Desarrollo de las microvellosidades del intestino del lechón

En este artículo se describe el desarrollo de las vellosidades intestinales del lechón desde la etapa prenatal hasta el destete, mostrando el momento indicado y el manejo necesario para optimizar la absorción de nutrientes en el lechón durante este proceso. La porcicultura cumple un papel esencial en la industria mundial, encontrándose en el segundo lugar dentro de las más practicadas, la carne de puerco representa una de las principales fuentes de proteína animal (INAES,2018). Para el periodo 2023-2033 se contempla un consumo per cápita promedio mundial de carne de cerdo de 10.9 kilogramos anuales, aumentando un 2% anual en los países latinoamericanos (FIRA, 2024). Para poder obtener esta proteína de origen animal se necesita asegurar una alta producción de lechón de abasto y en busca de lograr la mayor producción posible se espera obtener estrategias que optimicen el número de lechones destetados por cerda al año.

Souza (2011) menciona que la función del páncreas es indispensable para la nutrición y desarrollo del feto; en la fase fetal, las funciones pancreáticas (endocrina y exocrina) se encuentran inmaduras en cuanto a estructura y función, ya que la maduración de las funciones se presentan semanas después del nacimiento.

Modina et al. (2021) mencionan que la función del sistema digestivo y el desarrollo intestinal de los lechones juegan un papel importante en la producción de cerdo para el sacrificio, ya que la buena absorción y desarrollo favorecen a la ganancia de peso diaria. Durante el período neonatal el calostro induce un aumento del peso intestinal del área de absorción que son las células epiteliales las responsables de la absorción de nutrientes y agua, que pasan al torrente sanguíneo. El crecimiento y desarrollo intensivo del intestino delgado del lechón es un proceso más rápido que el crecimiento de todo el organismo; comenzando en el periodo prenatal, se acelera poco después del nacimiento y continúa hasta la fase posdestete.

Pluske (2016) describe que la diferenciación celular del intestino delgado en el cerdo comienza en la fase prenatal, unas semanas antes del parto, se ha establecido como el más rápido de todo el organismo.

Modina et al. (2021) refiere que el aumento del volumen del intestino delgado se produce principalmente en el último período de la gestación: las vellosidades intestinales, a partir del yeyuno, aparecen poco antes de la sexta semana de gestación y al final del tercer mes, en las criptas de Lieberkühn, las células madre se dividen y diferencian en enterocitos, células caliciformes, células endocrinas y células de Paneth. Bröer (2023) menciona que estas células son esenciales para la función y renovación del epitelio intestinal. La formación de los enterocitos se da a partir de las células madre que residen en las criptas, en un inicio estas células madre llevan una división dando lugar a las células transitorias, dichas células se encuentran más alejadas de la profundidad de la cripta, llevando una división rápida de 4 a 6 veces. Tiempo transcurrido disminuyen las divisiones y se van diferenciando en distintos tipos de células dentro del epitelion (Modina, et al. 2021).

Souza (2011) menciona que los lechones recién nacidos, el páncreas muestra un crecimiento acelerado (50-80%, existiendo un elevado aumento en su peso) durante las primeras horas al alimentarse de calostro, el páncreas responde a la estimulación enteral, resaltando su crecimiento y desarrollo (figura 1).

Las enzimas pancreáticas que trabajan dentro de la luz del intestino son esenciales para generar una hidrólisis en los macronutrimentos una vez nacido el lechón, en el producto o feto, los nutrientes se transfieren por vía placentaria y no por vía del TGI (Souza, 2011).

FIGURA 1. Desarrollo del peso vivo del lechón y peso del páncreas durante las primeras semanas de vida. Tomado de Souza (2011).

Bröer (2023) comparte que al momento de nacer, las vellosidades tienen pliegues digitiformes a manera que la edad avanza se van engrosando, el intestino duplica su peso y aumenta su longitud en un 30% a la ingesta del calostro.

Modina et al. (2021) mencionan que en cerdos que se encuentran en las primeras dos semanas de lactancia sus vellosidades tienen un acortamiento gradual en la altura, su ancho y la profundidad de las criptas de Lieberkühn se muestran más marcadas (Figura 2). Dentro de estos cambios, existe el incremento de la población celular en la mucosa, tambien un desarrollo de las capas musculares, elevándose la longitud y el diámetro en el intestino delgado. Los cambios iniciales en su morfologia, al igual que las diferencias de las vellosidades, las glándulas de Brunner y criptas de Lieberkühn se muestran de manera uniforme de acuerdo al crecimiento. Se determinan factores que regulan el desarrollo de la mucosa del TGI.

