión sanguínea, y por material alimenticio deshidratado que forme impacciones. Puede desarrollarse íleo a medida que progresan la deshidratación y los desórdenes electrolíticos, pero también puede ocurrir durante la fase de rehidratación/reperfusión.
Hipertermia
El golpe de calor deriva de una exposición a temperaturas elevadas (por ejemplo, durante un transporte) o bien de la realización de un ejercicio físico, sobre todo en condiciones ambientales de calor y humedad altas, en animales no adaptados a estas condiciones o bien cuando existen patologías que afectan la termorregulación, como es la anhidrosis (McCutcheon y Geor 2004). Esta hipertermia excesiva o patológica se acompaña de numerosas alteraciones sistémicas, como fallo circulatorio, hipoxia, incremento de las demandas metabólicas y activación de las cascadas de la inflamación y de la coagulación sanguínea, desencadenando una disfunción multiorgánica progresiva (Bouchama y Knochel 2002; Trujillo et al 2009).
El fallo termorregulador, la expresión alterada de proteínas de shock por calor y una respuesta de fase aguda excesiva contribuyen al desarrollo de este proceso (Amorim et al 2008). La temperatura rectal normal de un caballo tras el ejercicio de resistencia oscila entre 38,5 a 39,4ºC. Temperaturas  sobre 39,7ºC indican que la capacidad termolítica se ha desbordado (la máxima reportada es de 43,7ºC) y el ejercicio debe suspenderse inmediatamente porque los ascensos térmicos se producirán invariablemente. El caballo tiene una importante capacidad para disipar el calor. Sin embargo,  en ambientes desfavorables (fundamentalmente húmedos), animales no aclimatados, poco entrenados, obesos, estresados, se ven desbordados, poniendo en marcha la hiperventilación como un mecanismo termolítico de emergencia. Ésta se caracteriza por movimientos rápidos y poco profundos (jadeo) que a fines térmicos son más eficaces que los movimientos respiratorios normales.
Las consecuencias del jadeo son el aumento del consumo energético por aumento del trabajo respiratorio, que toma particular importancia cuando lo hace al galope, interrumpiendo el acoplamiento respiración locomoción. Igualmente disminuye la disponibilidad de O2 por mayor trabajo de los músculos respiratorios (son casi exclusivamente aerobios) y por ineficiencia respiratoria. La hiperventilación induce una alcalosis respiratoria  por descender la concentración de CO2, disminuyendo el bicarbonato y consumiendo protones, y de esta forma se eleva el pH. La disipación ineficiente de la energía calórica metabólica lleva a hipertermia y a un aumento peligroso en la temperatura central del cuerpo. La disfunción central con marcados cambios funcionales en las esferas psíquica y vasomotora, suelen verse cuando las temperaturas superan los 40,5ºC.
Si el problema no es solucionado rápidamente (1hr) pueden quedar daños permanentes. Temperaturas superiores inducen shock neurogénico y coma. La deshidratación y los desbalances electrolíticos aumentan el riesgo de falla termorreguladora, lo cual podría llevar a colapso vascular, choque circulatorio, hemólisis intravascular diseminada, parálisis muscular flácida, falla orgánica múltiple, y posiblemente a la muerte.
Agotamiento de sustratos energéticos
El agotamiento de las reservas de glucógeno muscular, hepático y cerebral es una de las principales causas de fatiga en esfuerzos prolongados (Marlin 2007). Igualmente, la depleción de ácidos grasos séricos ha sido citada. Las reservas de glucógeno en un caballo son suficientes para producir 17MCal, mientras que las de grasa 150MCa. Las demandas de una carrera de 100 millas son 90MCal (Trigo 2011). La producción de energía por parte de las grasas varía en función del entrenamiento, alimentación, aclimatación, velocidad, estrés, estrategia, terreno, etc. y fluctúa entre el 5 y 60%, resultando vital para el mantenimiento de los niveles de glucógeno muscular (Kronfeld 1996).
El agotamiento de glucógeno muscular generalmente aparece enmascarado por signos de alteraciones hídricas y electrolíticas. La crisis energética a nivel celular compromete el transporte activo de iones, resultando en alteraciones de polaridad de membrana y dificultad para extraer el Ca++ del citosol, alterando la actividad muscular y mitocondrial. En algunos animales agotados, se pueden hallar hipoglucemia al final de ejercicio, circunstancia que agravaría la fatiga muscular al limitar el aporte de substratos energéticos al músculo, y daría lugar a fatiga central por déficit de este compuesto a nivel encefálico. En casos graves de hipoglucemia pueden verse alteraciones centrales como ataxia, depresión y coma.
