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Acidosis Ruminal en Bovinos: Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento en Ganado Lechero y de Engorde

La acidosis ruminal en bovinos es un trastorno metabólico caracterizado por la caída del pH intrarruminal tras la fermentación acelerada de carbohidratos solubles. Su prevención y control se implementan mediante el balance de fibra físicamente efectiva y la adición de tamponantes, manteniendo umbrales de pH superiores a 5,8 y FDN efectiva sobre 15%, lo que previene la rumenitis y optimiza la conversión alimenticia [18].

Desafío Técnico y Causa Primaria: La acidosis ruminal en bovinos es una alteración metabólica provocada por el consumo excesivo de granos y déficit de fibra efectiva.

Impacto Cuantitativo: Caída del 15% al 25% en producción de grasa láctea, mermas de 200 g/día en GDP y hasta 12% de mortandad en cuadros agudos.

Protocolo de Intervención Verificado: Rumenocentesis diagnóstica (pH < 5.8), perfusión de bicarbonato de sodio a 1-2 mEq/kg e inclusión de 0.75% a 1.0% de tamponantes en TMR.

Acidosis Ruminal en Bovinos: Síntomas y Signos Clínicos

La identificación oportuna de la acidosis ruminal requiere evaluar cambios en la consistencia fecal, la motilidad del rumen y el comportamiento alimentario tanto en vacas lecheras como en bovinos de engorde en feedlot.

La manifestación clínica de la acidosis en bovinos se divide fundamentalmente en dos categorías: la forma aguda o clínica y la forma subaguda o subclínica (SARA) [5]. En la presentación aguda, la caída intempestiva del pH ruminal por debajo de 5,0 desencadena una constelación de signos graves y de rápida evolución. Los animales afectados exhiben atonía ruminal completa, anorexia severa, deshidratación rápida con enoftalmos, debilidad muscular, ataxia y postración en decúbito esternal [2], [33].

Un signo patognomónico primario en la acidosis aguda es la alteración digestiva fecal. Las heces pierden su consistencia normal y se tornan acuosas, de color amarillo claro o verdoso, altamente espumosas por la presencia de gas de fermentación intestinal y emiten un olor ácido característico [21], [23]. A medida que avanza la descamación del epitelio ruminal e intestinal por la quemadura química causada por el ácido láctico, se observa la expulsión de moldes de mucus y fibrina en las deyecciones [21].

Signos clínicos de acidosis ruminal en toros — Fig. 1: Evidencia Técnica — Signos clínicos y alteración fecal de la acidosis ruminal subaguda en toros (Bretschneider, Gustavo)

Por el contrario, en la acidosis ruminal subaguda (SARA), los signos clínicos no son evidentes a simple vista en el individuo, sino que se manifiestan a nivel poblacional mediante indicadores zootécnicos y metabólicos indirectos [5], [29]. Entre los síntomas subclínicos más relevantes destacan la variación cíclica en el consumo diario de materia seca, la reducción sostenida en la tasa de ganancia diaria de peso (GDP), la disminución en el porcentaje de grasa en leche (depresión de la grasa láctea) y el incremento progresivo de cojeras o laminitis aséptica difusa [5], [9].

"La acidosis clínica se identifica fácilmente por diarreas y la consistencia fecal. La acidosis subclínica se detecta mediante la observación de menor aumento de peso, baja grasa en leche, disminución de la digestión de FDN, aumento de células somáticas, cojeras y mala conversión alimentaria." — Martín Manuel Quinteros, Responsable del Área de Rumiantes de Brascorp [5]

Clasificación Fisiopatológica de las Formas de Acidosis Digestive en Bovinos

La caracterización clínica precisa permite diferenciar el origen anatómico y la severidad del trastorno digestivo para aplicar el protocolo terapéutico correspondiente.

