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Salud intestinal en la cerda y su impacto en la producción de leche y resultados de la camada

Publicado el: 12/8/2021
Autor/es: Adisseo

El período de lactancia es fundamental en la producción porcina intensiva, ya que está directamente relacionado con el rendimiento posterior de los lechones.

En los últimos 10 años, el tamaño de la camada al nacer ha aumentado notablemente; sin embargo, las tasas de supervivencia de los lechones durante la lactancia no han aumentado al mismo nivel. El aumento del número de lechones implica un menor peso promedio por animal al nacimiento, acceso reducido al calostro y uso de tetinas menos productivas. Estos factores influyen el peso al destete y la uniformidad del lote y; en consecuencia, los lechones tienen menor peso y rendimiento. Ajustes del manejo de la maternidad yde la capacidad genética de las hembras para producir leche pueden reducir estos factores.

El factor crítico en la lactancia está determinado por la calidad y cantidad de leche producida por la cerda y también por el consumo correcto por parte de los lechones. En el momento del parto, los lechones deben consumir calostro para tener un suministro adecuado de inmunoglobulinas, leucocitos y otros componentes inmunes que los protegerán de los desafíos ambientales. Algunas horas después del parto, la composición de la leche se convertirá en un producto con menor contenido de nutrientes y la cantidad producida por la hembra determinará no solo el crecimiento de los lechones, sino también su viabilidad. El intestino del lechón debe recibir nutrientes suficientes para la maduración de los enterocitos, desarrollando los procesos digestivos en las microvellosidades, que permitirá la completa digestión dela leche. Si no se logra esta serie de procesos, el lechón comenzará a frenar su crecimiento y en algunos casos morirá por desnutrición o inanición.


EL CONSUMO DE ALIMENTO POR LA CERDA ES DECISIVO

La cantidad de leche producida por las cerdas está en progresión continua desde el parto y alcanza su mayor potencial alrededor de los 21 días. En esa fecha, la capacidad de producción de leche de una cerda puede estimarse indirectamente por lo aumento de peso total de su camada. Aproximadamente 4 a 4,5 litros de leche equivalen a una ganancia de 1 kg de la camada. Por eso, el consumo de alimento de la cerda (que implica aceptación de la dieta y tiempo de alimentación adecuado) es determinante en la producción de leche, en el éxito de la camada y en otros factores como un retorno más rápido a la función reproductora y consecuente aumento de lechones destetados por cerda por año.

El consumo de ración es un factor determinado por varios aspectos, tanto internos del animal como relacionados con las instalaciones y el medio ambiente. Las altas temperaturas pueden reducir la ingesta de alimento de la matriz porcina de forma no lineal. Es decir, las cerdas consumen alimento proporcionalmente a la producción de leche a temperaturas inferiores a 25°C; sin embargo a temperaturas más altas, el consumo disminuye rápidamente y puede llegar a menos de la mitad de lo esperado, lo que obviamente afecta la producción de leche y los demás factores ya mencionados. Cuidar la instalación para brindar conforto térmico es un tema fundamental.

Otras causas de reducción del consumo de alimento son la presencia de micotoxinas, productos que provocan mal olor o sabor desagradable, forma de presentación del alimento e incluso falta de apetito por enfermedades. Es importante identificar temprano la causa del rechazo de alimentos y realizar los cambios necesarios para corregir y recuperar rápidamente el consumo de alimento.

Corregidos todos los factores ya mencionados, como la temperatura y la calidad del alimento, el consumo aún puede verse afectado por factores internos de la hembra durante el período de lactancia. La enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (hinchazón, distensión abdominal, etc.) es una afección que ocurre comúnmente en las cerdas. Su principal signo es el estreñimiento que se presenta entre 24 y 48 horas después del parto. Suele estar provocada por un manejo inadecuado del consumo de ración, pero esta situación provoca un cambio muy importante en los procesos de interacción entre la microbiota y la mucosa intestinal. Esta incompatibilidad es mucho más evidente en el intestino grueso.


RELACIÓN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL Y LOS PROCESOS INFLAMATORIOS DEL INTESTINO

En un animal adulto, la microbiota se establece de forma natural en el intestino, siguiendo el perfil de microorganismos más habituales en las instalaciones. Con los procesos digestivos también maduros, la degradación y absorción de los nutrientes de los alimentos es muy alta y, si las dietas están bien planificadas, una porción de fibra no digerible llegará a las porciones distales del intestino. En el intestino grueso, la microbiota actúa sobre la degradación de la fibra dietética, convirtiéndola en lactato y a su vez en otros ácidos grasos volátiles (AGV). Estos AGV se encargan de nutrir los colonocitos y así: a) permitir el desarrollo correcto de esta mucosa; b) aumentar la absorción de agua yc) permitir el mantenimiento de la motilidad intestinal; no solo en las regiones más distales del intestino, sino también en las regiones anteriores, como el íleon, yeyuno y duodeno.