El catabolismo proteico juega un rol importante en la fatiga central, junto con el descenso de la glucemia. La utilización de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) como fuente energética induce una disminución en su concentración plasmática, disminuyendo la relación BCAA/triptofano plasmática. El triptofano libre es capaz de pasar la barrera hematoencefálica utilizando el mismo transportador que los BCAA, por el que compite con ellos. Asimismo, el triptofano libre podría estar aumentado por competencia con los ácidos grasos por la albúmina. Estos condiciones incrementan la disponibilidad de triptofano en el líquido cefalorraquídeo, que incrementa la producción de serotonina, principal neurotransmisor responsable de la fatiga central (Assenza et al 2004).
Por último, resulta interesante que la producción de radicales libres durante el ejercicio de resistencia se produce fundamentalmente por la acción de la enzima xantino oxido reductasa (XOR) que toma importancia cuando el balance energético es importante (relación ADP-ATP). El daño producido por los radicales libres en mitocondria y membrana plasmática limitarían el trabajo mitocondrial, entrando en un círculo vicioso que finalizaría con el daño muscular. Adicionalmente, la disminución del pool de bases nitrogenadas puede suponer una limitante en la producción energética.
En el caballo exhausto las pérdidas excesivas de fluido y de electrolitos por el sudor y por disipación ineficiente del calor no sólo llevan a alcalosis metabólica hipoclorémica, hipertermia y depleción de glucógeno, sino que también pueden causar hipoglucemia, colapso circulatorio y choque, edema pulmonar, laminitis, activación de la cascada de la coagulación, rabdomiólisis, y daño renal. El daño renal no sólo es causado por hipoperfusión, sino que también se exacerba por daño oxidativo asociado a mioglobinuria y formación de cristales intratubulares.
Puede ocurrir laminitis en los caballos exhaustos. La causa de laminitis en estos casos aún no ha sido completamente determinada, y probablemente sea multifactorial. En caballos exhaustos o de carreras de larga distancia, es probable que haya una combinación de deshidratación y de injuria laminar directa causada por el ejercicio (Whiting 2009).  Desafortunadamente, es difícil determinar cuáles caballos están en riesgo. No hubo correlación entre la incidencia de laminitis y la severidad del agotamiento o de leucopenia en 25 caballos admitidos al Hospital Equino de Dubai (Whiting 2009). En caballos que han sufrido episodios severos de agotamiento, a menudo se puede observar un anillo de crecimiento córneo anormal en los cascos, que se corresponde al episodio previo de estrés.
Signos Clínicos en el Caballo Exhausto
Signos de advertencia
Carecer de ganas de beber, Diarrea o pigmenturia, Torpeza mental, Andar lento o con tropiezos, Recuperación de frecuencia cardiaca prolongada, Jadeante o inversión de frecuencia respiratoria y cardiaca, Sudoración decreciente.
Métodos de evaluación
Actitud y marcha
Ritmo y frecuencia respiratoria y cardiaca
Temperatura rectal
Estado de hidratación y voluntad de beber
Perfusión: TLC y fuerza de pulso
Motilidad intestinal
Signos Clínicos
Depresión, anorexia, abdomen tenso, pérdida de peso
Deshidratación moderada o severa,
Parámetros vitales persistentemente elevados
Pobre presión de pulso y llenado yugular
Evidencia de disturbios metabólicos:
a) atonia intestinal, íleo, pobre tono anal
b) temblor muscular, calambres
c) aleteo diafragmático sincrónico o “ thumps”
d) ataxia o colapso
*Grado de rabdomiolisis existente
*Laminitis en ciertos casos
Características Clínico patológicas:
Hematocrito y PPT elevados
Normal o bajo Na+, marcada disminución de Cl-
Frecuentemente disminución de K+, Mg++, Ca++
Frecuente Alcalosis metabólicas
Azotemia variable
Elevación de enzimas musculares 
Tratamiento
Los equinos que padecen este síndrome requieren un tratamiento rápido y agresivo, consistente en técnicas de enfriamiento y de rehidratación, aportando fluidos intravenosos. Es esencial suspender todo ejercicio. Durante una competencia, en la medida de lo posible, se debería pedir al jinete que descienda del caballo y que lo camine hasta el área de tratamiento.
