Engormix / Ganadería de Leche / Diarrea Neonatal en Terneros: Etiología, Tratamiento, Vacunas y Control en Guacheras

Diarrea Neonatal en Terneros: Etiología, Tratamiento, Vacunas y Control en Guacheras

El control de la diarrea neonatal en terneros es un protocolo zootécnico e inmunitario integral diseñado para mitigar la deshidratación y la lisis epitelial intestinal. Su prevención y control se implementan mediante vacunación preparto y calostración oportuna, manteniendo umbrales de 50 g/L de IgG y 290 mOsm/kg de osmolalidad, lo que previene desórdenes metabólicos y optimiza la ganancia de peso [12].

Desafío Técnico y Causa Primaria: La diarrea neonatal en terneros es un síndrome digestivo multifactorial generado por interacción de E. coli, Rotavirus, Coronavirus y Cryptosporidium.

Impacto Cuantitativo: Provoca hasta 80% de las muertes en los primeros 15 días de vida, pérdidas de GDP superiores a 300 g/día y 15% de mortalidad en guacheras deficientes.

Protocolo de Intervención Verificado: Rehidratación oral con electrólitos (290 mOsm/kg), vacunación materna 30-60 días preparto y calostrado con >50 g/L de IgG antes de las 6 horas.

Etiología y Agentes Causales de la Diarrea Neonatal en Terneros

La diarrea neonatal bovina comprende un complejo entérico de origen infeccioso y ambiental que destruye las vellosidades intestinales en los primeros 35 días de vida [10] [29]. La etiología no responde a un único agente patógeno, sino a la interacción sinérgica entre virus, bacterias y protozoarios, agravada por deficiencias de manejo y transferencia de inmunidad pasiva [12].

Agente Patógeno	Tipo de Patógeno	Ventana de Presentación	Mecanismo Fisiopatológico	Hallazgo Clínico Fecal	Cita Técnica
Escherichia coli (ETEC K99)	Bacteria gramnegativa	Días 1 a 5 de vida	Enterotoxigenicidad, hipersecreción de Cl- y Na+	Diarrea acuosa profusa, amarillenta	[21]
Rotavirus bovino (Grupo A)	Virus ARN bicatenario	Días 5 a 14 de vida	Lisis de enterocitos maduros en el ápice velloso	Diarrea líquida amarilla a verdosa con moco	[10]
Coronavirus bovino	Virus ARN monocatenario	Días 7 a 30 de vida	Destrucción de cryptas e íleon, malabsorción severa	Diarrea acuosa oscura con estrías de sangre	[15]
Cryptosporidium parvum	Protozoario parásito	Días 7 a 21 de vida	Atrofia de microvellosidades, inflamación enterocitaria	Diarrea fétida pastosa a líquida, grisácea	[34]
Salmonella enterica	Bacteria invasiva	Días 14 a 35 de vida	Invasión sistémica, septicemia y endotoxemia	Diarrea disentérica con fibrina y mal olor	[21]
Clostridium perfringens (Tipo C)	Bacteria anaerobia	Días 3 a 10 de vida	Necrosis enterotóxica aguda de la mucosa	Enterotoxemia fulminante con colapso vascular	[10]

La fisiopatología difiere drásticamente según la naturaleza de la agresión entérica. La bacteria enterotoxigénica Escherichia coli K99/F41 adhiere sus fimbrias a los receptores del enterocito secretando enterotoxinas termoatóxicas (STa), las cuales activan la guanilato ciclasa y provocan una hipersecreción masiva de fluidos e iones hacia la luz intestinal sin destrucción tisular directa. Por el contrario, Rotavirus y Coronavirus atacan los enterocitos diferenciados de las vellosidades del yeyuno e íleon. La pérdida enzimática de lactasa y la lisis celular desencadenan una diarrea osmótica severa por fermentación bacteriana de carbohidratos no digeridos.