Parámetro / Categoría	Acidosis Ruminal Aguda	Acidosis Ruminal Subaguda (SARA)	Acidosis del Intestino Grueso
Rango de pH Ruminal / Fecal	pH ruminal < 5,0	pH ruminal entre 5,2 y 5,6	pH fecal < 6,0
Etiología Principal	Ingestión masiva de almidón de rápida fermentación	Déficit de fibra efectiva y picos de consumo de concentrado	Escape de almidón no fermentado al ciego y colon
Sintomatología Digestiva	Diarrea profusa, acuosa, verdosa/amarilla con olor ácido	Heces variables, heces blandas alternadas con normales	Heces acuosas, espumosas, con cilindros de mucus
Efecto Zootécnico Primario	Mortandad elevada (hasta 12%), shock y decúbito	Caída de grasa en leche (reducción de 15% a 25%) y menor GDP	Reducción en la digestibilidad total de la FDN
Complicaciones Secundarias	Rumenitis micótica, abscesos hepáticos, laminitis	Cojeras crónicas, síndrome de vena cava, mayor RCS	Inflamación del epitelio cecal y endotoxemia sistémica
Cita Técnica / Referencia	[21], [33]	[5], [29]	[21]

Causas de Acidosis Ruminal y Fermentación del Almidón

El origen fisiopatológico de la acidosis ruminal reside en la rápida degradación de carbohidratos solubles por bacterias amilolíticas, superando la capacidad de absorción epitelial y la acción amortiguadora de la saliva.

La etiología primaria de la acidosis ruminal en bovinos es el consumo desproporcionado de carbohidratos no estructurales (CNE), como almidones, sacarosa y azúcares simples, combinado con una ingesta insuficiente de fibra detergente neutro físicamente efectiva (FDNpe) [4], [18]. Cuando un rumiante consume raciones ricas en granos de cereales (maíz, cebada, trigo, sorgo) altamente procesados o forrajes extremadamente suculentos y jóvenes de primavera, la tasa de fermentación bacteriana en el rumen supera con creces la capacidad fisiológica de neutralización [13], [34].

Causas y desarrollo de la acidosis ruminal en bovinos — Fig. 2: Evidencia Técnica — Dinámica metabólica y desarrollo celular de la acidosis ruminal en bovinos (Mirela Noro, M.V., Dr.Cs.Vet.; Pilar Sepúlveda, M.V., Mg. Sc©)

Bajo condiciones de exceso de sustrato fermentable, las poblaciones bacterianas amilolíticas, como Streptococcus bovis, se multiplican exponencialmente [18]. S. bovis fermenta la glucosa produciendo grandes cantidades de ácido láctico (tanto los isómeros L-láctico como D-láctico) [6]. El ácido láctico es un ácido orgánico sustancialmente más fuerte que los ácidos grasos volátiles (AGV: acetato, propionato y butirato), poseiendo una constante de disociación pKa de 3,86 frente al pKa medio de 4,8 de los AGV. La acumulación masiva de ácido láctico provoca un desplome drástico del pH ruminal [18].

Acidosis ruminal: Definición y causas en engorda — Fig. 3: Evidencia Técnica — Cascada fisiopatológica del consumo de carbohidratos en engorda (G.D. Mendoza, F.X. Plata, P.A. Hernández G.)

A medida que el pH cae por debajo de 5,5, los microorganismos cellulolíticos estricto-sensibles (Ruminococcus albus, Fibrobacter succinogenes) inhiben su crecimiento y mueren, deteniendo la digestión de la fibra [18]. Si el pH baja de 5,0, las bacterias gramnegativas mueren y se lisan, liberando endotoxinas (lipopolisacáridos o LPS) e histamina al torrente circulatorio. Al mismo tiempo, proliferan especies lactobacilares extremas (Lactobacillus spp.), perpetuando la acidificación ruminal y causando hipermolaridad en el licor ruminal, lo que atrae agua de la sangre al lumen digestivo y desencadena hemoconcentración y deshidratación severa [2], [18].

"La acidosis en anaplasmosis se produce por metabolismo anaerobio debido a la hipoxia y la consecuente producción de ácido láctico. La hemólisis intercelular masiva y el retiro de eritrocitos circulantes por el sistema monocito-macrófago impiden el transporte eficiente de CO₂, acumulando hidrogeniones y acidificando la sangre." — Ruben Darío Carrillo Barbosa, Médico Veterinario Zootecnista [6]

Acidosis Ruminal Subaguda (SARA) en Vacas Lecheras y Feedlot

La acidosis ruminal subaguda (SARA) consiste en periodos repetidos de pH intrarruminal situados entre 5,2 y 5,6 sin manifestar sintomatología clínica evidente en el animal.

