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Principales Agentes del Complejo Respiratorio Porcino

Publicado: 7 de mayo de 2009
Por: DMV. Bosco Quintero. Asesor Técnico Porcino, LATINOAMERICA Y EL CARIBE
INTRODUCCION

Complejo Respiratorio Porcino, producido por Mycoplasma Hyopneumoniae como agente primario tiene mayor relevancia debido a su alto grado de prevalencia a nivel mundial, considerada presente en el 80 a 90 % de las explotaciones de cerdos en el mundo dada la complejidad de su control y a la importancia económica que reviste.Durante el año 2007 se cumple el primer centenario de que esta enfermedad fue nombrada y descrita como Neumonía Enzootica Porcina por Hutyra (Batres 2007), de allí podemos sacar nuestras propias conclusiones de las tremendas perdidas económicas que ha venido provocando y la importancia de este Complejo Respiratorio debido a los altos costos de producción, las perdidas por bajos índices productivos, gastos en medicación y mortalidades como consecuencia muchas de las empresas pasan de ser unidades rentables a unidades no productivas y cuyo única alternativa es el cierre de operaciones.

GENERALIDADES

La neumonía tiene múltiples etiologías, pero mayormente el problema inicial es el resultado de una alteración de la microflora normal que se localiza en la cavidad nasal. Esta alteración causa un desbalance donde un organismo crecerá mas hasta el punto que las defensas innatas del pulmón no pueden hacerle frente a la invasión.Algunas veces estas infecciones tiene un precursor que induce al desbalance principalmente en un grupo de animales que han sufrido algún tipo de estrés incluyendo traslados, confinamiento o agrupamiento. Ejemplos de agentes precursores son los VIRUS que pueden afectar células fagocitarías del pulmón lo cual resulta en una disminución del sistema inmunológico del animal. Luego de la entrada de  PRRS,INFLUENZA,AUJESKY,CORONAVIRUS,CITOMEGALOVIRUS,CIRCOVIRUS TIPO 2 al sistema respiratorio, otras infecciones secundarias tales como : HAEMOPHILUS,ACTINOBACILUS,STREPTOCOCCUS,PASTEURELA,BORDETELA,MICOTOXINAS ,NUTRICION,VACUANCION entre otras pueden causar daños al pulmón.

En fin las enfermedades respiratorias son causadas por una combinación de múltiples factores. En el momento en que agentes patógenos interactúan con factores ambientales y de manejo, puden incrementar la prevalencia y la incidencia de una enfermedad. Estos factores se pueden dividir en tres categorías: 1. HUESPED, 2. MEDIO AMBIENTE,3. AGENTE INFECIOSO.
Entre los factores relacionados con el huésped podemos mencionar la  edad en la que el cerdo es afectado por un agente infeccioso, la genética del animal es un elemento muy importante para el desarrollo de resistencia a organismos patógenos. La diversidad de genes paternos y maternos que son transmitidos a la progenie es lo que va a determinar como el huésped, que en este caso son los lechones va a organizar su estado de defensa contra infecciones.
Entre los factores ambientales podemos mencionar Temperaturas, amoniaco, el sistema de producción, construcción y densidad en los corrales, nutrición, manejo, stress entre otros. Sistema de producción debe incluir tamaño del hato, introducción de nuevos animales finca, flujo continuo, todo dentro-todo fuera o por etapas.

Usualmente, la incidencia de las enfermedades respiratorias es más recurrente en los cerdos en crecimiento debido a que las condiciones de crianza favorecen la replicación de patógenos y como resultado las enfermedades respiratorias son mas intensa en este periodo de crecimiento. Razón por la cual, se debe mantener una berrera física entre los cerdos en crecimiento y destete al igual del hato reproductor.


RESPUESTA INMUNE
Respuesta del organismo a los antigenos
  1. RESPUESTA HUMURAL:
    Respuesta basada en Anticuerpos, Y
    Respuesta medible mediante serologia.
  2. RESPUESTA CELULAR: Respuesta basada en la movilización y desarrollo de células inmunes.
    Respuesta de movilización de macrófagos y linfocitos.

MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE


Microorganismo caracterizado por su pequeño tamaño, carece de pared celular, pleomorficos que tienen la habilidad de cambiar de formas, de crecimiento lento in Vitro y que necesitan medios enriquecidos para su crecimiento.

