Infecciones por Mycoplasma Spp en las Aves. Por qué se presenta el bloqueo del sistema inmune

Publicado el: 25/7/2017
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Las infecciones por Mycoplasma spp están frecuentemente presentes en las aves de corral y son causantes de pérdidas económicas significativas, adicionalmente la infección por Mycoplasmas contribuye a la presentación de otras infecciones bacterianas como el E.coli, Coronavirus etc., por consiguiente es importante entender el mecanismo inmunológico subyacente de huésped patógeno, para así poder diseñar un tratamiento efectivo y estrategias de prevención.

 

1. Reconocimiento del Mycoplasma por el sistema inmunológico.

La detección de patógenos como el Mycoplasma por parte de las células con presencia de antígenos, como es el caso de las células dendríticas (CD) o los macrófagos es mediada por los receptores de reconocimiento similares (PRRs), estos receptores reconocen las firmas moleculares conservadas en los patógenos, comúnmente llamados, Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), estos patrones moleculares incluyen las lipoproteínas y peptidoglicanos delas bacterias y los Mycoplasmas, lipopolisacaridos de bacterias gramnegativas,Virus ARN de doble cadena y de cadena única, etc.

La estimulación de los PRRS en las CD inducen cambios en los patrones de expresión de los receptores de quimioquinas, para atraer otras células hacia el sitio de infección y moléculas de adhesión que permiten que las CD migren hacia los órganos linfoides, allí estas maduran como células presentadoras de antígenos (APC), generando señales que las activan y promoviendo su expansión clonal.

Las células dendríticas unen la respuesta inmune innata y la adaptación al, presentar los antígenos a las células T. estas células T se diferencian en Th1, Th2, Th17 o células reguladoras T (T reg), y una pequeña cantidad en células de memoria.

Las células Th1, principalmente liberan Interferón gamma (INF-ϒ), y factor de necrosis tumoral (FNT), que a su vez activan los macrófagos y los efectores de la inmunidad en las células, Los Th2 favorecen la respuesta humoral secretando IL-4, Il-5, e IL-13, promoviendo finalmente el cambio de los isotipos celulares B a Inmunoglobulina G (IgG) e IgA, Las células Treg suprimen la activación la proliferación de células T efectoras de CD4 y CD8.

La inmunidad de los Th1 ofrece protección contra bacterias intracelulares, como son los Mycoplasmas y los virus, mientras que los Th2 son esenciales en la respuesta humoral contra bacterias extracelulares y parásitos, sin embargo.

Los Mycoplasmas activan los receptores de reconocimiento de patrones múltiples Toll (TLR1, TLR2, TLR6), estos receptores no son capaces de inducir una respuesta de tipo (INF-ϒ), por lo que no se logra generar una respuesta Th1, que pudiera resultar en la eliminación del patógeno. La infección por Mycoplasma resulta en la inducción de la respuesta de los Th2, resultando en la colonización intracelular de largo plazo.

Como resultado de las infecciones por Mycoplasmas, las células CDs secretan citoquinas, quimioquinas, que reclutan células efectoras innatas como neutrófilos y macrófagos hacia el lugar de la infección.

Las células T activadas, migran de regreso al sitio de infección, resuelven la infección y generan memoria, esta es la razón de la fuerte infiltración de linfocitos en el tracto respiratorio induciendo traqueítis, neumonía intersticial, peri bronquitis, característico de una infección por Mycoplasma.

La población de linfocitos de la mucosa de la tráquea consiste de células CD8+T, alcanzando sus niveles más altos en las dos primeras semanas post infección.

La infección crónica por Mycoplasma mantiene la secreción de citoquinas Th2, ella impide la producción de IL-2(bloquea), esta es un pre-requisito para una respuesta inmune de Th1(de mediación celular), por consiguiente las aves infectadas con Mycoplasmas se vuelven más sensibles a infecciones virales.

La presencia de Mycoplasmas inhibe el desarrollo de la inmunidad apropiada a las respuestas vacunales (Virus de bronquitis infecciosa, Virus de Newcastle, etc.). La presencia de Mycoplasma altera la respuesta inmune contra infecciones como E.Coli, Haemophylus paragallinarum, Pasterella multocida, ornithobacterium rhinotracheale.

Las aves infectadas con Mycoplasma frecuentemente son contaminadas por E.Coli, por esta razón se genera una gran cantidad de endotoxinas, en pollos jóvenes el E.coli causa septicemia y en aves adultas causa lesiones severas de los sacos aéreos (aerosaculitis) y en el peritoneo (peritonitis y peri hepatitis), mientras que la repuesta serológica al E.coli es muy débil (ver Figura No.1 y Figura No.2)

 

Referencias bibliográficas.

  1. Szathmary, S (2006) Inmunologia de las infecciones por Mycoplasmas y su einfluencia en la respuesta inmune contra otras infecciones virales. New trend of Mycoplasma and coccidia control p 47-52.
  2. Márquez, M (2006) Importancia del control y la prevención de los Mycoplasmas aviares en coinfeccion con enfermedades virales New trend of Mycoplasma and coccidia control,p 37-51.
  3. Gomez, E (2010). Manual de inmunología veterinaria, person Press p 242.
 
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