SARA es el trastorno nutricional de mayor impacto económico en los sistemas ganaderos intensivos de leche (tambo) y carne (feedlot o confinamiento) [9], [25]. A diferencia de la forma aguda, en SARA no hay una acumulación masiva de ácido láctico, sino una producción desmedida e incontrolada de AGV total, que sobrepasa la capacidad de las papilas ruminales para absorberlos hacia la circulación portal [9], [11].

Momento Clave: «El consumo de materia seca reducido disminuye la rumia, factor clave que proporciona amortiguadores naturales (saliva) para neutralizar la carga ácida en el rumen, especialmente en dietas concentradas.»

Disertante: Martín Manuel Quinteros (Responsable del área de rumiantes de Brascorp)Ver video completo »

En rodeos lecheros de alta producción, el periodo de mayor riesgo abarca la etapa de transición y el pico de lactancia [5]. En esta fase, la vaca pasa de dietas secas altas en forraje a raciones TMR (Ración Total Mezclada) concentradas en almidón. La reducción del consumo de materia seca postparto reduce la rumia y la salivación, privando al rumen de sus amortiguadores endógenos (bicarbonato y fosfato de sodio) [5], [9]. La consecuencia directa es la depresión del porcentaje de materia grasa en leche y el aumento persistente del recuento de células somáticas (RCS) debido al estrés inflamatorio sistémico [5], [20].

Definición y causas de ARS en bovinos de carne — Fig. 4: Evidencia Técnica — Definición, desarrollo y factores desencadenantes de ARS en ganado de carne (Tecnews- Provimi)

En novillos y terneros de feedlot, SARA induce el patrón de "consumo cíclico" [11], [15]. El animal engulle grandes cantidades de concentrado, lo que provoca la caída del pH; la acidez causa malestar y atonia, deteniendo el consumo durante 24 a 48 horas. Una vez que el pH se recupera por la falta de alimento, el novillo hambriento vuelve a sobreconsumir grano, reiniciando un ciclo nocivo que destruye la eficiencia de conversión alimenticia y provoca abscesos hepáticos tras la translocación de Fusobacterium necrophorum por la pared ruminal lesionada [11], [22].

"Estos disturbios, tanto en ganado de carne como en ganado de leche en tambo, generan inflamaciones a nivel sistémico y activan el sistema inmunitario. Por lo tanto, mucha de la energía que el animal consume se destina a reparar tejidos dañados por las inflamaciones de las acidosis ruminales." — Martín Manuel Quinteros, Especialista en Nutrición de Rumiantes [5]

Diagnóstico de Acidosis Metabólica y Medición de pH Ruminal

El diagnóstico definitivo de la acidosis ruminal se realiza mediante la medición directa del pH del fluido ruminal obtenido por rumenocentesis o sonda orogástrica.

La evaluación clínica de campo requiere métodos precisos para cuantificar la gravedad de la alteración ácido-básica intrarruminal [24], [28]. La rumenocentesis o punción directa del saco ventral del rumen representa el estándar de oro (gold standard) para el diagnóstico cuantitativo de acidosis subaguda y aguda [24], [28].

Diagnóstico preciso de acidosis ruminal en bovinos — Fig. 5: Evidencia Técnica — Procedimiento anatómico de rumenocentesis en ganado vacuno (Agrovet Market)

El procedimiento de rumenocentesis se ejecuta insertando una aguja esterilizada de acero inoxidable (diámetro de 1,2 mm a 1,6 mm y longitud de 100 mm) en la fosa ilíaca izquierda, aproximadamente de 15 a 20 cm por debajo de la apófisis transversa lumbar y posterior a la última costilla [28]. Se aspira un volumen de 2 ml a 5 ml de fluido ruminal empleando una jeringa sin aire y se mide de inmediato el pH con un potenciómetro digital calibrado [28].

El momento de muestreo es crítico para la correcta interpretación de los datos:

Ganado de Feedlot / Raciones Concentradas: Extraer muestras entre 2 y 4 horas posteriores al suministro del alimento principal [28].
Vacas Lecheras en TMR: Extraer muestras entre 4 y 8 horas post-alimentación [28].

Interpretación Diagnóstica de los Umbrales de pH Ruminal

Los rangos fisiológicos del fluido ruminal determinan el estado fisiopatológico e imponen el tipo de acción zootécnica a ejecutar.