El único reservorio son los animales enfermos o portadores aparentemente sanos, y es por medio de sus secreciones que se lleva a cabo la Transmisión del organismo y esta pude ser por medio de:
  1. Cerda a Lechón, en el periodo de Lactancia.
  2. Cerdo portador enfermo a cerdo susceptible- sobrepoblación.
  3. Cerdo portador o enfermo a cerdo susceptible cuando se mezclan  cerdos de diferentes edades.
La patogénesis del Mycoplasma H. básicamente ingresa al tracto respiratorio, se ubica en la parte inferior del mismo, coloniza la superficie de la traquea, bronquios y bronquiolos, localizándose en los ápices de los cilios respiratorios. Estos microorganismos no son capaces de penetrar el epitelio, pero luego de la colonización se inicia el proceso de los cambios titulares y procesos de respuestas del organismo los cuales incluyen: Adherencia a los cilios bronquiales, Alteración  en la superficie de las células epiteliales, Interferencia con los mecanismos que secretan células bactericidas y finalmente modificación del movimiento de los cilios responsables de la aclaración mucociliar.

Luego de la invasión y colonización tiene la habilidad de mantenerse y establecer una infección Crónica, la cual depende de la respuesta inflamatoria y proliferativa del hospedador y por otra de la evasión o alteración de la respuesta inmune. El poder patógeno se basa en la unión a los cilios del tracto respiratorio y su posterior destrucción. Esta destrucción priva al organismo de un importante sistema de defensa, ya que dificulta la eliminación de partículas inhaladas, patógenos y fluidos pulmonares lo cual facilita el ingreso de otros patógenos (Pasteurella, Actinobacilus, Haemophilus, Streptococcus, etc.).

En resumen la transmisión generalmente se lleva a cabo por contacto directo con las secreciones respiratorias de cerdos portadores aparentemente sanos o enfermos con animales susceptibles. Sin embargo, no debemos olvidar la posibilidad de las Transmisiones de forma indirecta personal, instalaciones y equipo, ni la posibilidad de la Transmisión aerógena.


HAEMOPHILUS PARASUIS – ENFERMEDAD DE GLASSER

Este agente causal fue aislado y clasificado por K. Glasser en Alemania en 1910, afecta exclusivamente al ganado porcino y puede habitar como parte de la flora bacteriana del tracto respiratorio superior del mismo. Generalmente es un agente secundario a otras afecciones.

Es un colonizador temprano de las vias respiratorias, antes de las 2 semanas de vida. La Transmisión se da por contacto nasal-nasal.

Existen diferentes tipos de cepas, y por lo general dentro de una población existen solo de una a tres cepas y generalmente las cepas de baja virulencia colonizan el tracto respiratorio superior en vida temprana. Puede existir un grupo de cepas de virulencia intermedia asociado a neumonía. Las cepas virulentas que causan poliserositis, tienden a ser más homogéneas y colonizan mas tarde tras el destete.
Serotipos
Virulencia en cerdos SPF
1,5,10,12,13,14
Muerte en 96 hrs.
2,4,15
Grave poliserositis y artritis.
8
Signos clínicos medios y lesiones
3,6,7,9,11
Sin signos clínicos o lesiones.
Nielen 1993, Amano et al. 1996.
El H.P, suele encontrarse en coinfección con otros patógenos como:
Virus PRRS, Mycoplasma, Virus de Influenza etc.
La edad más frecuente que se presenta es 3 y 8 semana de edad, aunque cuando es primera vez que se presenta o en animales sin ningún tipo de memoria inmunologica se puede presentar incluso en hembras de reemplazo a las 24 a 30 semanas de vida.
Signos agudos presenta muertes súbitas, artritis, incoordinación, cianosis, morbilidad moderada y alta mortalidad. En lesiones sug-aguda o crónicas pálidos y retraso en el crecimiento morbilidad del 10-15% y mortalidad del 5 a 10%. En lechones destetados crecimiento por debajo de lo esperado, perdida de peso, pelo áspero, mayor tos, dificultad respiratoria, artritis crónica, cojeras, pericarditis y muerte repentina.
ACTNOBACILUS SUIS

En los cerdos convencionales se le encuentra como un microorganismo más de la flora y esporádicamente en casos de septicemia. Sin embargo en cerdos de alta salud es frecuente encontrarle en casos de muerte súbita y septicemia en lactantes y en cuadros con signos nerviosos, artritis, anorexia y neumonía. Los lechones en el corral afectado pueden presentar áreas eritema tosas en la piel enrojecidas y se observan desuniformes, en adultos se involucra en casos de metritis y abortos en la cerda.

