Micotoxinas más significativas
Publicado: 4 de mayo de 2002
Por: Alberto Gimeno
Este es uno de los Capítulos que pertenece al artículo completo titulado: Los Hongos y las Micotoxinas en la Alimentación Animal; Conceptos, Problemas, Control y Recomendaciones.
De todas estas micotoxinas vamos a recoger de una forma resumida, aquellas que son más significativas por encontrarse como contaminantes naturales en las materias primas y piensos compuestos para animales y por ser éstas las que tienen más importancia en cuanto a los trastornos que pueden provocar en los animales (2,17,18,19,20,21,23,24-28).
De todas estas micotoxinas vamos a recoger de una forma resumida, aquellas que son más significativas por encontrarse como contaminantes naturales en las materias primas y piensos compuestos para animales y por ser éstas las que tienen más importancia en cuanto a los trastornos que pueden provocar en los animales (2,17,18,19,20,21,23,24-28).
AFLATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la aflatoxina B1 (AFB1), le sigue después la aflatoxina M1 (AFM1) (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1 (AFB1) y que da como resultado un producto del metabolismo de algunos animales) y la cual se encuentra normalmente en la leche y la orina.
Siguen después en orden de mayor a menor importancia, las aflatoxinas G1 (AFG1), M2 (AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2) (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal).
Las Aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( esencialmente el maíz) y subproductos de cereales, turtos de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco y girasol), mandioca y toda una serie de alimentos para humana de los que destacamos frutas, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, leche y derivados (esencialmente las aflatoxinas M1 y M2).
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.
Debemos destacar que el consumo de pienso contaminado con aflatoxinas, se ha asociado a un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis, candidíasis y coccidiosis en aves, fasciolosis en bovinos, así como salmonelosis y disentería en cerdos (32,33). Las aflatoxinas son inmunosupresivas (18).
Los animales más sensibles son: las aves, cerdos, conejos y rumiantes.
Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la aflatoxina B1 (AFB1), le sigue después la aflatoxina M1 (AFM1) (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1 (AFB1) y que da como resultado un producto del metabolismo de algunos animales) y la cual se encuentra normalmente en la leche y la orina.
Siguen después en orden de mayor a menor importancia, las aflatoxinas G1 (AFG1), M2 (AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2) (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal).
Las Aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( esencialmente el maíz) y subproductos de cereales, turtos de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco y girasol), mandioca y toda una serie de alimentos para humana de los que destacamos frutas, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, leche y derivados (esencialmente las aflatoxinas M1 y M2).
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.
Debemos destacar que el consumo de pienso contaminado con aflatoxinas, se ha asociado a un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis, candidíasis y coccidiosis en aves, fasciolosis en bovinos, así como salmonelosis y disentería en cerdos (32,33). Las aflatoxinas son inmunosupresivas (18).
Los animales más sensibles son: las aves, cerdos, conejos y rumiantes.
OCRATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium. Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la más tóxica es la ocratoxina A (OTA).
La ocratoxina A puede encontrase como contaminante natural en los cereales (esencialmente la cebada y arroz), harina y turto de cacahuete y en una serie de alimentos para humanos como son, granos de café crudo, legumbres, quesos, carnes ahumadas ( jamón, tocino, embutidos).
El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. Los órganos afectados son: el hígado y el riñón. Las ocratoxinas son inmunosupresivas (18).
Los animales más sensibles son: los cerdos, aves y rumiantes.
Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium. Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la más tóxica es la ocratoxina A (OTA).
La ocratoxina A puede encontrase como contaminante natural en los cereales (esencialmente la cebada y arroz), harina y turto de cacahuete y en una serie de alimentos para humanos como son, granos de café crudo, legumbres, quesos, carnes ahumadas ( jamón, tocino, embutidos).
El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. Los órganos afectados son: el hígado y el riñón. Las ocratoxinas son inmunosupresivas (18).
Los animales más sensibles son: los cerdos, aves y rumiantes.
CITRININA
Producida esencialmente por el Penicillium citrinum, P.viridicatum, P.citreoviride y P.expansum.
La citrinina puede encontrarse como contaminante natural en cereales, ensilados y frutas para humanos (esencialmente en peras y manzanas).
El principal síndrome que la citrinina produce, es el nefrotóxico y el órgano afectado es el riñón. La citrinina no es carcinogenética, sin embargo, puede favorecer el cáncer renal que puede ser producido por la existencia de otros potentes carcinogenéticos.