Valor de pH Ruminal	Clasificación Fisiopatológica	Estado Microbiano y Papilar	Acción Nutricional y Terapéutica	Cita Técnica / Referencia
pH > 6,2	Fisiológico / Normal	Óptima actividad cellulolítica. Producción balanceada de AGV.	Mantener dieta actual y monitorear consumo.	[17]
pH 5,8 a 6,1	Riesgo Moderado de SARA	Inhibición parcial de bacterias cellulolíticas. Salivación límite.	Ajustar FDNpe y revisar tamaño de picado.	[17], [30]
pH 5,2 a 5,7	Acidosis Ruminal Subaguda	Muerte celular de fibrolíticos. Acumulación excesiva de AGV.	Adicionar tamponantes (0,75%) e ionóforos.	[17], [25]
pH 5,0 a 5,1	Acidosis Aguda Moderada	Proliferación de Streptococcus bovis. Acumulación de ácido láctico.	Transfaunación y terapia oral con antiácidos.	[28], [33]
pH < 5,0	Acidosis Láctica Aguda Severa	Muerte microbiana masiva. Lisis con liberación de endotoxinas.	Lavado ruminal, bicarbonato IV y antibióticos.	[2], [33]

"El pH ruminal directo mediante punción es el método más efectivo para diagnosticar acidosis ruminal. Aunque se buscan alternativas menos invasivas como el pH fecal, la precisión del pH ruminal es crucial para identificar y manejar la acidosis subclínica." — Dr. Alfredo Delgado, Especialista en Sanidad de Rumiantes [24]

Tratamiento de la Acidosis en Vacas y Medicamentos Ruminales

El tratamiento de la acidosis ruminal aguda requiere una intervención médico-veterinaria inmediata orientada a evacuar la carga ácida, evacuar toxinas y restaurar el equilibrio ácido-básico.

El abordaje terapéutico de la acidosis ruminal debe ser instaurado con extrema urgencia para evitar la mortalidad secundaria a shock hipovolémico, acidosis metabólica sistémica o rumenitis necrótica [2], [33]. El protocolo clínico integral comprende las siguientes fases operativas:

1. Evacuación o Neutralización Ruminal Directa

En casos agudos graves con colapso del animal, se recomienda la realización de lavado ruminal mediante sonda orogástrica de gran calibre o rumenotomía de emergencia para extraer el contenido acidificado y fermentado [33]. Si la rumenotomía no es viable, se deben administrar por sonda de 250 g a 500 g de óxido de magnesio o hidróxido de magnesio suspendidos en 10 a 20 litros de agua tibia para neutralizar la acidez intraluminal [33].

2. Terapia Hidroelectrolítica y Reorientación Ácido-Básica

Para corregir la acidosis metabólica sistémica y la deshidratación aguda, se administra fluido intravascular [2], [7]. Se debe infundir solución isotónica de bicarbonato de sodio al 1,3% o 5% por vía intravenosa, aplicando de 1 a 2 mEq de bicarbonato por kg de peso vivo [7]. En condiciones de campo sin sueros comerciales, se aplica una solución hidroelectrolítica intrarruminal que combine 20 litros de agua, 160 gramos de sal común y 500 gramos de melaza, o bicarbonato de sodio a razón de 50 a 100 gramos disueltos [7].

3. Restablecimiento Microbiano (Transfaunación Ruminal)

Una vez neutralizado el pH sobre 6,0, es imperativo reinocular la microflora digestiva realizando una transfaunación con 8 a 10 litros de fluido ruminal fresco colectado de un bovino donante sano en matadero o mediante sonda orogástrica [33].

4. Terapia Farmacológica Coadyuvante

Tiamina (Vitamina B1): Administrar 10 a 20 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa cada 8 horas. La acidificación ruminal destruye la tiamina natural y estimula las tiaminasas, predisponiendo a necrosis cortico-cerebral o polioencefalomalacia [33].
Antibioticoterapia Sistémica: Penicilina G procaínica (20.000 UI/kg) o oxitetraciclina sistémica para controlar la migración vascular de Fusobacterium necrophorum y Trueperella pyogenes hacia el hígado [3], [22].
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs): Flunixin meglumine (1,1 a 2,2 mg/kg IV) para mitigar el shock endotóxico y la inflamación de las láminas del casco (laminitis) [20].