Corregir hipertermia
El animal debe ser retirado rápidamente de la luz directa del sol, para minimizar la ganancia radiativa solar. Pueden utilizarse de ventilaciones de alto rendimiento para fomentar las pérdidas de calor mediante convección. La terapia con agua helada es de gran utilidad para corregir la hipertermia. Es recomendable la aplicación de agua fría en cabeza, cuello y cuerpo. Este procedimiento incrementa el gradiente de temperatura entre la piel y el medio ambiente, promoviendo las pérdidas de calor por conducción. El mantenimiento de este gradiente requiere la eliminación del agua caliente sobre la superficie corporal y la aplicación repetida de agua fría. Hay que utilizar mucho volumen de agua fría sobre todo el cuerpo, sacándola con una rasqueta a medida que absorbe el calor corporal, evitando que actúe como un aislante sobre la piel.
También se puede añadir alcohol isopropílico a un balde de agua y hielo, como fluido refrigerante (utilizando aproximadamente una parte de alcohol por cada tres partes de agua/hielo). Además, se puede intentar un enfriamiento interno, mediante la administración de agua fría por vía nasogástrica o rectal. La introducción de agua fría por recto impide la monitorización de la temperatura del paciente.
Debería controlarse la temperatura cada 15 minutos para asegurarse que el caballo no llegue a la hipotermia, controlando dicha temperatura por un período de 60 a 120 minutos. Este proceso deberá repetirse continuamente para optimizar la remoción del calor. El enfriamiento asistido debe mantenerse hasta que el paciente presente una temperatura rectal inferior a los 39ºC.
Corregir déficit de fluidos y electrolitos
Vía Intravenosa
Cuando la gravedad de caso lo requiere, la necesidad más imperiosa es la de establecer un acceso venoso mediante un catéter endovenoso en una o ambas venas yugulares. Los caballos con deshidratación severa pueden necesitar 60 a 80 L de fluidos isotónicos endovenosos durante un período de 6 a 12 horas (en el caso de caballos de aproximadamente 500 kg de peso). Los caballos toleran bien tasas de administración de 10-20 mL/kg (5 a 10 L/hora, para un caballo de 500 kg de peso). De ser posible, es mejor evitar el uso de soluciones alcalinizantes, como ser la solución de Ringer con Lactato. Sin embargo, es preferible administrar los fluidos disponibles antes que no administrar poco o ningún fluido, ya que con tiempo el riñón se encargará de llevar todo a su equilibrio. El riñón más tonto es más inteligente que el mejor de los internistas con el apoyo del mejor laboratorio clínico. Se han utilizado solución de Ringer con Lactato para rehidratar caballos con deshidratación severa y alcalosis hipoclorémica, sin efectos adversos. En definitiva, la perfusión es mucho más importante que el tipo de fluido utilizado.
La primera elección para terapia de reemplazo de fluidos sería una solución endovenosa isotónica poli-iónica sin lactato, o solución salina fisiológica 0.9% adicionada con una cantidad moderada de potasio (10 a 15 mEq/L). Esta cantidad de suplementación de potasio no sobrecargará al cuerpo, con la precaución de que el potasio no debería administrarse a una tasa >0.5 mEq/kg/hora. La siguiente opción sería utilizar solución de Ringer con Lactato, que por este último tiene un pH más alcalino. La solución de Ringer con Lactato también tiene menor concentración de sodio, de 130 mEq/mL en comparación a 140 mEq/mL en el caso de una solución endovenosa isotónica poli-iónica sin lactato, y 154 mEq/mL en el caso de la solución de cloruro de sodio 0.9%. De todos modos, ya se indicó que es más importante la perfusión en sí que la composición exacta del fluido utilizado, siempre y cuando éste sea isotónico. Los fluidos hipertónicos están contraindicados en este tipo de deshidrataciones.