Algunos signos clínicos de esta micotoxina son: salivación, lagrimeo, miosis, descarga nasal, vómitos, hiperemia de los oídos y membrana mucosa.
Las alteraciones clínico-patológicas que esta micotoxina provoca en el riñón son: poliuria, proteinuria, creatinuria, glucosuria, enzimuria y aumento del nitrógeno ureico en
sangre. La citrinina es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son: los cerdos y las aves.
Producida esencialmente por el Penicillium citrinum, P.viridicatum, P.citreoviride y P.expansum.
La citrinina puede encontrarse como contaminante natural en cereales, ensilados y frutas para humanos (esencialmente en peras y manzanas).
El principal síndrome que la citrinina produce, es el nefrotóxico y el órgano afectado es el riñón. La citrinina no es carcinogenética, sin embargo, puede favorecer el cáncer renal que puede ser producido por la existencia de otros potentes carcinogenéticos.
Algunos signos clínicos de esta micotoxina son: salivación, lagrimeo, miosis, descarga nasal, vómitos, hiperemia de los oídos y membrana mucosa.
Las alteraciones clínico-patológicas que esta micotoxina provoca en el riñón son: poliuria, proteinuria, creatinuria, glucosuria, enzimuria y aumento del nitrógeno ureico en
sangre. La citrinina es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son: los cerdos y las aves.
PATULINA
Producida esencialmente por el Penicillium expansum, P.cyclopium y Aspergillus clavatus.
La patulina puede encontrarse como contaminante natural en cereales, ensilados de maíz, paja de trigo y sobre todo en frutas para humanos (especialmente en peras, manzanas, melocotones, albaricoques y uvas), quesos y semillas de cereales.
El principal síndrome que la patulina produce, es el neurotóxico, afectando a todo el sistema nervioso, sin embargo también se han encontrado afecciones pulmonares, lesiones de hígado y riñón, así como carcinomas producidos por esta micotoxina. La patulina es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son: las aves
Producida esencialmente por el Penicillium expansum, P.cyclopium y Aspergillus clavatus.
La patulina puede encontrarse como contaminante natural en cereales, ensilados de maíz, paja de trigo y sobre todo en frutas para humanos (especialmente en peras, manzanas, melocotones, albaricoques y uvas), quesos y semillas de cereales.
El principal síndrome que la patulina produce, es el neurotóxico, afectando a todo el sistema nervioso, sin embargo también se han encontrado afecciones pulmonares, lesiones de hígado y riñón, así como carcinomas producidos por esta micotoxina. La patulina es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son: las aves
ZEARALENONA
Producida esencialmente por Fusarium roseum, F.moniliforme y F.tricinctum. Existen unos 16 derivados de la zearalenona, sin embargo el más importante es la zearalenona (ZEN).
La zearalenona puede encontrarse como contaminante natural en cereales y subproductos de cereales, heno y ensilados.
El principal síndrome que esta micotoxina produce es el estrogenico afectando como es lógico a todo el sistema reproductor.
Los animales más sensibles son: los cerdos y conejos.
Producida esencialmente por Fusarium roseum, F.moniliforme y F.tricinctum. Existen unos 16 derivados de la zearalenona, sin embargo el más importante es la zearalenona (ZEN).
La zearalenona puede encontrarse como contaminante natural en cereales y subproductos de cereales, heno y ensilados.
El principal síndrome que esta micotoxina produce es el estrogenico afectando como es lógico a todo el sistema reproductor.
Los animales más sensibles son: los cerdos y conejos.
TOXINAS TRICOTECENAS
Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale y F.roseum. Existen 40 derivados de tricotecenos, sin embargo solo 3 son muy importantes por el momento, a saber: toxina T-2, díacetoxiscirpenol (DAS) y vomitoxina o deoxinivalenol (DON). Otras que también son importantes son: nivalenol (NIV), monoacetoxiscirpenol (MAS), triacetoxiscirpenol (TAS) y escirpentriol (STO).
Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo).
El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los sistemas y órganos afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. Es característico de la vomitoxina el provocar vómitos y rechazo del alimento.
Para más detalles, podemos citar las características toxicológicas generales de estas micotoxinas, a saber:
1.- Vómitos, taquicardia, diarrea, pérdida de la atención. 2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos. 3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino. 4.- Destrucción de tejidos hematopoyéticos. 5.- Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes. 6.- Meninges hemorrágicas (cérebro). 7.- Alteración del sistema nervioso. 8.- Rechazo del alimento. 9.- Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca. 10.- Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos, e intestino.