"Para la acidosis o alcalosis, la administración de bicarbonato de sodio vía oral o intrarruminal a dosis de 1 a 2 miliequivalentes/kg de peso es de gran ayuda. En ausencia de soluciones comerciales, se puede preparar una solución isotónica con 20 litros de agua, 500 gramos de melaza y 160 gramos de sal común administrada por sonda orogástrica." — Ruben Darío Carrillo Barbosa, Investigador en Sanidad Bovina [7]

Prevención de Acidosis: Balance de Fibra Efectiva y Uso de Buffers

La prevención de la acidosis ruminal se fundamenta en la formulación precisa de fibra físicamente efectiva y la incorporación estratégica de aditivos moduladores.

La prevención sostenible de la acidosis requiere equilibrar la velocidad de fermentación de los carbohidratos con la tasa de masticación y salivación del rumiante [4], [12]. La saliva bovina es una solución tampón natural con un pH de 8,2, rica en bicarbonato de sodio (100 a 140 mEq/L) y fosfato disódico (10 a 30 mEq/L). Una vaca adulta produce entre 150 y 250 litros de saliva al día si la ración estimula adecuadamente la rumia [9].

Momento Clave: «Para evitar la caída del pH ruminal por pasturas de primavera con alto azúcar y baja fibra, evite granos de alta digestibilidad en la ordeña y proporcione una fuente de fibra como ensilaje de maíz o heno.»

Disertante: Dr. Luis Prada e SilvaVer video completo »

Para garantizar la masticación, la dieta debe aportar un mínimo de 15% a 21% de FDN físicamente efectiva (FDNpe) sobre la materia seca total [4], [12]. La evaluación granulométrica se realiza mediante el Separador de Partículas de Penn State (NASCO):

Bandeja Superior (> 19 mm): 2% a 8% en TMR.
Bandeja Media (8 a 19 mm): 30% a 50%.
Bandeja Inferior (4 a 8 mm): 10% a 20%.
Fondo (< 4 mm): No debe superar el 30% a 40% para evitar la estratificación e indigestión láctica [4], [35].

Matriz Tabular de Aditivos, Amortiguadores y Moduladores Ruminales

El control nutricional se complementa mediante aditivos de acción búfer, ionóforos o levaduras que estabilizan la población bacteriana.

Aditivo / Agente Preventivo	Mecanismo de Acción Fisiológico	Dosis Recomendada en Dieta	Efecto Zootécnico Principal	Referencia
Bicarbonato de Sodio	Tampón alcalino directo que neutraliza el exceso de H+ ruminal.	0,75% a 1,0% de la MS total	Estabiliza el pH de forma rápida en picos de consumo.	[16]
Óxido de Magnesio	Alcalinizante de acción prolongada; eleva el pH intestinal y ruminal.	0,3% a 0,4% de la MS total	Aumenta la absorción de precursores de grasa láctea.	[33]
Algas Calcáreas (Lithothamnium)	Amortiguamiento sostenido por estructura porosa de carbonato de calcio.	0,2% a 0,5% de la MS total	Neutralización prolongada de ácidos y menor inflamación.	[19]
Monensina Sódica (Ionóforo)	Inhibe bacterias grampositivas productoras de lactato (S. bovis).	15 a 33 ppm (mg/kg MS)	Reduce variaciones de consumo y optimiza propionato.	[16]
Virginiamicina	Antibiótico de acción ruminal que modula la fermentación láctica.	15 a 25 ppm (mg/kg MS)	Previene la rumenitis y protege el epitelio intestinal.	[16]
*Levaduras Vivas (S. cerevisiae)*	Consume O2 disuelto en rumen y estimula bacterias consumidoras de lactato.	10⁹ a 10¹⁰ UFC/animal/día	Aumenta la digestión de FDN y estabiliza el pH.	[16]
Saponinas de Yucca schidigera	Capturan amonio ruminal y modifican la tensión superficial de membranas.	100 a 250 ppm en MS	Mejora digestibilidad de materia seca y proteína pasante.	[19]

"Temos algumas ferramentas para lidar com a acidose ruminal: trabalhar a fonte de fibra e amido e o manejo do comedouro. Depois temos aditivos como tamponantes e leveduras em lechería, e ionóforos como a monenzina ou virginiamicina em feedlot para proteger a parede ruminal dos animais." — Dr. Luis Prada e Silva, Profesor e Investigador en Nutrición de Rumiantes [10], [16]

Matriz de Puntos Críticos de Control (PCC) en el Manejo de la Acidosis Ruminal

La implementación del protocolo de prevención exige el monitoreo sistemático de diez puntos clave en la cadena de alimentación bovina.

