¿Cómo funcionan los antibióticos promotores de crecimiento? No, en serio...

En 2007, finalmente se publicó un importante artículo que presentaba una visión diferente de los antibióticos promotores del crecimiento y por qué funcionan como lo hacen. El giro en esa trama es que la promoción del crecimiento no tiene nada que ver con las propiedades antibacterianas de los antibióticos. ¿El chiste? Inflamación.

Los promotores de crecimiento antimicrobianos (AGP) como aditivos alimentarios han demostrado ser efectivos para mejorar el crecimiento y la eficiencia alimenticia. Los promotores de crecimiento antimicrobianos son antibióticos que se agregan al alimento en cantidades bajas y subterapéuticas.

Ninguna de las alternativas probadas, desde los probióticos hasta los extractos de hierbas, ha sido tan eficaz como los antibióticos y, en general, han dado resultados variables, mientras que los obtenidos con los antibióticos han sido consistentes y reproducibles. ¿Pero por qué?

En ese momento, se habían propuesto al menos 4 mecanismos principales para explicar el aumento del crecimiento mediado por antibióticos,

1) Los antibióticos manejan la infección bacteriana subclínica, reduciendo así los costos metabólicos del sistema inmunitario (innato);

2) Los antibióticos reducen los metabolitos que deprimen el crecimiento (como el amoníaco y los productos de degradación de la bilis) producidos por las bacterias;

3) Los antibióticos reducen el uso bacteriano de nutrientes; y

4) Los antibióticos mejoran la absorción de nutrientes, porque la pared intestinal en animales alimentados con antibióticos es más delgada.

Todos estos puntos afirman que la microflora intestinal deprime el crecimiento animal, ya sea directa o indirectamente, y que el mecanismo de acción de los promotores de crecimiento se basa en sus propiedades antibióticas.

El Dr. Theo Niewold, de KU Leuven en Bélgica, es el que impulsa una perspectiva diferente. Él escribe:

Entonces, resumiendo,

1) Los antibióticos promotores del crecimiento se administran en dosis subterapéuticas, muy por debajo de su concentración inhibitoria mínima (MIC) para patógenos. Esto ha estado sucediendo durante mucho tiempo. ¿Dónde está la resistencia bacteriana a estos antibióticos?

2) y 3) También suenan genial, pero, de nuevo, eso solo sería válido para los antibióticos en dosis terapéuticas. Luego, él le suma al fuego al señalar que los probióticos deberían bombear metabolitos dañinos en la misma medida, y también al recordarnos que lo que realmente sabemos sobre el universo de bacterias que residen en cualquier intestino es muy limitado. ¿Y sin embargo creemos que podemos domesticar a estas poblaciones?

4) El grosor de la pared intestinal es una sobre-simplificación de la absorción. Además, ¿cómo estamos seguros de que los antibióticos y las bacterias tienen algo que ver con el grosor de la pared?

Y luego más fuego. ¿Usamos siempre los mismos antibióticos promotores del crecimiento, independientemente de la especie animal, como si todos los intestinos y sus poblaciones fueran todos iguales? Muchas cosas no cuadran.

Entonces, ¿qué da? Entra la inflamación.