FIGURA 2. Desarrollo de las criptas y vellosidades del lechón. Adaptado de Modina et al. (2021).

Souza (2011) menciona que en el momento del nacimiento a la semana 6 de vida, el lechón en promedio tiene un crecimiento de 7.5 veces su peso, en esta etapa los órganos sufren transformaciones, por ejemplo, el páncreas aumenta 12 veces su peso. Este desarrollo en el páncreas se encuentra ligado a la ingestión de alimento, en forma de calostro o alimento constituido de cereales y proteinas para formar preinicios, el páncreas es un órgano esencial durante toda la vida extra uterina.

Desarrollo del tracto gastrointestinal en lechones del periodo prenatal al destete

El desarrollo del tracto gastrointestinal (TGI) se genera de factores determinantes como el desarrollo intrínseco, el crecimiento biológico y reguladores endógenos, la raza que se trabaje es muy importante (bajo el entendido en que razas magras generan un TGI más desarrollado y con una mejor evolución que el de razas obesas), los efectos ambientales como; la alimentación, poliaminas, factores antinutrimentales y flora bacteriana lo pueden afectar (Souza, 2010).

Existen actividades específicas del tejido en las enzimas de la region apical con bajas actividades de maltasa y altas de lactasa, esto se debe en parte a una mayor ingestión de líquido amniótico. El intestino delgado muestra la presencia de vellosidades intestinales a partir del yeyuno, que es el sitio de máxima absorción (Moore, 2000).

El TGI de los lechones crece lento generando un aumentando en su longitud, diámetro y peso en los primeros días de vida, el crecimiento se acelera una vez que los lechones se destetan (Souza, 2010).

Modina et al. (2021) menciona en su trabajo que el momento del destete en condiciones naturales se prepara semanas después del nacimiento, se reconoce como un proceso en el cual existe una adptación del sistema digestivo a un menor consumo de leche y aumento en el consumo de alimento sólido.

Durante el destete, el entorno intestinal se modifica drásticamente debido a la sustitución de la leche materna, altamente digestible, por alimento sólido (Guoli Zhu, 2021).

Bröer (2023) asocia cambios profundos en los parámetros histológicos y la actividad enzimática con el período de destete, como la atrofia de las vellosidades y la consiguiente hipertrofia restauradora de las criptas. En la figura 3 se muestra el recambio celuar durante el desarrollo intestinal.

Pluske (2016) puntualiza que el TGI genera una madurez dentro de los primeros 84 días de vida en el que los enterocitos están formados por membranas desarrolladas, de igual forma poseen vellosidades intestinales que se encuentran dispersamente distribuidas del yeyuno al ileón, sus medidas poseen un diámetro estrecho y una longitud irregular.

Todas estas modificaciones son el resultado de un delicado y preciso equilibrio entre la proliferación y la muerte de las células que forman la mucosa intestinal (es decir, mitosis y apoptosis) y el estado de salud del lechón. Un conocimiento profundo de estos fenómenos y de cómo pueden interferir con la correcta función intestinal puede representar un apoyo válido para predecir estrategias para mejorar la salud intestinal a largo plazo y prevenir alteraciones (Xu, R. 2000).

FIGURA 3. Momento del recambio celular durante el desarrollo intestinal: apoptosis y mitosis, Modina et al. (2021).

Keyho et al. (2019) refiere que en los lechones posdestete, hay un cambio de alimentación a base de leche por la aceptación de ración sólida lo cual genera una asociación con una depresión del crecimiento y presencia de diarrea, su etiología multifactorial como lo es el manejo, higiene y composición de las dietas afecta directamente el crecimiento de vellosidades intestinales ocasionando; anorexia y subnutrición, que son los factores más importantes de este síndrome.

A finales de los setenta se comenzó a realizar el destete temprano teniendo el objetivo de generar en las cerdas un reinicio de su ciclo reproductivo de manera prematura. Al día de hoy, se realiza un destete entre los 21 y 28 días de edad (modina et al. 2021).