La patogenia se puede esquematizar de la siguiente manera:

Principales Agentes del Complejo Respiratorio Porcino - Image 1

Manifiestan signos y lesiones que hacen necesario el diagnostico diferencial,
  1. Puede haber fiebre
  2. Descenso temperatura
  3. Incoordinación
  4. Parálisis
  5. Opistotomos
  6. Movimientos de pedaleo
  7. Coma y muerte.


STREPTOCOCCUS SUIS
Son colonizadores temprano y pueden encontrarse como parte de la flora normal del tracto respiratorio superior, en grandes cantidades en secreciones nasales, traquea y tonsilas. Este agente pertenece la  familia de streptococcaceae y fue tipificado el mismo en 1988.

Características del ciclo epidemiológico
Principales Agentes del Complejo Respiratorio Porcino - Image 2

PASTERELLA MULTOCIDA
Patógeno secundario mas común en hatos porcinos.
Complicación en neumonía enzootica.
No causa enfermedad solo, debe tener un precursor (Micoplasma, Aujeszky, Amoniaco, etc.).
25 a 45% cepas son toxigenitas.
Resiste la fagocitosis.
Causa neumonía, pleuritis y Abscesos.
Tos, respiración abdominal, cerdos sobreviven en estado de emaciación.
Baja mortalidad.
Cerdos afectan de 10 a 16 semanas.


BORDETELLA BRONCHISEPTICA
Coloniza el epitelio ciliado.
Disminuye la actividad del aparato mucociliar.
Lesión en lechones pleuroneumonía necrohemorrágica.
Neonatos similar a App.
Adultos bronconeumonía.
Diagnostico aislamiento.
SALMONELLA CHOLERASUIS
Cianosis.
Nódulos linfáticos aumentados de tamaño edematoso y hemorrágico.
Esplecnomegaglia.
Bronconeumonía.
Nódulos paratifoideo en hígado.
Letargia. Fiebre, anorexia, disnea, tos y diarrea.
PRINCIPALES AGENTES VIRALES EN COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
PRRS
Destrucción de macrófagos nivel alveolar e intravascular.
Disminución función macrófagos.
Disminución presentación de antigenos.
Liberación de sustancias que participan en la inflamación.
Lesiones, de media a severa consolidación multifocal y/o difusa.
La neumonía se observa al 3 día y se resuelve a los 14 a21 dias si no hay complicación.
Linfadenopatia aumento de tamaño de 5 a 10 veces.
Diagnostico Elisa.
 
INFLUENZA PORCINA
RNA
Orthomixovirus
Primer aislado en cerdos 1931.
Aislado en humanos 1933.
Tipos mas comunes a,b, y c.
Diámetro de 80 a 120 nm.
Pleomorfico
Esférico
Posee partículas filamentosas.
Transmisión secreción naso-faringe.
Anticuerpos cal ostrales disminuyen a partir de 7 a 12 semanas.
Últimamente se ha observado con mayor frecuencia en destetes.


Portadores sanos.
AUJESZKY
Periodo incubación 3 a 6 dias
Destete signos respiratorios y nerviosos.
Crecimiento y engorda signos respiratorios.
Letrgia, postración, estornudos, tos, disnea, descarga nasal.
Disminución de gdp puede ser único signo.
CORONAVIRUS PORCINO
Relación antigénica con GET.
Se replica en epitelio nasal o bronquial.
Daña aparato mucociliar.
Disminuye funciones macrófagos.
Letargia,disnea, polipnea de 3 a 10dias.
Consolidacion multifocal.
Recuperacion em 14 dias aprox.
CIRCIVIRUS PORCINO
Dna
Circoviridae
Asilado primera vez 1998.
Diámetro 17 nm.
Emaciación  o retraso.
Morbilidad 3 a 25%.
Mortalidad 50 a 100%.
Disnea
Adenomegalia inguinales y superficiales.
Diarrea.
Palidez e ictericia.
Afecta cerdos iniciación y engorda.
Inicio en semana 8 y 12.
 