Pérdidas por Diarrea y Neumonía en Becerras Lecheras — Fig. 1: Evidencia Técnica — Impacto Económico y Mortalidad por Diarrea y Neumonía en Becerras Lecheras (Juan Rocha Valdez et al.)

El protozoario Cryptosporidium parvum representa una de las principales parasitosis reemergentes en tambos e instalaciones de cría intensiva [34]. La prevalencia de este agente se incrementa en las primeras dos semanas de vida, donde la excreción masiva de ooquistes muy resistentes en el ambiente contamina los corrales de parto y baldes de alimentación [35].

"El 80% de las muertes en terneras ocurre dentro de los primeros 15 días de vida, siendo las diarreas la principal causa desencadenante seguida por cuadros neumónicos secundarios por agotamiento inmunitario." — M.V. Ramon Pedro Juambelyz Rizzo, Director de Nutrisur [10]

Tratamiento de la Diarrea en Terneros y Terapia de Rehidratación Oral

El tratamiento primario del ternero diarreico requiere la restauración del balance hídrico y electrolítico mediante terapia oral sin suspender el aporte nutricional de la leche [20] [25]. La pérdida de peso celular y la acidosis metabólica son las causas directas de mortalidad en el 90% de los casos entéricos [20].

Grado de Deshidratación	Signos Clínicos Observables	Enftalmos (Hundimiento Ocular)	Déficit de Fluido estimado	Protocolo Rehidratante Indicado	Cita Técnica
Leve (5% - 6%)	Reflejo de succión presente, alerta, mucosa bucal tibia	< 2 mm de espacio orbital	2.0 a 2.5 Litros de agua corporal	Sales de rehidratación oral (2 tomas extras de 2L)	[20]
Moderada (7% - 9%)	Decúbito esporádico, succión débil, orejas frías, piel turgente	2 mm a 4 mm de espacio orbital	3.0 a 4.5 Litros de agua corporal	Rehidratación oral intensiva + Bicarbonato de Na+	[26]
Severa (10% - 12%)	Decúbito esternal/lateral permanente, reflejo de succión abolido	6 mm a 8 mm de espacio orbital	5.0 a 6.0 Litros de agua corporal	Fluidoterapia endovenosa (Ringer Lactato) urgente	[20]

El protocolo clínico moderno prohíbe taxativamente retirar la leche o el sustituto lácteo durante los episodios diarreicos [25]. Suspender la alimentación láctea priva al enterocito de la glucosa y aminoácidos indispensables para la regeneración tisular, acelera la atrofia de las criptas y provoca la atrofia del timo por inanición.

Protocolo de Rehidratación Oral Diaria:

Toma 1 (06:00 h): 2,0 L de Leche / Sustituto Lácteo

Toma 2 (10:00 h): 2,0 L de Solución Electrolítica Oral

Toma 3 (14:00 h): 2,0 L de Leche / Sustituto Lácteo

Toma 4 (18:00 h): 2,0 L de Solución Electrolítica Oral

Las soluciones de rehidratación oral (SRO) deben poseer una osmolalidad final cercana a la del plasma (entre 280 y 300 mOsm/kg H₂O) [32]. Las formulaciones hiperosmolares (> 450 mOsm/kg) agravan la diarrea osmótica en el lumen del íleon y demoran el vaciado gástrico abomasal.

Para corregir la acidosis metabólica inducida por la acumulación de D-lactato y la pérdida fecal de bicarbonato (HCO₃^-), las soluciones deben incorporar agentes alcalinizantes como acetato, propionato o bicarbonato de sodio en concentraciones de 40 a 80 mmol/L [30]. El acetato y el propionato ofrecen la ventaja añadida de metabolizarse en el hígado produciendo energía sin alterar el pH abomasal ni interferir con la coagulación de la caseína.

