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Síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) en cerdos ¿Qué papel desempeñan las endotoxinas?
Publicado: 29 de abril de 2026
Fuente: V. Van Hamme, Gerente sénior de innovación de Soluciones para la salud intestinal
El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) es una afección cada vez más reconocida en la producción porcina que provoca lesiones inflamatorias y necróticas en varias partes del cuerpo, como la cola, las orejas, los pezones y las pezuñas. Estas lesiones pueden afectar negativamente al bienestar de los animales, al rendimiento del crecimiento y a la productividad general de la piara.
Investigaciones recientes sugieren que el SINS no es simplemente el resultado de lesiones externas, como el mordisqueo de la cola o unas malas condiciones de alojamiento. Por el contrario, parece tratarse de un síndrome multifactorial que implica inflamación sistémica, salud intestinal y disfunción vascular.
Un factor importante de este proceso inflamatorio son las endotoxinas, en particular los lipopolisacáridos (LPS) procedentes de bacterias Gram-negativas del tracto intestinal. Cuando se ve comprometida la integridad de la barrera intestinal, las endotoxinas pueden entrar en el torrente sanguíneo y desencadenar respuestas inmunitarias sistémicas que contribuyen al desarrollo de las lesiones del SINS.
Comprender los mecanismos biológicos responsables de a la inflamación inducida por endotoxinas proporciona información importante sobre las estrategias de prevención para los sistemas modernos de producción porcina.
Conclusión clave
• El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) se asocia a procesos inflamatorios sistémicos, más que a simples lesiones externas.
• Las endotoxinas, como los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas, pueden desencadenar fuertes respuestas inmunitarias en los cerdos.
• El daño a la barrera intestinal permite que las endotoxinas entren en el torrente sanguíneo y estimulen la inflamación.
• El daño vascular y la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos pueden provocar lesiones necróticas en la cola, las orejas y las pezuñas.
• Las estrategias de prevención se centran en salud intestinal, el control de las micotoxinas y la gestión ambiental.
• Las endotoxinas, como los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas, pueden desencadenar fuertes respuestas inmunitarias en los cerdos.
• El daño a la barrera intestinal permite que las endotoxinas entren en el torrente sanguíneo y estimulen la inflamación.
• El daño vascular y la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos pueden provocar lesiones necróticas en la cola, las orejas y las pezuñas.
• Las estrategias de prevención se centran en salud intestinal, el control de las micotoxinas y la gestión ambiental.
¿Qué es el síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS)?
El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) es una afección inflamatoria multifactorial en cerdos que se caracteriza por lesiones que afectan a múltiples tejidos periféricos. Estas lesiones suelen aparecer en la cola, las orejas, las pezuñas, la corona y los pezones. Estas lesiones pueden afectar negativamente al bienestar de los cerdos, al rendimiento del crecimiento y a la salud general del rebaño.
Históricamente, estas lesiones se atribuían a menudo a problemas de comportamiento, como el mordisqueo de la cola o las lesiones mecánicas. Sin embargo, cada vez hay más pruebas científicas que indican que los procesos inflamatorios sistémicos son un factor subyacente clave.
Las investigaciones han demostrado que los mediadores inflamatorios que circulan por el torrente sanguíneo pueden dañar los pequeños vasos sanguíneos de los tejidos periféricos. Cuando el flujo sanguíneo se ve comprometido, los tejidos reciben oxígeno de manera insuficiente, lo que en última instancia conlleva a isquemia y necrosis.
Dado que las extremidades dependen de pequeños vasos sanguíneos para el suministro de oxígeno, suelen ser las primeras zonas en las que se desarrollan lesiones visibles.
Fuentes de endotoxinas en la producción porcina
Las endotoxinas están presentes de forma natural en los sistemas de producción porcina, ya que las bacterias gramnegativas son un componente normal de la microbiota intestinal.
En condiciones normales, las endotoxinas permanecen confinadas dentro de la luz intestinal y no provocan inflamación sistémica. Esta contención depende en gran medida de una barrera intestinal fuerte e intacta.