Punto Crítico de Control (PCC)	Parámetro / Umbral Técnico	Acción de Control / Monitoreo	Impacto Zootécnico	Referencia
1. Procesamiento del Grano	Maíz entero o rolado húmedo (evitar molienda fina < 1 mm)	Evaluar tamaño de partícula de granos seco/hidratado	Reduce la tasa de degradación del almidón en un 20%	[34]
2. Período de Acostumbramiento	Transición gradual de 15 a 20 días en feedlot	Incrementar concentrado en escalones de 10% cada 4 días	Permite adaptación papilar y proliferación de Megasphaera	[31]
3. Aporte de FDN Efectiva	FDNpe mínima de 15% a 21% en base seca	Medición semanal con Separador de Penn State	Mantiene la rumia activa por más de 450 min/día	[4]
4. Frecuencia de Suministro	Mínimo 2 a 4 entregas de alimento al día	Distribuir TMR en horarios fijos y homogéneos	Evita picos masivos de fermentación e ingesta	[10]
5. Manejo del Comedero	Lectura de comedero (Escala 0 a +0,5 al limpiar)	Asegurar alimento disponible sin inducir atracones	Previene el consumo cíclico en novillos	[15]
6. Prevención de Espulgue	Humedad de la TMR entre 45% y 55%	Agregar agua o ensilaje húmedo para fijar partículas	Impide la selección de concentrado por el animal	[12]
7. Mitigación de Estrés Calórico	ITH < 72 (uso de sombras y aspersores)	Enfriar animales en corral y sala de ordeño	Mantiene el flujo de saliva rico en bicarbonato	[10], [32]
8. Inclusión de Tamponantes	Bicarbonato de Sodio al 0,75% - 1,0% de la MS	Dosificación constante en carro mezclador	Eleva el pH ruminal de 0,2 a 0,4 unidades	[16]
9. Uso de Moduladores Microbianos	Monensina (20-30 ppm) o Virginiamicina (20 ppm)	Homogeneización estricta en el premix	Controla bacterias grampositivas amilolíticas	[16]
10. Monitoreo de Feces y pH	pH ruminal > 5,8 y Score Fecal entre 2,5 y 3,5	Rumenocentesis diagnóstica en lote de riesgo	Detección precoz de SARA antes de caídas productivas	[28], [29]

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Cómo curar la acidosis en vacas? A: La curación de la acidosis ruminal aguda se logra mediante neutralización con antiónicos u óxido de magnesio (250-500g), rehidratación intravenosa con bicarbonato de sodio a dosis de 1-2 mEq/kg y transfaunación de licor ruminal sano [7], [33].

Q: ¿Cómo saber si una vaca tiene acidosis? A: Se detecta evaluando diarrea acuosa-espumosa con mucus, atonía ruminal, deshidratación y decúbito en cuadros agudos [2], [21]. En casos subclínicos (SARA), se confirma mediante rumenocentesis con medición de pH ruminal inferior a 5,8 [28].

Q: ¿Cómo se corrige la acidosis? A: La corrección nutricional exige incrementar la fibra físicamente efectiva (FDNpe > 15%), sustituir granos de degradación rápida por maíz entero, adicionar bicarbonato de sodio al 1% e incluir ionóforos moduladores como monensina [4], [16].

Q: ¿Qué medicamento se utiliza para la acidosis ruminal? A: Se utilizan tamponantes alcalinizantes (bicarbonato de sodio, óxido de magnesio), moduladores antibióticos (virginiamicina, monensina), tiamina intramuscular (vitamina B1 a 10-20 mg/kg), AINEs contra endotoxemia y penicilina sistémica para prevenir abscesos hepáticos [7], [16], [33].

Q: ¿Qué riesgo de acidosis presentan las pasturas de primavera en vacas lecheras? A: Las pasturas jóvenes de primavera contienen altos niveles de azúcares solubles y muy baja fibra efectiva, lo que precipita la caída del pH ruminal y causa la depresión del porcentaje de grasa láctea [13].