Vía Enteral
El reemplazo de fluidos por vía oral puede ser agresivo, siempre y cuando sea funcional el tracto GI y se compruebe que no haya reflujo enterogástrico antes de cada administración. Esta puede ser económica y eficiente. Se pueden administrar hasta 8 L por hora por vía nasogástrica, siempre y cuando sea funcional el tracto gastrointestinal. Una fórmula útil para caballos con deshidratación severa, en base a una solución de electrolitos para terapia oral consta de: 1 L de agua tibia, 2 cucharadas soperas (37 gramos) de NaCl, 1 cucharada (18 gramos) de KCl o una mezcla de NaCl/KCl (sal dietética) (Whiting 2009). Se puede lograr la rehidratación por vía oral mediante bolos de 5 a 7 L de solución por hora, siempre y cuando como se mencionó anteriormente no haya reflujo.
Si hay aleteo diafragmático sincrónico (ADS)
Pueden administrarse por vía intravenosa en un primer momento 125 mL de solución de borogluconato de calcio 23%, diluido en un litro de solución salina u otra solución poliiónica. Es una buena medida suplementar calcio si el valor de calcio ionizado es <1.5 mmol/L. Si no hay resultados de laboratorio disponibles, se recomienda la suplementación de 10 a 20 mL de borogluconato de calcio 23% por cada litro de solución fisiológica. Puede verse afectada la motilidad gastrointestinal, aún sin que haya signos clínicos de ADS, y la terapia con calcio también es beneficiosa para corregir el déficit motor. La frecuencia cardíaca debe ser monitoreada durante la administración de calcio endovenoso, y la administración debe suspenderse o enlentecerse si se detectan taquicardia o arritmia. Si no se dispone de la administración de calcio y líquidos intravenosos, se debe permitir que el caballo acceda al forraje, preferentemente heno de alfalfa con mucha hoja, y estimular que beba agua. Un tratamiento alternativo es administrar 500 ml de borogluconato de calcio por vía oral.
Corregir la motilidad intestinal
El íleo por agotamiento se manifiesta en las primeras horas luego del ejercicio, o durante éste cuando aparecen signos de cólico. El íleo usualmente resuelve con fluidoterapia y suplementación electrolítica (recordar la suplementación con calcio para tal fin), pero es fundamental controlar frecuentemente la presencia de reflujo enterogástrico y la intensidad del dolor abdominal. La administración de lidocaína intravenosa como procinético puede ayudar a remitir el íleo, normalmente está indicada cuando luego de unas dos o tres horas de la administración de fluidos poliiónicos no se retorna aunque sea levemente la motilidad intestinal. La lidocaína puede administrase a una dosis de 0,25 mg/kg en bolo intravenoso, o 0,5 mg/kg muy lentamente.
En casos de rabdomiólisis
Se puede manifestar clínicamente mediante resistencia al movimiento, rigidez de los miembros, y musculatura firme y dolorosa a la palpación. Junto con una fluidoterapia de soporte puede controlarse el dolor con drogas como butorfanol (0.01 a 0.02 mg/kg por vía endovenosa) y dosis pequeñas de xilazina, un agonista α-2 cuyos efectos deletéreos sobre la presión sanguínea son moderados (xilazina, 0.3 a 0.5 mg/kg por vía endovenosa). La administración de dimetilsulfóxido (DMSO)  es controvertida ya que no se ha comprobado su eficacia, y porque tiene un efecto diurético aun cuando se administra a la dilución apropiada de <10% vol/vol. Pero muchos veterinarios lo utilizan por sus efectos antiendotoxicos y como quelante de radicales libres.
Si se observa pigmenturia y el caballo está bien rehidratado, la administración de manitol puede ayudar a atraer fluido hacia los túbulos renales, facilitando la disolución de los cristales (0.5 a 1 g/kg por vía endovenosa, administrado lentamente durante 5 minutos).
Debería evitarse el uso de antiinflamatorios no esteroides, o al menos deberían utilizarse lo menos posible hasta que se haya logrado la rehidratación satisfactoria y una buena perfusión renal (por ejemplo, que el caballo afectado haya empezado a orinar normalmente y produzca orina con una densidad específica relativamente normal, de 1.018 a 1.025).