Souza et al. (2012) observaron que el lechón al momento del destete tiene una limitada capacidad de digerir y absorber los alimentos en proteínas vegetales. Existe una serie de eventos negativos dentro del TGI, en los primeros dos o tres días posdestete se observa una disminución del peso en órganos digestivos. Los componentes y órganos accesorios del tracto gastrointestinal están influenciados por el destete, en gran medida de la edad del destete.

Pluske (2021) comenta que por su tamaño e importancia, el intestino delgado se ve muy afectado y tiene que someterse a una adaptación anatómica, fisiológica e inmunológica y a cambios en el patrón de consumo de alimento. Los cambios en el TGI ocurren en periodo predestete. La altura de las vellosidades su profundidad de las criptas, tamaño, forma, integridad de las uniones estrechas y su función (actividad, capacidad digestiva y de absorción, pérdida en superficie, inflamación y su potencial antioxidante) tienen gran importancia sobre el desarrollo en las fase aguda y adaptativa del crecimiento en el periodo peridestete (Figura 4).

FIGURA 4. Cambio en el intestino delgado, fase aguda y fase adaptativa, que ocurren despues del destete (Pluske, 2021)

¿Para qué sirven las vellosidades intestinales del lechón?

El intestino delgado es el principal sitio de absorción de nutrientes y se divide en tres secciones: duodeno, yeyuno e ilieón. La luz intestinal esta constituida de numerosas vellosidades en la cual su base está repleta de glándulas tubulares (criptas de Lieberkühn), estas descienden por la mucosa. Las células que se encuentran tapizando las paredes se conocen como células globosas y los enterocitos como células epiteliales columnares. Cuando los enterocitos migran de las criptas a las vellosidades, se transforman tanto estructural como funcionalmente, ya que incluye un período de rápida elongación Wintes y Moses (2016).

La morfológia de los enterocitos muestra presencia de vacuolas citoplasmáticas grandes (actividad endocitica) las cuales en cerdo adulto, se reemplazan por células sin vacuolas. Hay dos tipos de vacuolas: (1) las de transporte, que son utiles para el transporte de macromoléculas de el lumen intestinal a los enterocitos; (2) vacuolas lisosomales, estas trabajan en digestión intracelular y el control en el lumen intestinal. Las vacuolas de transporte se encuentran presentes en el intestino delgado y favorecen a los compuestos bioactivos encontrados en el calostro atraviesen los enterocitos y llegar a ser aprovechados sin modificar su estructura, de esta manera se genera una inmunidad pasiva. Para el transporte específico de macromoléculas se realiza por el epitelio por medio de células M, se reconocen como celuas especializadas Mota et al (2014).

Dirkzwager et al. (2005) comentó los efectos negativos sobre el deterioro en la barrera del tracto gastrointestinal (intestino delgado y grueso) se muestra en el período posterior al destete y son evidentes. En esta etapa el nivel de consumo de alimento al pasar por el destete, deteriora la estructura y función en el intestino delgado, la barrera intestinal es afectada en su función, de modo que se vuelve menos resistetente, teniendo como resultado un estres adicional (retiro de la madre, juntar diferentes camadas dentro de un mismo y cambio del medio ambiente). De esta forma, se logra relacionar el estrés del destete y la señalización de un factor conocido como liberador de corticotropina (CRF), generando una disfunción del tracto gastrointestinal, de esta manera se muestra que el destete prematuro (a los 19 días de edad) genera una ruptura inmediata en la función dentro de la barrera intestinal caracterizándose por reducción en resistencia eléctrica transepitelial, aunado a un aumento del flujo paracelular de manitol (Pluske, 2021).

Factores que afectan el desarrollo y crecimiento posdestete

Souza et al. (2010) menciona que durante el destete existe una respuesta al estrés agudo generado por cambios sociales, en el ambiente y en la nutrición a las que se someten los lechones. El estrés ocasionado, tiene como consecuencia que los lechones reaccionen mediante mecanismos adaptativos entrelazados, como son, anatómicos, fisiológicos, bioquímicos, inmunológicos y conductuales. Dentro el organismo de el lechón se emiten respuestas fisiológicas intentando adaptarse.