Los toxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son:
Para toxina T-2 y diacetoxiscirpenol: las aves y cerdos.
Para toxina T-2: los rumiantes y conejos.
Para vomitoxina: los cerdos y las gallinas.
Para monoacetoxiscirpenol, triacetoxiscirpenol y escirpentriol: los pollos.
Las micotoxinas tricotecenas se dividen en dos grupos, o sea: macro cíclicas y no-macro cíclicas. La toxicología de las micotoxinas macrocíclicas ( roridins, verrucarins, satratoxins y otras) en la avicultura, esta poco estudiada. Por el contrario, la toxicología de las micotoxinas no-macrocíclicas en la avicultura esta mucho más estudiada.
Las micotoxinas tricotecenas no-macrocíclicas se dividen en dos grupos, A y B. Las micotoxinas del grupo A son más tóxicas para las aves que las del grupo B. Algunas de las micotoxinas del grupo A son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscrpenol (MOS), triacetoxiscirpenol (TAS), escirpentriol (STO) y HT-2 toxina.
Algunas del grupo B son: Fusarenona-X, Vomitoxina o Deoxinivalenol (DON) y nivalenol (NIV).
Fundamentalmente y a nivel celular, el principal efecto tóxico de las micotoxinas tricotecenas consiste en la inhibición de la síntesis proteica seguida de una interrupción secundaria de la síntesis del DNA y RNA. Se produce también una división de células tales como en aquellas que forman parte de la membrana del tracto gastrointestinal, piel y células linfoides y eritrociticas (140).
La acción tóxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva de la mucosa de la piel y de la boca cuando hay contacto con la micotoxina. Se producen problemas agudos a nivel del tracto gastrointestinal, degeneración de la medula ósea y una inhibición muy significativa del sistema inmunitario. Las típicas lesiones orales en las aves afectadas consisten en una proliferación de placas amarillas caseosas (sustancia albuminoidea) que tienen lugar en la parte superior e inferior del pico, mucosa del paladar, boca y lengua. Evidentemente que la gravedad de las lesiones se incrementa con el tiempo de exposición a la micotoxina (140).
Los pollos afectados pueden tener problemas de atraso en el crecimiento, plumaje anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia. En gallinas ponedoras se producen lesiones orales y una disminución de la ingesta, producción de huevos y deficiencias en la calidad de la cáscara con un significativo aparecimiento de huevos blandos (140).
Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale y F.roseum. Existen 40 derivados de tricotecenos, sin embargo solo 3 son muy importantes por el momento, a saber: toxina T-2, díacetoxiscirpenol (DAS) y vomitoxina o deoxinivalenol (DON). Otras que también son importantes son: nivalenol (NIV), monoacetoxiscirpenol (MAS), triacetoxiscirpenol (TAS) y escirpentriol (STO).
Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo).
El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los sistemas y órganos afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. Es característico de la vomitoxina el provocar vómitos y rechazo del alimento.
Para más detalles, podemos citar las características toxicológicas generales de estas micotoxinas, a saber:
1.- Vómitos, taquicardia, diarrea, pérdida de la atención. 2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos. 3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino. 4.- Destrucción de tejidos hematopoyéticos. 5.- Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes. 6.- Meninges hemorrágicas (cérebro). 7.- Alteración del sistema nervioso. 8.- Rechazo del alimento. 9.- Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca. 10.- Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos, e intestino.
Los toxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son:
Para toxina T-2 y diacetoxiscirpenol: las aves y cerdos.
Para toxina T-2: los rumiantes y conejos.
Para vomitoxina: los cerdos y las gallinas.
Para monoacetoxiscirpenol, triacetoxiscirpenol y escirpentriol: los pollos.
Las micotoxinas tricotecenas se dividen en dos grupos, o sea: macro cíclicas y no-macro cíclicas. La toxicología de las micotoxinas macrocíclicas ( roridins, verrucarins, satratoxins y otras) en la avicultura, esta poco estudiada. Por el contrario, la toxicología de las micotoxinas no-macrocíclicas en la avicultura esta mucho más estudiada.
Las micotoxinas tricotecenas no-macrocíclicas se dividen en dos grupos, A y B. Las micotoxinas del grupo A son más tóxicas para las aves que las del grupo B. Algunas de las micotoxinas del grupo A son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscrpenol (MOS), triacetoxiscirpenol (TAS), escirpentriol (STO) y HT-2 toxina.