Varios factores pueden comprometer la integridad de la barrera intestinal, entre ellos:
– Desequilibrios alimenticios – Contaminación por micotoxinas
– Estrés calórico – Fases de crecimiento rápido
– Estrés del destete – Mala higiene del agua o del alimento
– Estrés calórico – Fases de crecimiento rápido
– Estrés del destete – Mala higiene del agua o del alimento
Cuando la barrera intestinal se ve comprometida, las endotoxinas pueden movilizarse a través de la pared intestinal y entrar en el torrente sanguíneo.
¿Cómo contribuyen las endotoxinas al desarrollo del SINS?
El desarrollo de SINS asociados a la exposición a endotoxinas suele seguir una cascada biológica que implica la alteración de la barrera intestinal, la activación inmunitaria y el daño vascular.
Alteración de la barrera intestinal
El epitelio intestinal actúa normalmente como una barrera protectora que impide que las toxinas bacterianas entren en el torrente sanguíneo.
Cuando esta barrera se debilita, las moléculas de LPS pueden atravesar la pared intestinal y entrar en la circulación. Este proceso se describe a menudo como endotoxemia, en la que bajas concentraciones de endotoxina circulan por todo el organismo y estimulan la inflamación crónica.
Activación del sistema inmunitario
Una vez que las endotoxinas entran en el torrente sanguíneo, activan las vías de señalización inmunitaria a través de los receptores TLR4 presentes en las células inmunitarias.
Esta activación estimula la liberación de mediadores inflamatorios como el TNF-α, la IL-1β, la IL-6 y la IL-8. Estas citocinas desencadenan múltiples respuestas inmunitarias, entre las que se incluyen:
• Activación de células inmunitarias como los macrófagos y los neutrófilos
• Estimulación del sistema del complemento
• Amplificación de las vías de señalización inflamatoria
• Estimulación del sistema del complemento
• Amplificación de las vías de señalización inflamatoria
Esta cascada inmunitaria puede conducir a un estado inflamatorio sistémico que afecta a múltiples tejidos.
Inflamación vascular y disminución del flujo sanguíneo
Los mediadores inflamatorios pueden dañar el endotelio, el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Esto puede provocar:
• Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Trombosis (formación de coágulos sanguíneos)
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Trombosis (formación de coágulos sanguíneos)
Estos cambios reducen el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos. Dado que las extremidades dependen de vasos sanguíneos pequeños, zonas como la punta de la cola, las orejas, la corona y los pezones son especialmente vulnerables.
La reducción del suministro de oxígeno en estos tejidos puede acabar provocando isquemia y necrosis, lo que da lugar a las lesiones características observadas en el SINS.
¿Cuáles son los principales signos clínicos del SINS?
El SINS se caracteriza típicamente por un patrón de lesiones necróticas e inflamatorias que se producen en múltiples regiones, no solo en un único punto. Entre los hallazgos habituales se incluyen enrojecimiento e hinchazón que pueden evolucionar hacia una decoloración oscura, formación de costras y necrosis de la cola, las orejas, los pezones o ubre y las pezuñas o banda coronaria. Dependiendo de la edad y la gravedad, los veterinarios y cuidadores pueden observar:
• Alteraciones en la base y la punta de la cola, incluyendo pérdida de pelo, hinchazón, enrojecimiento, costras, fisuras, exudación y, en algunos casos, hemorragia.
• Alteraciones en las orejas, incluyendo congestión venosa y, en algunos casos, necrosis posterior.
• Inflamación de los pezones, formación de costras y necrosis.
• Lesiones en la corona y el talón, incluyendo hinchazón, enrojecimiento, inflamación exudativa, fisuras y laceraciones.
• Alteraciones en las orejas, incluyendo congestión venosa y, en algunos casos, necrosis posterior.
• Inflamación de los pezones, formación de costras y necrosis.
• Lesiones en la corona y el talón, incluyendo hinchazón, enrojecimiento, inflamación exudativa, fisuras y laceraciones.
