Evaluación de la efectividad del ácido glicirricínico sobre la productividad y la inmunomodulación en pollo de engorda de una granja avícola comercial.
Publicado: 1 de octubre de 2012
Por: Luis Ocampo Camberos. Departamento de Fisiología y Farmacología. FMVZ. UNAM. Gabriela Gomez, Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM. Martín Gómez Domínguez, Catalysis México, SA de CV.
Resumen
Por la tendencia internacional de no usar más antibióticos como inmunomoduladores y mejoradores de la productividad, se evaluó al ácido glicirricínico conjugado nutricional y alternativa no antibiótica, que no dejaría residuos ni produciría resistencias. Para ello se dividieron aves de engorda estirpe Ross de 1 día de edad en lotes de 62,176, 62,050 se trataron con Viusid a razón de 540 ml en 1000 L en agua de bebida y 62,176 no fueron tratadas. Las aves tratadas presentaron 1.0% más de peso, se mejoró la viabilidad en 26% y redujo 6% la conversión alimenticia. El histológico y la serología por inhibición de hemoaglutinación contra enfermedad de Newcastle mostraron en órganos y tejido linfoide el efecto inmunomodulador probablemente del ácido glicirricínico a 35 días así como en títulos de anticuerpos mayores.
Palabras clave: acido glicirricinico, productividad, inmunomodulador, pollo de engorda.
Antecedentes
La producción intensiva de pollo de engorda hoy día requiere además de eficientar los factores inherentes a alimentación, manejo, bioseguridad, medicina preventiva, preservar el mayor tiempo posible el estado de salud de las aves. El cuidado y maximización del estatus sanitario de las poblaciones avícolas es todo un reto a vencer y requiere de utilización de promotores de crecimiento y productos que mejoren y mantengan la respuesta inmune general integral (inmunomoduladores).
En este sentido, Viusid o ácido glicirricínico (AG) producto comercial ofrece las posibilidades de optimizar el funcionamiento del sistema inmune del pollo de engorda y por consecuencia permitir su expresión productiva.
El Viusid, es un preparado nutricional a base de ácido glicirricínico (AG), antioxidantes, vitaminas, oligoelementos y extractos de la raíz del regaliz (AG) con propiedades antivirales (1,11,14,17,21) y antibacterianas (15), diseñado específicamente para incrementar las defensas inmunológicas (10,13), constituyéndose así en una excelente alternativa al uso de antimicrobianos para mejorar la producción sin la desventaja de observar tiempos de retiro o la presencia de residuos antibacterianos tóxicos.
La activación molecular de los principios activos, incrementa la actividad de las funciones biológicas de los mismos (efecto antiviral y antioxidante), sin modificación de la estructura molecular de los principios activos, asegurando un aumento significativo de las defensas del organismo.
Objetivo
Evaluar el efecto en los parámetros productivos así como la capacidad de ácido glicirricínico como inmunomodulador en aves durante el ciclo de engorda administrado en agua de bebida en todo el ciclo de engorda.
Material y Métodos
Especie: Gallus gallus, Estirpe Ross x Ross, machos de engorda de un día de edad y alojados en dos casetas: 21,415 aves caseta dos tratados con AG y 20,986 aves caseta tres control; en total 42,401 aves.
Lugar: Granja avícola comercial con casetas de ambiente semicontrolado, localizada en Yautepec, Morelos, México, equipadas con equipo automático y bebederos de niple con copa. Para lo que se utilizaron un total de 42,401 aves.
Fármaco a evaluar: ácido glicirricínico preparado nutricional combinado con otros ingredientes como ácido málico, glucosamina, arginina, ácido ascórbico, pantotenato de calcio, glicina, piridoxina, ácido fólico, Cianocobalamina, metil paraben, limón y miel, producto comercial elaborado por Catalysis, España distribuido por Laboratorio Dermaceutical México, S. A. de C. V. en presentación de bolsa de 270 ml metalizado para aplicación en agua de bebida.
Alimentación: Alimento propio de la empresa en presentación Harina manejado en etapas como; Preiniciador de 0-10 días, Iniciador 11- 18 días, Crecimiento 19-21 días, Finalizador de 28 a 45 días y Retiro de 45 a la salida de mercado. Monitoreo: Para realizar las pruebas se tomaron muestras de 16 sueros y órganos linfoides sacrificando 5 aves para cortes histológicos por cada grupo.
Tiempo de evaluación: de uno a 49 días de edad.
Grupos:
Caseta 2 recibieron AG a razón de 540 ml/1000 Litros vía agua de bebida continuos durante toda la engorda 49 días. Caseta 3 sirvieron como grupo control.