Algunas del grupo B son: Fusarenona-X, Vomitoxina o Deoxinivalenol (DON) y nivalenol (NIV).
Fundamentalmente y a nivel celular, el principal efecto tóxico de las micotoxinas tricotecenas consiste en la inhibición de la síntesis proteica seguida de una interrupción secundaria de la síntesis del DNA y RNA. Se produce también una división de células tales como en aquellas que forman parte de la membrana del tracto gastrointestinal, piel y células linfoides y eritrociticas (140).
La acción tóxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva de la mucosa de la piel y de la boca cuando hay contacto con la micotoxina. Se producen problemas agudos a nivel del tracto gastrointestinal, degeneración de la medula ósea y una inhibición muy significativa del sistema inmunitario. Las típicas lesiones orales en las aves afectadas consisten en una proliferación de placas amarillas caseosas (sustancia albuminoidea) que tienen lugar en la parte superior e inferior del pico, mucosa del paladar, boca y lengua. Evidentemente que la gravedad de las lesiones se incrementa con el tiempo de exposición a la micotoxina (140).
Los pollos afectados pueden tener problemas de atraso en el crecimiento, plumaje anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia. En gallinas ponedoras se producen lesiones orales y una disminución de la ingesta, producción de huevos y deficiencias en la calidad de la cáscara con un significativo aparecimiento de huevos blandos (140).
FUMONISINAS B1 Y B2
Producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2, sin embargo las que suelen encontrarse con más frecuencia y las más importantes son las B1 y B2.
Las fumonisinas B1 y B2 pueden encontrarse como contaminantes naturales en el maíz y subproductos del maíz.
Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardíacas. Los órganos afectados son: el cerebro, pulmones, hígado, riñón y corazón. Estas micotoxinas inhiben la síntesis de los esfingolípidos.
Los animales más sensibles son: los caballos, cerdos, ovejas, carneros y monos mandriles.
Producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2, sin embargo las que suelen encontrarse con más frecuencia y las más importantes son las B1 y B2.
Las fumonisinas B1 y B2 pueden encontrarse como contaminantes naturales en el maíz y subproductos del maíz.
Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardíacas. Los órganos afectados son: el cerebro, pulmones, hígado, riñón y corazón. Estas micotoxinas inhiben la síntesis de los esfingolípidos.
Los animales más sensibles son: los caballos, cerdos, ovejas, carneros y monos mandriles.
RUBRATOXINAS
Producidas esencialmente por el Penicillium rubrum y el Penicillium purpurogenum. Existen unas 4 rubratoxinas, la más importante es la rubratoxina B y después la rubratoxina A.
Pueden encontrarse como contaminantes naturales en maíz, cereales en general y legumbres.
Los signos agudos de toxicidad son, una gran congestión (muchas veces con hemorragias) de hígado, riñón, glándulas suprarrenales, pulmón, bazo y tracto gastrointestinal. Congestión vascular en los tejidos subcutáneos y hemorragias en víscera abdominal. La rubratoxina B es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son los: conejos.
Para ver el Artículo completo, click aquí
Producidas esencialmente por el Penicillium rubrum y el Penicillium purpurogenum. Existen unas 4 rubratoxinas, la más importante es la rubratoxina B y después la rubratoxina A.
Pueden encontrarse como contaminantes naturales en maíz, cereales en general y legumbres.
Los signos agudos de toxicidad son, una gran congestión (muchas veces con hemorragias) de hígado, riñón, glándulas suprarrenales, pulmón, bazo y tracto gastrointestinal. Congestión vascular en los tejidos subcutáneos y hemorragias en víscera abdominal. La rubratoxina B es inmunosupresiva (18).
Los animales más sensibles son los: conejos.
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Autores:
Alberto Gimeno
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Nutralmix
28 de enero de 2014
Estimado Dr. Gimeno, queria consultarle acerca de los efectos de Fusarenona X en equinos y si conoce cuales son los niveles tolerables para esta especie. Desde ya muchas gracis, agradeceria si puede recomendarme bibliografia acerca del tema, en lo posible orientada a equinos. Saludos cordiales Victoria Lucas
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Alberto Gimeno
30 de enero de 2014
Estimada Dra. Lucas,
Siento mucho no poder ayudarla ya que no tengo experiencia sobre esa micotoxina.
Cordiales saludos.