Onfaloflebitis y Septicemia en Terneros — Fig. 2: Evidencia Técnica — Complicaciones Sistémicas y Onfaloflebitis en Terneros de Lechería (Nicolás Sambuceti et al.)

El uso de antimicrobianos debe restringirse exclusivamente a neonatos que presenten hipertermia (> 39,5 °C), postración, signos claros de infección sistémica, diarrea sangrienta o translocación bacteriana bacterémica [10] [16]. La administración indiscriminada de antibióticos orales destruye la microbiota comensal emergente, prolonga el período de evacuación diarreica y selecciona cepas bacterianas multirresistentes.

Vacuna para Diarrea Neonatal en Terneros y Protocolo de Calostrado

La vacunación preparto de la hembra gestante y la administración temprana de calostro garantizan la inmunidad pasiva indispensable para prevenir la morbilidad por enteropatógenos [10] [12] [27]. Debido a que los bovinos presentan una placenta de tipo sindesmocorial que impide la transferencia transplacentaria de inmunoglobulinas durante la gestación, el ternero nace en estado de agammaglobulinemia completa [10].

Momento Clave: «En la primer toma de calostro, podemos tener toda la absorción de las inmunoglobulinas hasta alrededor de las 36 horas de vida, cuando ya están todas distribuidas en el sistema de la ternera.»

Disertante: Karina Loo Estrada (Directora de Investigación y Desarrollo de ADN Empresarial México)Ver video completo »

La inmunización pasiva depende de un plan de vacunación materno riguroso. Se deben administrar dos dosis de vacunas oleosas contra Rotavirus, Coronavirus, Escherichia coli (K99 y F41) y Clostridium perfringens a las vacas y vaquillonas gestantes: la primera dosis a los 60 días preparto y el refuerzo obligatorio a los 30 días previos a la fecha probable de parto [10] [27].

Isotipo de Inmunoglobulina	Proporción en Calostro	Vida Media Circulante	Localización y Mecanismo Operativo	Rol en la Prevención Entérica	Cita Técnica
Inmunoglobulina G (IgG)	85% - 90%	~ 17 a 21 días	Espacio intersticial, vascular y tejidos	Opsonización y neutralización sistémica de toxinas	[11]
Inmunoglobulina M (IgM)	5% - 7%	~ 4 a 5 días	Espacio intravascular sistémico	Aglutinación bacteriana y prevención de septicemia	[11]
Inmunoglobulina A (IgA)	5% - 8%	~ 2 a 3 días (local)	Mucosa epitelial del lumen digestivo	Protección de barrera en microvellosidades intestinales	[11]

La absorción macromolecular de las inmunoglobulinas por endocitosis en las células epiteliales del intestino delgado es un proceso temporalmente limitado. El "cierre intestinal" comienza a las 6 horas post-nacimiento y se completa irreversiblemente a las 24 horas [12].

Cinética del Cierre Intestinal y Absorción Macromolecular:

Hora 0 post-nacimiento : [¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦] 100% Eficiencia de Absorción

Hora 6 post-nacimiento : [¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦] 50% Eficiencia de Absorción

Hora 12 post-nacimiento: [¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦] 20% Eficiencia de Absorción

Hora 24 post-nacimiento: [¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦] 0% Eficiencia (Cierre Completo)

Para asegurar una transferencia exitosa de inmunidad pasiva (FTIP), el neonato debe consumir el equivalente al 10% de su peso vivo en calostro de alta calidad dentro de las primeras 6 horas de vida [10] [12]. Esto representa la ingesta de 4 litros de calostro con una concentración mínima de 50 g/L de IgG (medida mediante Brix > 22% en refractómetro óptico o digital) [10] [12].

