Variantes genéticas del virus de la diarrea epidemica porcina en cerdos lactantes y engorde

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Introducción

El virus de la diarrea epidémica porcina (vDEP) se presentó en México a mediados de 2014, como una enfermedad emergente; en la actualidad son frecuentes los reportes en campo que indican la circulación del virus. Los brotes clásicos de la enfermedad implican una morbilidad del 100% y mortalidad en lechones menores de una semana de hasta el 100%, en otras etapas productivas la mortalidad varia del 1 al 5%.1  Los animales infectados en las granjas afectadas, pueden generar una respuesta inmune que permita eliminar la infección, sin embargo es común también que la infección se mantenga persistente durante varias semanas.2,3 La recirculación del virus también es un evento común, principalmente en granjas en donde la tasa de reemplazo de reproductoras es elevada. Un punto importante para la diseminación de virus es la movilización y el acopio de cerdos de origen diverso, lo que conlleva a diferente estatus inmunológico.

El objetivo del presente estudio fue determinar las variantes genéticas del virus de la diarrea epidémica porcina (vDEP) que afectan a cerdos lactantes o en otras etapas productivas.

 

Material y métodos

Se analizaron nueve intestinos de cerdos (lactantes y de engorda) que habían presentado un cuadro entérico asociado a la infección por Coronavirus. Las nueve muestras fueron colectadas en el año 2014 (3), 2015 (4) y 2016 (2). Las muestras fueron previamente identificadas como positivas empleando una prueba de RT-PCR punto final y RT-PCR en tiempo real. Posterior a la detección molecular se amplificó un producto de aproximadamente 800 pb perteneciente a la región S1 del vDEP. El producto amplificado fue purificado y secuenciado con el método de Sanger en el IBT de la UNAM.

La variabilidad genética fue determinada mediante el análisis de 243 aminoácidos  de la región S1 del vDEP, utilizando el programa Mega 7.

 

Resultados y discusión

Mediante el análisis de 243 aminoácidos de la región S1 del vDEP, las muestras fueron clasificadas dentro del genogrupo 2. Los porcentajes de homología de las secuencias de aminoácidos fueron de un  99 al 100% comparadas con cepas previamente reportadas del vDEP.  Aunado a esto se identificaron sustituciones de un aminoácido en las muestras de Veracruz//2014/In, Sonora/2/2015, Michoacán/1/2015, Puebla/1/2016 y Puebla/2/2016, mientras que las muestras de Sonora/2/2014/In, Michoacán/2/2015, Jalisco/2015/In y Jalisco/2015/Di presentaron dos sustituciones. En la muestra de Sonora/1/2014/In las secuencias de aminoácidos fueron altamente conservadas, con virus caracterizados previamente en México (Jarvis et al., 2014; Vlasova et al., 2015) (Figura 1). La región S1 del vDEP contiene determinantes antigénicos involucrados en el reconocimiento del receptor celular  N-aminopeptidasa (pAPN) y es responsable de la inducción de la respuesta inmunológica. Por lo tanto, es importante identificar la presencia de nuevas variantes genéticas, que podrían estar involucradas en una alta virulencia en animales lactantes y de engorda.  

 

Figura 1.- Relación Filogenética de la región S1 del vDEP. La historia evolutiva fue inferida con el método de máxima verosimilitud (ML), basado en el modelo Jones-Taylor-Thornton (JTT). El análisis incluyó 19 secuencias de 243 aminoácidos.

El cuadro clínico que se presentó fue similar al reportado en informes previos en las unidades de producción en los años 2013 y 2014, este incluyó exclusivamente mortalidad (80-100%) en cerdos lactantes menores de una semana.4,5 El cuadro clínico reportado en 2016 incluyó una nueva variante, que también afectó a cerdos de engorda, en este caso se registró una mortalidad del 80% en cerdos de dos meses de edad.

 

Conclusión

La detección de nuevas variantes genéticas con alta virulencia del vDEP es fundamental para implementar nuevas medidas de bioseguridad y control de vDEP en la producción porcina mexicana.

 

Referencias

  1. Jung et al., 2015; Vet J.  204:134–143
  2. Sun et al., 2014 J Anim Vet Adv. 13:410–5.
  3. Crawford et al., 2015. Vet Res. 46:49.

 

Estudio financiado por CONACYT PDCPN2014-01. No. 249177 (SIGI: 15481533550)

 
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