Gimeno
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Alberto Gimeno
28 de junio de 2011
Andrea,
Lo siento pero no tengo experiencia sobre esa micotoxina ni tampoco datos de los niveles que me pide. Si encuentro alguna cosa ya se lo comunicaré. Sin embargo, dudo que haya algo publicado al respecto de esos niveles para esa micotoxina.
Saludos.
Gimeno
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27 de junio de 2011
buenas noches Ing. alberto gimeo
deseo saber los niveles tolerantes y permitidos de la luteoskirina en alimentos, le agradeceria muchisimo por su ayuda
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Alberto Gimeno
15 de marzo de 2011
Apreciado Sr. Marcos,
Muchas gracias por sus comentarios.
Lo siento pero no le puedo ayudar en lo que UD. pretende al respecto de ese microorganismo inocuo, ya que no tengo experiencia que le pueda ser útil en ese campo. Quizás alguna otra persona del foro le pueda dar una ayuda,
Sin embargo, ya veré que información puedo recoger al respecto. ¿Ha consultado con sus orientadores de tesis?
Un cordial saludo.
Gimeno
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15 de marzo de 2011
Estimado Ing. Alberto Gimeo.
Sinceramente no tengo palabras para agradecerle tan explicitas y detalladas respuestas, de antemano muy gentil de su parte en tomarse el tiempo para contestarla y permitirme entender un poco mas de la bioquímica este tema, de la misma manera muchas gracias por los artículos científicos referidos ya que todos y cada uno de ellos me sirven valiosamente para entender, la mala interpretación que alguna otra cita bibliográfica pude encontrar, el feedback de información realmente inimaginable y por ello espero me pueda colaborar, le comento la idea de tesis se basa en nutrición una factibilidad de piensos para ovinos pero me gustaría adicionar algo con carácter de investigación científica, es por ello que deseaba añadir el hongo purificado de tricoderma en concentraciones bajas para desarrollar una pre síntesis de azucares, realmente mi interés al desarrollar la tesis es lograr añadir algo, un aditamento tal vez a manera de las grasas by pass que me permita mejorar el pienso y lograr un mayor aprovechamiento, conoce usted algún microorganismo inocuo y de fácil propagación que pueda ser investigado
Esperando su respuesta un saludo a la distancia
Marcos
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Alberto Gimeno
14 de marzo de 2011
Apreciado Sr.Marcos,
Le mando otro link donde podrá descargar un artículo en PDF y que trata del mecanismo de acción de la micotoxina Tricodermin.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC388083/pdf/pnas00056-0127.pdf
Un saludo.
Gimeno
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Alberto Gimeno
13 de marzo de 2011
Apreciado Sr. Marcos,
Le adjunto el link para que descargue en PDF el artículo completo de lo que antes le he referenciado como resumen y referente a metabolitos tóxicos producidos por Trichoderma reesei.
http://xa.yimg.com/kq/groups/177856/193074310/name/60.pdf
Verá que hay una autor que indica que el Trichoderma reesei puede producir la micotoxina tricotecena denominada Tricodermin (Trichodermin). También le indica en una tabla la LD50 de la misma en ratones.
Esa micotoxina forma parte de las micotoxinas tricotecenas del grupo A, en donde están: toxina T-2, diacetoxiscirpenol, mono-acetoxiscirpenol, toxina HT-2 y escirpentriol.
Desconozco los problemas que la micotoxina Tricodermin puede provocar en el ganado ovino así como también las condiciones de bio-producción y si el fluido ruminal tiene alguna acción detoxificante sobre esta micotoxina.
Si encuentro información ya se lo comunicaré.
Saludos cordiales.
Gimeno
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Alberto Gimeno
13 de marzo de 2011
Apreciado Sr. Marcos,
Se me olvidó decirle que, el propio metabolismo del Trichoderma reesei en su crecimiento y proliferación en el alimento para ovinos, puede alterar negativamente ciertos caracteres organolépticos como el olor y el sabor a la vez que reducir el contenido de factores nutricionales como las proteínas, almidones, grasas y el valor energético.
Le adjunto otro link donde está el resumen de un artículo del año 2004 que le indica algunos metabolitos tóxicos producidos por el Trichoderma reesei. Quizás pueda conseguir el artículo completo para más información.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15041150
Un cordial saludo.