Todos los animales recibieron agua y alimento ad-libitum y se les vacunó de acuerdo con los calendarios establecidos en la granja.
Datos para el Diseño experimental: Granja comercial, Número de aves en prueba 42,401, Aves grupo control 20,986, Aves grupo con tratamiento 21,415. Parámetros en evaluación a 35 días: % de mortalidad, Peso semanal y Conversión alimenticia semanal acumulada. Pruebas serológicas e histopatologías: Inhibición de hemoaglutinación para Enfermedad de Newcastle (HI-ENC) a 28 y 44 días de edad. Histopatología de órganos linfoides de Bazo, Bolsa de Fabricio y Timo a los 28 y 44 días de edad. Para realizar las pruebas se tomaron 16 sueros (16 s.) y 10 órganos (5 o.) linfoides de aves de cada grupo.
Pruebas de Laboratorio: considerando que AG tiene un efecto inmunomodulador, el principal objetivo fue observar un incremento en el número de células, tejido y peso de órganos linfoides, por lo anterior se midió el peso de órganos linfoides y niveles de anticuerpos contra Enfermedad de Newcastle, HI-ENC
Resultados
Es importante comentar que se presentó un problema respiratorio durante el ciclo de la parvada que se manifestó en los registros de mortalidad de la granja a partir del día 29 de edad de la caseta 2, las que recibieron AG este problema infeccioso repercutió posiblemente por difusión en todas las casetas comprendidas en la granja.
El problema respiratorio hace suponer por la signología, la mortalidad y las lesiones observadas que concuerde con un problema infeccioso (Coriza i.) y de problemas de asociación bacterianos subsecuentes de mayor complicación.
La etapa de inicio coincide con el primer monitoreo serológico, persistiendo la signología respiratoria hasta el monitoreo final.
Se considera que dicho proceso infeccioso, generó alteración de los parámetros productivos, mayormente la mortalidad semanal y acumulada.
Parámetros productivos de la Granja comercial hasta 49 días de edad administrando en forma continua AG 540 ml/1000 litros de agua de bebida, cuadro 2.
Con relación a los pesos promedios, al término del estudio, el grupo tratado con AG rebasó en un 9% con 230 gramos al de las aves del grupo control, diferencia significativa estadísticamente, cuadro 2.
La mortalidad promedio semanal y acumulada siempre fue menor para AG desde la segunda semana y hasta el final de la prueba, ya que redujo en un 19% (3.748 puntos reales) la mortalidad con relación al grupo control (P<0.05) cuadro 2.
La conversión alimenticia promedio al final fue mejor en un 8% equivalente a 181 gramos de alimento por kilo de peso, para el grupo AG que el grupo de aves control, también significativa estadísticamente. Cuadro 2.
Resultados de Histopatología:Peso de órganos. El peso promedio de órganos a 28 días fue mejor para aves con AG a excepción de peso de timo, Cuadro 3.
Se observan diferencias a favor del grupo con AG debido a la existencia de hiperplasia linfoide y, también al menor grado de lesión de órganos de las aves tratadas que en el grupo control. Cuadro 3.
Los resultados histopatológico de órganos linfoides corroboran el efecto inmunoestimulante de AG.
El bazo para el grupo AG mejoró el desarrollo de tejido linfoide moderado más que el grupo control en el 100% de las muestras, cuadro 4.
El bazo del grupo AG mejoró el desarrollo de tejido linfoide contra el grupo control que presento tejido afectado con zonas de necrosis focal en 20% de las aves, cuadro 4.
Las lesiones descritas en el hígado a 28 días no mostraron cambios significativos de interés en el presente ensayo para los dos grupos. Cuadro 5.
La proliferación de tejido linfoide y la reducción de las lesiones en el hígado en aves del grupo AG fueron mayores que el grupo control. Cuadro 5.
Las lesiones descritas en el estudio Histológico para timo a 28 y 44 días no reportan diferencias significativas para el grupo control y el grupo de AG. Cuadro 4.
A 28 días de edad, las aves del grupo AG tuvieron mayor protección reduciendo las lesiones inflamatorias de tipo crónico, el 80% de las aves presentaron ausencia de lesión y el grupo de aves control presentó 100% de lesiones inflamatorias de tipo crónico. Cuadro 6.
A los 44 días de edad las aves del grupo AG tuvo mayor desarrollo de tejido linfoide que las aves del grupo control en una relación 60% (hiperplasia cortical) contra 0%. El grupo de AG desarrollo regeneración cortical favorable 20% vs 0% del control.Cuadro 6.
Resultados Serológicos
Cuadro 7. Inhibición de hemoaglutinación para enfermedad de Newcastle (HI-ENC) a 28 días y 44 días, grupos control y AG.