Impacto del Período Seco en la Calidad del Calostro — Fig. 3: Evidencia Técnica — Impacto del Período Seco Reducido en la Productividad y Calidad Calostral (Renato Raúl Lozano Domínguez)

El monitoreo de la eficiencia de la calostración se evalúa mediante la medición de proteínas totales en suero sanguíneo (PTS) entre las 36 y 48 horas post-nacimiento [11]. Un valor de PTS igual o superior a 5,5 g/dL (o 8,4% Brix en suero) confirma una transferencia inmunológica adecuada, mientras que valores inferiores a 5,0 g/dL diagnostican una falla en la transferencia de inmunidad pasiva (FTIP), incrementando en un 400% el riesgo de padecer diarreas graves y mortalidad en guachera [11].

Pasteurización de calostro y salud de becerras Holstein — Fig. 4: Evidencia Técnica — Pasteurización Termo-controlada de Calostro y Salud de Becerras (Mario Alberto Salazar-Salazar et al.)

"La inmunoglobulina IgA protege directamente la mucosa respiratoria y digestiva, pero la ternera comienza a sintetizar su propia IgA endógena recién alrededor del día 56 de vida, lo que explica por qué los destetes precoces antes del día 60 desencadenan cuadros entéricos y respiratorios severos por vacíos sanitarios." — Dra. Karina Loo Estrada, Directora de I+D en ADN Empresarial [11]

Diagnóstico Temprano con Termómetro y Manejo del Ternero Diarreico en Guacheras

El monitoreo térmico rectal diario constituye la herramienta diagnóstica fundamental para clasificar cuadros entéricos nutricionales de procesos infecciosos sistémicos [10] [13] [16]. La detección clínica temprana por parte del guachero permite actuar de forma preventiva antes de que se manifiesten arrugas en la piel o hundimiento ocular [14].

Momento Clave: «Si vemos síntomas, lo básico es tomar la temperatura. La temperatura del ternero no debería pasar de 38.5-39 grados; por encima de eso, tenemos un problema infeccioso que debemos tratar.»

Disertante: Ramon Pedro Juambelyz Rizzo (Director de Nutrición Sur)Ver video completo »

El uso sistemático del termómetro clínico rectal debe realizarse por la mañana, antes del primer reparto de leche [10]. La temperatura fisiológica del ternero pre-rumiante se sitúa rigurosamente entre los 38,5 °C y los 39,2 °C.

Rango de Temperatura Rectal	Diagnóstico Clínico Primario	Naturaleza Etiológica	Estrategia Terapéutica Sugerida	Acción sobre la Dieta Láctea	Cita Técnica
< 38,0 °C	Hipotermia grave, shock metabólico	Falla hemodinámica / colapso	Calentamiento externo, rehidratación IV tibia	Mantener leche en tomas fraccionadas	[10]
38,5 °C - 39,2 °C	Rango Fisiológico Normal	Cambio de volteo / Nutricional	Ajuste de dieta, sales de rehidratación oral	Leche completa a volumen normal (100%)	[16]
39,3 °C - 39,8 °C	Estado Febril Leve a Moderado	Infección entérica bacteriana/viral	AINE (Meloxicam 0,5 mg/kg) + SRO oral	Ajustar leche al 50% por 48 h + SRO	[18]
> 39,9 °C	Hipertermia Infecciosa Severa	Septicemia / Infección sistémica	Antimicrobiano parenteral + AINE + SRO	Mantener tomas de leche fraccionadas	[10], [16]

El primer indicador de un desorden digestivo en la guachera no es la expulsión de heces líquidas, sino el "cambio de volteo", consistente en heces de consistencia blanda, color verdoso o amarillento y viscosidad alterada [14]. La capacitación del personal es crítica para identificar la caída de orejas, la apatía al llamado y el rechazo incipiente del balde [10] [13].