Gimeno
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Alberto Gimeno
13 de marzo de 2011
Apreciado Sr. Marcos,
Desconozco exactamente cuales micotoxinas tricotecenas pueden ser producidas por cepas toxicogénicas del Trichoderma spp. Se que en general, las micotoxinas tricotecenas son producidas esencialmente por cepas toxicogénicas de mohos del genero Fusarium. Otros mohos también pueden producir toxinas tricotecenas, a saber, Cephalosporium crotocigenum, Myrotecium verrucaria, Stachybotrys atra, Calonectria nivalis, Trichoderma viride, Tricotecium roseum y Gibberella saubinetti. Atención que esta mencionado el Trichoderma viride.
Respecto a los efectos perjudiciales, en general, de las micotoxinas tricotecenas, puede consultar mis artículos publicados en Engormix, vea la lista de mis artículos técnicos, ya que en muchos de ellos tengo descrito ampliamente esos efectos perjudiciales que, después, los concreto a las tres micotoxinas tricotecenas más importantes, la vomitoxina o deoxinivalenol, la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol en varias especies animales, incluidos los rumiantes. Puede consultar también otros artículos técnicos al respecto y publicados en Engormix.
Refiriéndonos a rumiantes y para las micotoxinas tricotecenas, los procesos de biotransformación realizados por el fluido ruminal y la microflora protozoaria del rumen, deben ser irreversibles y llegar hasta la forma química final DEEPOXI, que es la forma no tóxica. Si quedan residuos de los compuestos intermedios que se forman en estas biotransformaciones, estos residuos pueden ser tanto o más tóxicos que la micotoxina original. Ese llegar a la forma química DEEPOXI está muy sujeta al pH del fluido ruminal consonante al tipo de nutrición que se suministra a esos animales. Todo lo que sean pH inferiores a 7 y cuanto más bajos, peor, dificultaran enormemente que esa biotransformación llegue a la forma DEEPOXI e incluso, a depender de la micotoxina tricotecena y mismo a pH 7 el fluido ruminal no será capaz de llevar la micotoxina a la forma DEEPOXI.
Las reacciones que tienen lugar por parte del fluido ruminal y la microflora protozoaria del rumen son: 1.- Deacetilación (hidrólisis); 2.- Hidroxilación (oxidación); 3.- Deepooxidación (reducción). Esta última es una verdadera reacción de detoxificación
El diacetoxiscirpenol pasa a 15-monoactoxiscirpenol y a escirpentriol (tóxicos), posteriormente y no siempre, esos compuestos pasan a deepoxi-monoacetoxiscirpenol y deepoxi-escirpentriol (no tóxicos).
La toxina T-2 pasa a toxina HT-2 y T-2 triol (tóxicos), posteriormente y no siempre, esos compuestos podrán pasar a deepoxi-HT-2 y deepoxi-T-2 triol (no tóxicos).
El fluido ruminal y la microflora protozoaria del rumen no tienen acción sobre la micotoxina tricotecena, vomitoxina o deoxinivalenol. A lo sumo fue encontrado, a nivel de prueba de laboratorio que una incubación anaeróbica de deoxinivalenol con el fluido ruminal de la vaca, produce el metabolito de-epoxi-deoxinivalenol (DOM-1), el cual no es tóxico.
En muchos casos ha sucedido que las micotoxinas tricotecenas, diacetoxiscirpenol y la toxina T-2, han sido solo deacetiladas y transformadas en monoacetoxiscirpenol y toxina HT-2, que son micotoxinas tóxicas.
Actualmente se puede indicar que, este efecto detoxificante del fluido ruminal y la microflora protozoaria del rumen es muy variable e inseguro. Siendo así que, la vomitoxina, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol, pueden causar graves problemas en los rumiantes. Además de ser altamente inmunosupresivas.
Así pues, con lo que encontró y me comenta de esa tesis, estoy completamente en desacuerdo a no ser que haya habido una mala interpretación sobre esos resultados. Me gustaría poder ver la parte de la tesis de donde se deduce lo que UD. me dice.
Antes de seguir con el tema de su tesis, le aconsejo que consulte en las diferentes micotecas que hay en varios países, si existen estirpes toxicogénicas de Trichoderma reesei que produzcan micotoxinas tricotecenas y cuales o bien otras micotoxinas, a la vez que, la producción de otros metabolitos como pironas y terpenos que puedan ser perjudiciales para el ganado ovino. Le adjunto un link sobre un artículo completo y reciente (año 2010) en PDF, sobre el moho Trichoderma spp. Quízas ya lo tenga
http://www.springerlink.com/content/y371178863477ql1/fulltext.pdf
Un cordial saludo.
Gimeno
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