El butirato es uno de los AGV más importantes, responsable por señalar la activación de la peristalsis retrógrada, que permite al cerebro ejecutar los programas musculares que permiten el consumo de alimentos, y también por la activación de la mitosis de enterocitos y colonocitos, que permite la tasa adecuada de renovación celular intestinal (turnover). Esta renovación celular es fundamental para mantener los procesos de digestión y absorción a su máxima capacidad. Además, el butirato está estrechamente relacionado con la mejora de la integridad intestinal al aumentar la expresión de proteínas como la claudina (Claudin-1) en las uniones estrechas (tightjunctions),

El butirato juega un papel importante en la regulación del sistema inmunológico intestinal (Tabla 1). Los macrófagos y las células dendríticas de la lámina propia son parte del sistema linfoide asociado con el intestino (término en inglés - GALT). Estas células son la base de la inmunidad innata en la región intestinal y son capaces de reconocer antígenos propios y exógenos, dirigiendo el proceso inmunológico para producir una cascada inflamatoria o tolerancia al antígeno. Estas células también tienen receptores de tipo G (GP43) capaces de ser activados por la concentración de butirato en los tejidos. El butirato a niveles adecuados en el intestino actúa sobre los receptores de macrófagos, disminuyendo la producción de citocinas proinflamatorias, como IL-12 e IL-6; estas citocinas tienen un papel importante en la activación de los linfocitos T (citotóxicos y auxiliares) que activan el proceso inflamatorio para eliminar un antígeno. El butirato también aumentará la producción de IL-10, una citocina relacionada con la activación de linfocitos T reguladores (Tregs) que regulan el proceso inflamatorio y pueden activar otros mecanismos de tolerancia como la inhibición de citocinas proinflamatorias y la activación de respuesta humoral (Figura 1). Además, en este contexto de regulación del proceso inflamatorio, el butirato participa en la inhibición de la expresión de la ciclooxigenasa-2, reforzando su importante papel antiinflamatorio.

Tabla 1 - Propiedades antinflamatorias del butirato

 Salud intestinal en la cerda y su impacto en la producción de leche y resultados de la camada - Image 1

Figura 1 – Mecanismo simplificado de inmunomodulación del butirato en el colon de cerdos

 Salud intestinal en la cerda y su impacto en la producción de leche y resultados de la camada - Image 2

Mecanismos simplificados adaptados de Singh et al., Immunity 2014.
Treg: linfocito T regulador
Th17 - linfocito T auxiliar 17

Cuando existen problemas en la digestión de los alimentos y así cambios en los nutrientes para la microbiota, podemos observar una disminución de los géneros bacterianos que producen naturalmente butirato, y un crecimiento anormal de algunos géneros bacterianos que activan GALT, produciendo un proceso inflamatorio en la lámina propia en áreas del intestino delgado y grueso. Este proceso será acumulativo y con el tiempo será más intenso, por lo tanto, si la activación de GALT está descontrolada, la inflamación del intestino afectará en otras funciones metabólicas.

Así, la disminución de los niveles de butirato en el intestino permite que los macrófagos inicien el proceso proinflamatorio. La producción local de IL-12 aumenta y los linfocitos T auxiliares se activan, aumentando la producción local de citocinas (por ejemplo, TNF-α, IFN-γ e IL-1β) estableciendo así una cascada inflamatoria, como se describió anteriormente. Paralelamente, también hay una mayor producción de inmunoglobulinas que actúan tanto sobre la lámina propia (IgM, IgG) como en la luz del intestino (IgA secretora).

La alta producción de citocinas proinflamatorias incide directamente en el consumo de alimento y provoca un aumento de la temperatura corporal, lo que causará pérdidas productivas por el gasto extra de energía con el mantenimiento de la temperatura corporal y el sistema inmunológico. Este proceso inflamatorio del intestino ocurre en diferentes grados en las hembras lactantes y sus efectos sobre la lactancia se pueden observar a diferentes niveles en el consumo de alimento y producción de leche, lo que a su vez afectará a los lechones.


LA PREVENCIÓN ES ENFOCARSE EN LA RESILIENCIA Y TOLERANCIA INTESTINAL

Dado que la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática en cerdos es una afección recurrente que aparece con mayor frecuencia durante la lactancia, se han desarrollado algunas estrategias de alimentación (aumento de componentes laxantes) y manejo (incremento lento del alimento ofrecido a la cerda recién parida) para reducir los signos de inflamación intestinal que pueden afectar la calidad de la lactancia.

Es importante desarrollar un programa de uso de aditivos nutricionales en la dieta de las cerdas que permita fortalecer los puntos críticos de la salud intestinal para reducir los factores que desarrollan enfermedades inflamatorias intestinales. En este sentido, el concepto básico es la combinación de productos, especialmente orientados a favorecer el proceso de tolerancia intestinal, con el que la cerda tiene menos probabilidades de presentar síntomas inflamatorios del intestino y, por tanto, maximizar su consumo de alimento y producción de leche.


RECOMENDACIONES PROBADAS Y APROBADAS

Algunos puntos en los que hay que centrarse al desarrollar un programa de suplementación para cerdas lactantes en su camada:

  • Incrementar el proceso de reepitelización y estabilidad de la barrera de enterocitos. Para eso, la adición de butirato de sodio de liberación precisa actúa como modulador del crecimiento de enterocitos en todo el intestino delgado y, además, aporta una alta concentración de este producto en el intestino grueso, permitiendo el control de la microbiota en esa región y, en consecuencia, mejora los procesos de motilidad y absorción necesarios para mantener el consumo de alimento.     
  • El butirato también actúa como factor de control del proceso inflamatorio producido por las células de inmunidad innata y linfocitos T citotóxicos y auxiliares, permitiendo el equilibrio entre el epitelio, el sistema inmunológico y la microbiota intestinal, evitando daños en la función digestiva.    
  • El uso de productos antioxidantes permite apoyar la salud del intestino localmente y del hígado de forma secundaria, reduciendo el daño causado por los productos de oxidación del intestino o por la reacción del órgano a residuos bacterianos y micotoxinas. Esto permite que el contenido de proteínas circulantes sea óptimo y, por lo tanto, se mejora el suministro de nutrientes en la leche.  

Los resultados de campo, cuando se aplican estas recomendaciones, indican un impacto importante de utilizar un correcto programa de aditivos en la dieta de las cerdas lactantes, confirmando que una mejor salud intestinal favorece el desempeño productivo expresado en la producción de leche y en el peso de la camada.

 
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