Árbol de Decisión Diagnóstica en Guachera:

| Evaluación del Ternero

v v

[Heces Líquidas/Blandas] [Temperatura Rectal]

+------------+------------+ +--------+--------

v v v v

[Sin Fiebre < 39,2°C] [Con Fiebre > 39,5°C] [T° < 38,0°C] | |

v v v

- Terapia SRO Oral - Antimicrobiano - Calentamiento

- Antiinflamatorio - Meloxicam AINE - Fluidoterapia IV

- Ajustar dieta - SRO Rehidratante - Monitoreo

En casos de diarrea amarillenta con moco sin elevación de la temperatura corporal, el protocolo desarrollado por especialistas recomienda reducir la ración láctea al 50% durante dos días (distribuido en cuatro tomas diarias) y administrar un protector de la mucosa intestinal junto con un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como meloxicam para mitigar la inflamación epitelial [18].

Uso de Butiratos y Soluciones Electrolizadas para Salud Intestinal en Pre-rumiantes

La adición de ácidos orgánicos y soluciones electrolizadas estimula la morfología intestinal y reduce la carga bacteriana patógena en el lumen del pre-rumiante [21] [31]. El desarrollo acelerado de las papilas ruminales y la preservación de la arquitectura de las vellosidades intestinales son metas centrales para minimizar el síndrome diarreico [10].

El ácido butírico y sus sales de sodio o calcio (butirato de sodio) actúan como el sustrato energético de preferencia para los colonocitos y enterocitos. La inclusión de butirato protegido en la dieta líquida o en el iniciador promueve el elongamiento de las microvellosidades del yeyuno e íleon, incrementa la profundidad de las criptas y estimula la secreción de enzimas digestivas endógenas [10]. A su vez, los ácidos orgánicos de cadena corta reducen el pH del intestino delgado, creando un ambiente ácido hostil para enterobacterias como Salmonella y Escherichia coli [10].

Aditivo / Modulador Intestinal	Dosificación Recomendada	Mecanismo Biochemical de Acción	Beneficio Zootécnico Medible	Cita Técnica
Butirato de Sodio Protegido	1,0 a 2,0 g/kg de alimento	Sustrato de enterocitos, estimulación de mitogénesis	Aumento de altura de vellosidades y absorción	[10]
Solución Electrolizada (SES)	5,0 mL/L de leche o sustituto	Potencial redox (+800 mV), lisis de pared patógena	Reducción de 45% en morbilidad diarreica	[31]
Bacteriófagos Específicos	3,0 g/cabeza/día en leche	Lisis bacteriana dirigida contra E. coli / Salmonella	Cero resistencia, reducción de mortalidad	[21]
Probióticos (B. subtilis)	1 × 10⁹ UFC/L de dieta	Exclusión competitiva, modulación de microbiota	Estabilización del pH abomasal e intestinal	[10]

Las Soluciones Electrolizadas de Superoxidación (SES) han surgido como una alternativa limpia de biocidas no tóxicos. La adición de 5 mL de SES por litro de leche o sustituto lácteo administrado desde el nacimiento hasta el día 30 de vida destruye los microorganismos patógenos presentes en la dieta sin alterar la palatabilidad ni la estructura proteica de la leche [31].

Por otro lado, la fagoterapia mediante el uso de bacteriófagos específicos dirigidos ofrece una herramienta de elevada precisión microbiológica [21]. Los bacteriófagos son virus líticos naturales que reconocen receptores de membrana específicos en las cepas enteropatógenas de E. coli y Salmonella enterica, inyectando su material genético, multiplicándose en el interior bacteriano y provocando su lisis completa sin afectar la microbiota saprófita comensal ni generar residuos farmacológicos en los tejidos [21].

Calidad del Agua y Nutrición Temprana en la Prevención de Diarreas Neonatales

La calidad físico-química y microbiológica del agua de bebida determina la capacidad de consumo de concentrado y la tasa de colonización enteropatógena en la guachera [4] [10]. Un elevado contenido de Sólidos Totales Disueltos (STD), sulfatos, sodio o dureza en el agua reduce drásticamente el consumo voluntario de agua y alimento balanceado, induciendo cuadros de diarrea osmótica crónica [4].