Drozdowski et al. (2010) De la misma manera, como consecuencia del estrés, hay respuestas fisiológicas como aumento en el ritmo cardiaco y respiratorio, en este sentido se involucra el sistema endocrino y el sistema inmune. Se conoce que los glucocorticoides tienen el trabajo de mediar efectos negativos sobre el estrés y lo que ocaciona en el metabolismo, dentro de estos problemas se ven afectados el sistemas cardiovascular, inmunológico y digestivo. Hay sustancias, como péptidos opioides que son liberados después de la estimulación sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. La relación que se muestra en un momento de un aislamiento repetido en lechones a una edad de 18-21 días genera estrés, manifiestandose como respuestas en su comportamiento obteniendo una disminución de la actividad neuroendocrina generando un aumento en niveles basales de cortisol y ACTH.

Se busca que el destete sea un proceso normal y paulatino, cuando los lechones comienzan a consumir alimentos sólidos en forma conjunta al comienzo de la reduccion en su producción láctea de la madre, a modo que existe una supresión en su dieta láctea gradualmente, aunque signifique estrés (Boundry et al. 2004).

Souza et al. (2010) describen sobre la interacción de factores que conducen a procesos de diarreas (Figura 5). En las 24 a 36 horas después del destete hay cambios dentro la mucosa del intestino deformando el nivel funcional y estructural, lo que ocaciona atrofia de las vellosidades y la hipertrofia en las criptas Lieberkühn, de este fenómeno hay un decremento del 20 y 30% del peso del TGI. Junto a esto, hay factores antinutrimentales que se muestran en proteínas dietarias de origen vegetal y causan reacción de hipersensibilidad a nivel de epitelio intestinal, cuando esto ocurre se agrava aún la salud intestinal y la actividad enzimática.

Boston et al. (2024) considera que las alteraciones en la morfológia de las vellosidades intestinales, ocasionan pérdidas de enterocitos ricos de enzimas digestivas existentes en el periodo posdestete, se obtiene como consecuencia la disminución de la actividad enzimatica de la región apical.

Souza (2010) habla sobre la interacción con enzimas pancreáticas, quimotripsina y tripsina con factores antitrípsicos, de esta manera diminución de sus actividades, éstos compiten en el punto de unión enzima-sustrato, en este sentido se afecta la digestión de proteínas provenientes de la dieta. A través de estudios realizados a nivel molecular se mostró que después del destete hay una disminución en la síntesis de las enzimas en este periodo.

Días después del destete, los niveles pancreáticos de ARNm y la su actividad enzimática se restauran, con excepción de la función de la lipasa. Este periodo de baja síntesis, la actividad de las enzimas digestivas, secreción y el proceso digestivo está comprometido y los nutrientes que no se digieren y no se absorben, en la luz intestinal, sirven como sustrato para bacterias enteropatógenas (E. coli, por ejemplo), haciendo que proliferen y generen diarreas (colibacilosis), lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad en la etapa posdestete. Al incrementarse la edad al destete y disminuir el nivel de proteína dietaria se puede contribuir a mantener la salud intestinal y minimizar los efectos de la colibacilosis posdestete (Masole et al. 2022).

FIGURA 5. Factores que desencadenan la diarrea pos-destete (Souza et al. 2010)

^Glosario

^{Absorción de nutrientes: Proceso por el cual los nutrientes pasan al torrente sanguíneo desde el intestino.}
^{Células de Paneth: son funcionalmente similares a los neutrófilos y liberan sus gránulos en la luz de las criptas mediante exocitosis al exponerse a diversos estímulos, como agonistas acetilcolinérgicos y bacterias o sus antígenos.}
^{Criptas de Lieberkühn: Glándula con forma parecida a un tubo que se encuentra en el revestimiento del colon y el recto.}
^{Destete: Transición de leche materna a alimento sólido; fase crítica para el desarrollo intestinal.}
^{Enterocitos: Células epiteliales del intestino donde se ubican las microvellosidades}
^{Inflamación intestinal: Respuesta inmunológica que puede dañar microvellosidades y reducir la absorción.}
^{Microbiota intestinal: Comunidad de microorganismos que favorecen la digestión y salud intestinal.}
^{Microvellosidades: Proyecciones microscópicas en enterocitos que aumentan el área de absorción intestinal.}

Desarrollo de las microvellosidades del intestino del lechón

Lisina en cerdos destetados

Definiendo la edad óptima al destete: Dr. Jamil Faccin