Curiosamente, las lesiones pueden aparecer muy temprano en la vida, a veces incluso en lechones neonatos, lo que sugiere que intervienen mecanismos inflamatorios sistémicos en lugar de lesiones puramente mecánicas. Las lesiones también pueden variar ampliamente en gravedad.
Estrategias de prevención y control
Dado que la inflamación provocada por el LPS forma parte del desarrollo del SINS, la prevención debe centrarse en las fases iniciales, reduciendo los niveles de LPS y la presión inflamatoria, protegiendo la barrera intestinal y minimizando los factores que desestabilizan la perfusión y el metabolismo, entre los que se incluyen:
FOMENTO DE LA SALUD INTESTINAL
Mantener una barrera intestinal fuerte es una de las formas más eficaces de prevenir la movilización de endotoxinas.
Entre las medidas clave se incluyen:
• proporcionar dietas de alta calidad y equilibradas en fibra
• garantizar agua potable limpia
• evitar cambios bruscos en la dieta
• garantizar agua potable limpia
• evitar cambios bruscos en la dieta
Mejorar la salud intestinal puede reducir significativamente la presión inflamatoria.
CONTROL DE MICOTOXINAS
Las micotoxinas pueden dañar las células epiteliales intestinales y aumentar la probabilidad de movilización de endotoxinas.
Las estrategias preventivas pueden incluir:
• control periódico de la calidad de los alimentos
• aplicación de estrategias de mitigación de micotoxinas
• el uso de productos de amplio espectro atrapantes de micotoxinas cuando sea necesario
• aplicación de estrategias de mitigación de micotoxinas
• el uso de productos de amplio espectro atrapantes de micotoxinas cuando sea necesario
GESTIÓN MEDIOAMBIENTAL
El estrés medioambiental puede agravar las respuestas inflamatorias y afectar a la función de barrera intestinal.
Entre las estrategias de gestión importantes se incluyen:
• mantener una densidad de población adecuada
• garantizar una ventilación y un control de la temperatura adecuados
• reducir el estrés social dentro de los grupos
• preservar normas de higiene estrictas
• garantizar una ventilación y un control de la temperatura adecuados
• reducir el estrés social dentro de los grupos
• preservar normas de higiene estrictas
MITIGACIÓN DIRECTA DE LAS ENDOTOXINAS
Los aditivos alimentarios especializados proporcionan una línea de defensa fundamental al neutralizar las endotoxinas en el tracto digestivo. Este enfoque específico reduce el impacto sistémico y respalda estrategias más amplias para mantener la salud de las mucosas y reducir la carga inflamatoria.
Para obtener una protección líder en el sector, confíe en EndoBan®, el pionero original en la defensa contra las endotoxinas. Ha sido desarrollado para actuar directamente sobre las endotoxinas en el tracto gastrointestinal y reducir su impacto sistémico.
Para concluir
Cada vez hay más pruebas científicas que ponen de relieve el importante papel de las endotoxinas en la patogénesis del SINS. Cuando se ve comprometida la integridad de la barrera intestinal, los lipopolisacáridos pueden pasar al torrente sanguíneo y activar vías inflamatorias que afectan a la función vascular y a la perfusión tisular.
Dado que el SINS se debe a múltiples factores que interactúan entre sí, entre ellos la salud intestinal, el estrés ambiental, la nutrición y la exposición microbiana, una prevención eficaz requiere un enfoque de gestión integrado.
Al dar prioridad a la integridad intestinal, la reducción de endotoxinas y unas condiciones de cría óptimas, los productores porcinos y los veterinarios pueden reducir significativamente el riesgo y el impacto del SINS en los sistemas modernos de producción porcina.
Nuestro póster completo, presentado en el congreso de la ESPHM celebrado en Florencia (mayo de 2026), sobre el efecto de EndoBan® en el rendimiento de los lechones destetados, el estado inflamatorio y los biomarcadores asociados al SINS, estará disponible para su descarga inmediatamente después del congreso.
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