Ósmosis Inversa y Calidad de Agua en Becerras — Fig. 5: Evidencia Técnica — Mejora del Consumo e Ingesta mediante Tratamiento de Agua con Ósmosis Inversa (Karla Rodríguez-Hernández)

El agua tratada mediante ósmosis inversa elimina el exceso de sales y contaminantes microbiológicos, estimulando el consumo temprano de iniciador seco a partir de la primera semana de vida [4]. La ingesta de concentrado rico en almidones de alta digestibilidad es el motor determinante para la producción de ácido propiónico y butírico en el rumen, acelerando la transición de pre-rumiante a rumiante funcional [10].

Parámetro Fisicoquímico del Agua	Límite Máximo Tolerable	Impacto Fisiológico del Exceso	Consecuencia sobre la Salud Entérica	Cita Técnica
Sólidos Totales Disueltos (STD)	< 1.000 ppm (mg/L)	Alteración del gradiente osmótico luminal	Diarrea osmótica persistente e inapetencia	[4]
Sulfatos (SO₄²-)	< 500 ppm (mg/L)	Efecto laxante catártico e irritación mucosa	Evacuaciones líquidas oscuras, acidosis	[4]
Nitratos (NO₃^-)	< 100 ppm (mg/L)	Transformación a nitritos y methemoglobinemia	Hipoxia tisular, letargo y menor inmunidad	[4]
Coliformes Totales	0 UFC / 100 mL	Infección ascendente del tracto digestivo	Brotes masivos de colibacilosis en guachera	[10], [19]

El programa de alimentación láctea debe garantizar un aporte de volumen adecuado para cubrir las necesidades de mantenimiento y crecimiento. El esquema recomendado por especialistas inicia con 4 a 6 litros diarios en las primeras dos semanas, incrementando a 8 litros diarios divididos en dos tomas de 4 litros entre los días 10 y 50 de vida [10]. A partir del día 50, se reduce gradualmente la leche a 4 litros diarios en una sola toma para forzar el consumo de 1,0 a 1,5 kg/día de alimento concentrado iniciador, criterio biológico óptimo para ejecutar el desleche o destete sin riesgo de estancamiento del crecimiento ni caídas inmunitarias [10].

Matriz de Puntos Críticos de Control en el Manejo de Guacheras

La implementación de una matriz de control de diez etapas permite auditorías sanitarias cuantitativas en el sistema de crianza artificial de terneros [8] [19]. Cada punto crítico debe ser fiscalizado por el médico veterinario o el encargado de guachera para prevenir la introducción de patógenos entéricos [8].