Prevención
La aclimatación a las condiciones ambientales calurosas y/o húmedas mejorará la capacidad termorreguladora del atleta equino (McCutcheon y Geor 1998). La aclimatación al ejercicio puede alterar el contenido de sodio en el compartimiento vascular y aumentar el volumen plasmático. Parece ser que la aclimatación al ejercicio en condiciones más favorables puede reducir la pérdida total de sudor y reducir el umbral de sudoración (McCutcheon 1999; McCutcheon 2010). Sin embargo, está bien reconocido que con un programa de entrenamiento completo junto con un período de aclimatación se puede lograr mayor adaptación termorreguladora al ejercicio en condiciones ambientales de calor y humedad. Esto sugiere que podría ser mejor acondicionar a los caballos en condiciones que favorezcan la evaporación del sudor, aún si se espera que compitan en condiciones ambientales de calor y humedad. Realizar un programa de entrenamiento adecuado según los niveles de exigencia de las competencias a las cuales va a ser sometido el equino.
Enseñar a los equinos a beber durante el entrenamiento y las carreras. Administrar electrolitos y ofrecer agua a los caballos durante las carreras. La administración de maltodextrina oral, glucosa o fructosa durante la carrera suele disminuir la aparición de hipoglicemia. Monitorear la frecuencia cardiaca durante la carrera.
Familiarizarse con la respuesta fisiológica al ejercicio de cada equino. El día de la carrera evaluar las condiciones climáticas de temperatura y humedad, establecer el índice de confort y el grado de dificultad del circuito, y de esta manera plantear las estrategias de la carrera.
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Trigo P. 2011. Fisiopatología del ejercicio en el caballo de Resistencia. Edita: Servicio de Publicaciones de la Universidad de Córdoba, Spain. www.uco.es/publicaciones. ISBN-13: 978-84-694-1644-0
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Marcos Muriel
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Altagracia
5 de junio de 2019
Excelente me sirvió mucho la información gracias
Rogério De Castro
6 de noviembre de 2018
como te va hermano, brillante trabajo!!!
Juan Jose Saiz Zarza
31 de diciembre de 2015
buen articulo y muy apropiado para el uso comun de los veterinarios especialistas en equinos
Carlos Alberto Piscoya Sarmiento
4 de junio de 2015
Carlos Alberto Piscoya Sarmiento, opina: El presente trabajo constituye una buena conferencia y a su vez una buena fuente de consulta para este tipo de padecimiento que sufre el caballo sometido a este tipo de trabajo. En mi zona se acostumbra a realizar este tipo de eventos (Endurance )y, lógicamente, siempre tratamos de prevenir el desarrollo de esta patología. Muchas gracias y felicitaciones.
francisco javier medina alvarez
2 de febrero de 2015
Muchas felicidades es una gran ponencia
Daría Vázquez Montejo
29 de enero de 2015
Excelente ponencia y tema, pues los caballos son animales muy nobles que dan muchos beneficios al hombre en diferentes formas. Es un trabajo muy interesante, ya que muchas veces se toma mas en cuenta lo que el animal desempeña, sin considerar el esfuerzo que hace para lograrlo. Ojalá se sigan difundiendo estos tipos de trabajos que tanto aportan a la ciencia animal, considerando a los caballos criollos que tanto trabajan en el campo. Felicidades!
Uldarico Muñoz Ordoñez
24 de septiembre de 2014
Gracias por el aporte ilustrativo, para mi muy importante, no creía que la deshidratación en el equino era un tema tan delicado, felicitaciones por la investigación.
Mvz.angel Castro Rogel
Nutriblock
12 de septiembre de 2014
excelente articulo, resume una gran parte de mis experiencias con equinos , con ataxia durante las cabalgatas en las regiones tropicales del sureste mexicano, pues es muy comun que los propietarios de caballos de monta no deportiva, mas bien ocacional los mantienen obesos en las caballerisas sacandolos el dia de la cabalgata y exponiendolos a la muerte por sobre ejercisio, ojala que mas jente de acaballo tubiese acceso a esta informacion, lo felicito por su articulo muy profesional y documentado.
Luis Arnaldo Fosforito González Hernández
28 de agosto de 2014
Felicitaciones quede muy satisfecho con la Exposición sobre la Deshidratación y Agotamiento de los Equinos!!!. Saludos...
Alfonso Fernandez De Peñaranda
Organización Colegial Veterinaria Española - OCV
28 de agosto de 2014
MAGNIFICA EXPOSICION, MUY PRACTICA Y DONDE SE EXPONE CON MUCHA CLARIDAD LOS CONCEPTOS. ¡BUEN TRABAJO!
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