Cuadro 7. Inhibición de hemoaglutinación para enfermedad de Newcastle (HI-ENC) a 28 días y 44 días, grupos control y AG.
Gráfica 1. Diluciones derivadas de la inhibición de hemoaglutinación para ENC, grupos control y AG.
EL grupo control presentó dos sueros con título por debajo del mínimo protector y el grupo de aves con ácido glicirricínico tuvo mayor título promedio, mas altos y uniformes. Gráfica 1. Gráfica 2. Diluciones derivadas de la inhibición de hemoaglutinación para ENC, grupos control y AG.
Los resultados serológicos (prueba de inhibición de hemoaglutinación) para enfermedad de Newcastle (ENC), trabajados con 10 U H y expresados en el promedio logarítmico base dos fueron mejores a las 6.2 semanas para el grupo AG, gráfica 2.
Cuadro 8. Títulos promedios geométricos a los 28 y 44 días de HI-ENC, grupos control y AG.
Debido a la aparición del proceso infeccioso en ambos grupos los títulos contra ENC bien pudieron verse afectados, desconociéndose el impacto que haya provocado a 21 días con 0.16 log y a 44 días con 0.78 el grupo de ácido glicirricínico siempre mantuvo niveles de anticuerpos por arriba del grupo control, gráfica 3.
Conclusiones:
1. El efecto inmunomodulador en órganos linfoides se vio reflejado en los resultados productivos de aves tratadas con acido glicirricínico.
2. El acido glicirricínico mejoró los parámetros productivos de manera importante como es el índice de conversión alimenticia, porcentaje de mortalidad y peso, en el pollo de engorda a pesar de los procesos infecciosos sufridos en aves tratadas con AG.
3. El acido glicirricínico generó títulos de anticuerpos mayores, homogéneos y uniformes a 28 y 44 días de edad que las aves de grupo control contra Enfermedad de Newcastle(HI-ENC)
4. El acido glicirricínico tuvo efectos favorables en el peso y niveles de células en tejidos linfoides primarios como bazo, bolsa de Fabricio e hígado.
Aplicar El acido glicirricínico al agua de bebida en aves no causa ninguna alteración de la homeostasis del ave ni signología alguna tras la aplicación del producto pero si favorece una expresión productiva en las razas de engorda de alta productividad.
Referencias
1. Badam, L. (1994) In Vitro Studies of the effect of glycyrrhizin from the indian Glycyrrhiza glabra Linn on some RNA and DNA virus, Indian-JPharmacology.
2. Hirabayashi, K. (1990) Antiviral activities of glycyrrhizin and its modified compounds against human immunodeficiency virus type 1 (HIV- 1) and herpes simplex type 1 (HSV-1), in vitro. Research Laboratory, Minophagen Pharmaceutical. Japan.
3. Lin, J.C. (2003) Mechanism of action of glycyrrhizic acid in inhibition of Epstein-Barr virus replication in vitro. Antiviral. Res: 59 (1) 41-47.
4. Hoever, G., et al. (2005) Antiviral activity of glycyrrhizic acid derivatives against SARS-coronavirus. J.Med.Chem. 48 (4):1256-1259
5. Pompei, R., Flore, O., Marccialis, M.A., Pani, A., Loddo, B. (1979) Glycyrrhizic acid inhibits virus growth and inactivates virus particles. Nature 281, 689-690.
6. Pompei R, Marccialis, M.A. (1985) Effect of glycyrrhizinic acid on herpes simplex virus type 1 glycoprotein synthesis. Universitá di Cagliari, Italy.1G-MOD.83/2.
7. Ohtsuki, KIahida, N. (1988) Inhibitory effect of glycyrrhizin on polypeptide phosphorylation by polypeptide dependent protein kinase (kinase P) in vitro. Biochem-Biophys-Res- Commun 157/2.
8. Chavali, S.R., et al. (1987) An in vitro study of immunomodulatory effects of some saponins. Int. J. Immunopharmacol 9 (6): 675-683.
9. Pompei, R. (1980) Antiviral activity of glycyrrhizic acid. Experientia 36/3.
10. Tanaka, Y., et al. (2001) Antibacterial compounds of licorice against upper airway respiratory tract pathogens; J. Nutr. Sci. Vitaminol (Tokyo) 47 (3):270-273.
11. Lo, H.H., et al. (1997) Glycyrrhizinic acid inhibits arylamine Nacetyltransferase activity in Klebsiella pneumoniae in vitro. J Appl. Toxicol. 17 (6), 385-390.
12. Krausse, R., et al. (2004) In vitro anti- Helicobacter pylori activity of extractum liquiritae, glycyhhhizin and its metabolites. J. Antimicrob Chemother. 54 (1):243-246.