Punto Crítico de Control (PCC)	Etapa de Crianza	Parámetro Objetivo / Umbral Crítico	Riesgo Zootécnico / Sanitario	Acción Correctiva Inmediata	Cita Técnica
PCC 1: Mantenimiento del Potrero de Parto	Preparto / Maternidad	Superficie limpia, seca, con cama inerte / densidad < 10 vacas/ha	Contaminación masiva por heces maternas	Rotación inmediata de potrero y encalado de suelo	[10]
PCC 2: Calidad Higiénica del Calostro Colectado	Cosecha de Calostro	Carga bacteriana < 100.000 UFC/mL; Coliformes < 10.000 UFC/mL	Inactivación de absorción de IgG por bacteriemia	Pasteurización a 60 °C por 60 minutos	[3], [8]
PCC 3: Calidad Inmunológica del Calostro	Cosecha de Calostro	Concentración de IgG > 50 g/L (> 22% Brix refractómetro)	Falla en la transferencia de inmunidad pasiva	Descarte de calostro de baja calidad o refuerzo	[10], [12]
PCC 4: Oportunidad y Volumen de Calostrado	Neonatal (0-6 horas)	10% del peso vivo (3,5 a 4,0 Litros) antes de 6 h de vida	Cierre prematuro de la barrera entérica	Sonda esofágica orogástrica estéril	[10], [12]
PCC 5: Antisepsia del Cordón Umbilical	Neonatal (0-2 horas)	Inmersión completa en Yodo al 7% al 10% con alcohol	Onfaloflebitis, septicemia y artritis supurativa	Repetición del embuchado umbilical a las 12 horas	[5], [10]
PCC 6: Sanitización de Utensilios de Leche	Alimentación Láctea	Placas de cultivo de mamaderas con 0 UFC de E. coli	Transmisión horizontal por biofilm bacteriano	Protocolo de lavado ácido-alcalino a > 65 °C	[10], [19]
PCC 7: Temperatura de Suministro de Leche	Alimentación Láctea	Temperatura del fluido de 38,0 °C a 39,5 °C al balde	Falla en cierre de gotera esofágica y timpanismo	Ajustar temperatura de distribución en guachera	[10]
PCC 8: Higiene y Movilidad del Corral / Casita	Alojamiento en Guachera	Cama seca, separación > 1,5 m entre estaquillas	Cúmulo de esporas de Cryptosporidium	Encalado con cal viva y rotación de espacio	[10], [19]
PCC 9: Calidad del Agua de Bebida	Nutrición Hídrica	STD < 1.000 ppm, nitratos < 100 ppm, 0 Coliformes	Diarrea osmótica y rechazo de concentrado	Filtrado con Ósmosis Inversa y cloración	[4]
PCC 10: Control Térmico y Criterio de Desleche	Transición a Rumiante	Monitoreo térmico rectal < 39,2 °C; consumo iniciador > 1,0 kg/día	Síndrome de desmalle pre-destete y neumonía	Postergar destete hasta cumplir consumo de iniciador	[10]

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Cómo quitarle la diarrea a un ternero? A: La diarrea se combate administrando rehidratación oral electrolítica para corregir la deshidratación y acidosis metabólica, sin suspender la leche [25]. Si presenta fiebre (> 39,5 °C), se debe aplicar un antiinflamatorio no esteroideo y el antimicrobiano indicado por el veterinario [10] [18].

Q: ¿Qué medicamento se utiliza para tratar la diarrea en terneros? A: Se utilizan soluciones electrolíticas orales con bicarbonato o acetato de sodio, antiinflamatorios como meloxicam y, en casos de fiebre o septicemia, antibióticos sistémicos [10] [18]. Para coccidiosis o cryptosporidiosis, se indican principios activos como toltrazuril o sulfametazina [33].

Q: ¿Qué es la diarrea neonatal? A: Es un síndrome entérico complejo que afecta a los terneros en sus primeras cuatro semanas de vida, provocado por patógenos virales, bacterianos o parasitarios [10]. Causa lisis del epitelio intestinal, deshidratación profusa, pérdida de electrólitos y acidosis metabólica [12] [20].

Q: ¿Qué suero puedo darle a mi ternero con diarrea? A: Se debe administrar un suero rehidratante oral isotónico (290 mOsm/kg) que contenga sodio, potasio, cloro, glucosa y un agente alcalinizante como acetato o bicarbonato [20] [32]. Este suero debe ofrecerse entre las tomas de leche para mantener la hidratación [25].

Q: ¿Por qué no se debe suspender la leche en terneros con diarrea? A: Suspender la leche priva al ternero de la energía necesaria para la recuperación celular, provocando atrofia en las microvellosidades del intestino [25]. Mantener la nutrición láctea acelera la reparación de la mucosa entérica y evita la pérdida severa de peso [25].

Q: ¿Cómo previene la vacunación preparto de las madres la diarrea en los terneros? A: La vacunación de la vaca durante el último tercio de gestación estimula la síntesis de inmunoglobulinas específicas (IgG, IgM, IgA) en el calostro [11] [27]. Al consumir dicho calostro en las primeras horas de vida, el ternero adquiere protección pasiva contra los patógenos causantes de diarrea [10] [12].