13. Phenotypic markers. (1986) Microbiol. Immunol. 30(10): 1049-1059.
14. Dai, J.H., et al. (2001) Glycyrrhizin enhances interleukin-12 production in peritoneal macrophages. Immunology 103 (2): 235-243.
15. Sugawara, I., et al. Human interferongamma (IFN-gamma) containing cells bear various surface.
16. Campbell, T.W. (1988) Avian hematology and Cytology. Ames, Iowa State University Press.
17. Dein, F.J. (1984) Laboratory Manual of Avian Hematology. American Association of Avian Veterinarians (Ed). New York.
18. Corrier, D. E., DeLoach. (1990) Evaluation of Cell – Mediated, cutaneous basophilic hypersensitivity in young chickens by an interdigital skin test. Poultry Sci. 69, 403-408.
19. Edelman, A. S., Sánchez, L. P., Robinson, E. M., Hochwald, M.G., Thorbecke, J. G. (1985) Primary and Secondary wattle swelling response to phytohemagglutinin as a measure of immunocompetence in chickens. Avian Dis. 30, 105-111.
20. Stadecker Jing, Li; Xiumen, Yin; Guangxing, Sui; Xiaofeng, Li. (2009) Comparative analysis of the effect of glycyrrhizin diammonium and lithium chloride on infectious bronchitis virus infection in vitro. Avian Pathology, vol. 38, June 2009.
21. Brugh, M., Beard, C.W. and Wilkins, W.S. (1978) The influence of test conditions of Newcastle disease hemagglutination inhibition titers. Avian Disease 22, 320–328.
, Viusid-Vet Líquido es Marca registrada de Catalysis, España. Distribuido por Dermaceutical México, S. A. de C. V.
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2 de julio de 2013
Conocemos la problemática que están viviendo los productores de camarón a nivel mundial, y también aquí en México, hablando específicamente del síndrome de la muerte temprana del camarón, es por esto mismo que se considera un síndrome porque para que se presente un cuadro clínico definido y manifestación de mortalidad es necesario que se combinen varios factores, dentro de los cuales participan las toxinas (se menciona producidas por dinoflagelados o micro algas)
Las toxinas en determinado momento actúan como desencadenante de un proceso que como todos sabemos altera el funcionamiento de hepatopáncreas, reduciendo su capacidad de respuesta inmune y alterando el estado de salud del organismo del camarón. Bajo estas condiciones de debilidad y reducción de las resistencia es muy probable que bacterias que normalmente son apatogenas para el camarón generen infección, más aun con mayor facilidad las bacterias que si son patógenas, per se, como es el Vibrio parahaemolyticum. No conforme con esto tambien sabemos de la persistencia del virus de WSSV y otros virus en aguas de casi todo el planeta que bajo condiciones normales pueden no alterar al organismo del camarón pero si existe una activación por estrés térmico, estrés debido al cuadro toxico (las toxinas comentadas) o de otro tipo, participen como co-desencadenantes de infecciones bacterianas o manifestarse ellos mismos con otros cuadros mucho más agudos y/o fulminantes.
Las lesiones que estamos observando en hepatopáncreas y el incremento de las mortalidades no es más que un cuadro que en otras especies consideraríamos como de “inmunodepresión”.
Consideramos que si puede ayudar el ac. glicirricínico (Viusid Marca registrada de Catalysis SL))a proteger como le explicamos en su momento al hepatopáncreas ya que contiene ingredientes específicamente para ello como lo es el ac. Ascórbico, glucosamina y antioxidantes como ac. Fólico y el mismo ac. Ascórbico. Además ayuda a contener los procesos virales con la participación del ac. Glicirricínico y participar en controlar los problemas bacterianos (cooperando con antimicrobianos ya que se ven implicadas en dicho síndrome de muerte temprana del camarón). Aplicar ac. glicirricínico de manera preventiva en la etapa de maternidades, larva, post-larva y juveniles genera mayor resistencia e inmunidad para contener desafíos de patógenos involucrados en este síndrome.
Espero haber aclarado su duda.
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28 de junio de 2013
Reciba un cordial saludo Dr. Ocampo desde Guayaquil- Ecuador.
Por referencia de una colega suya me enteré sobre el uso del ácido glicirricínico en fase experimental y con muy buenos resultados en cultivos de camarón, será posible tener mas información acerca de esta investigación...?? y si sería aplicable para tratar la enfermedad de la muerte temprana del camarón ( EMS ), aquí en Ecuador no hay reportes de dicho evento, pero hay que prevenir y tener alternativas a la mano....sin mas que agregar quedo de Ud.
Atte.
Blga. Eulalia Maldonado
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