CITOMEGALOVIRUS PORCINO
En aumento en granjas multisitios.
Afecta aparato mucolciliar.
Se replica en macrófagos.
En lechones menores de 10 dias interfiere con el amamantamiento.
En lechones de más de 2 semanas se observa exudado nasal muco purulento.


PROFILAXIS GENERAL DEL COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
  1. RESTRINGIR EL MOVIMIENTO Y LA MEZCLA DE ANIMALES.
  2. SISTEMA TD/TF.
  3. NAVES DE DESTETES SEPARADAS O MULTIPLES SITIOS.
  4. DENSIDAD ADECUADA DE ANIMALES.
  5. VENTILACION Y TEMPERATURAS ADECUADAS.
  6. CONTROL DE OTRAS INFECCIONES (VIRALES-INMUNODEPRESORAS).
  7. LIMPIEZA Y DESINFECCION DE LAS INSTALACIONES.
  8. CONTROL DE ROEDORES, AVES E INSECTOS.
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Autores:
Bosco Quintero
Avicola Chong
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Bosco Quintero
Avicola Chong
24 de junio de 2011
Estimado Andres Comparto contigo dicha opinión, en realidad el día a día en la granja , y mantener actividades de campo clinicas nos ayudarán a tener una idea o al menos una sugerencia y así poder aprovechando la experiencia con el tiempo, gracias y saludos
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Bosco Quintero
Avicola Chong
6 de julio de 2009
Estimado Callisto: lo que te puedo aconsejar es inicialmente corroborar con un técnico del área la sintomatología que haces mención mediante de necropsias y datos zootécnicos ya que describes dos patologías muy serias con cuadros que afectan notablemente la rentabilidad de cualquier granja. Obviamente necesitas re diseñar tu plan de Bioseguridad y hacerle saber a todos que se trata de la vida futura de tu granja, todos los aspectos. Evidentemente todo esto avalado por prueba de serología seriadas para comprobar que tipo de patógeno y asi poder tomar una desición sobre las medidas para su control o en su caso convivir con los menores efectos . Gracias
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Bosco Quintero
Avicola Chong
27 de junio de 2009
Estimado Dr. Dennis: Efectivamente de acuerdo con usted ,el proceso es multifactorial dados los signos manifiestos además presumo aumento en el índice de conversión del alimento, posible disminución de la ingesta de alimento y quizás un ligero aumento en la mortalidad. En mi opinión, la enfermedad aparece normalmente durante el destete .Cabe mencionar que en la mayoría de las granjas, la diseminación existe debido a la transmisión de la cerda al lechón, cuando los cerditos reciben la infección durante la primera semana de vida y esto se complica si existen factores desencadenantes durante el periodo de 14 a 28 días y se manifiestan los signos en la edad que usted hace referencia 8 a 10 semanas (posiblemente bacterias secundarias con proceso de incubación y colonización establecidos) y repercuten nuevamente en la fase de crecimiento con incremento de la mortalidad. En este caso en particular puedo sugerir una medicación antes del parto con la finalidad de bajar cargas en maternidad dependiendo de las cerdas (estado salud) y el comportamiento en maternidad el uso del tipo de antibiótico.(repeticiones, descargas,bajo peso nacer,ect). Revisar el programa de vacunación tanto en madres como en lechones, seguido de una medicación dos semanas después del destete, y luego otra medicación una semana antes y una después de la bajada a piso ( me imagino 70 días). Es bueno realizar una prueba de peso al destete y darle seguimiento al consumo de alimento hasta que empiezan a mostrar signos característicos y obviamente manejo de temperatura (diarreas). En cuanto al comentario que haces de micotoxinas le aconsejo revise si existen repeticiones, abortos,vulvovaginitis,vómitos en gestación,en cerdos en crecimiento si las necropsias mantienen los signos y de ser necesario que secuestrante estan utilizando tiempo, dosis para la toma de desición al respecto. Gracias.
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Bosco Quintero
Avicola Chong
27 de junio de 2009
Estimado Sebastián: En realidad el plan de bioseguridad es bastante amplio, al igual que en comentario anterior con el Sr Joan, le sugiero que consulte a quien le proporcionó las madres de reemplazo para que le de seguimiento tanto al plan de bioseguridad como al plan sanitario que esas madres deben tener desde su levante. Desconozco la zona , pero les puedo sugerir normas básicas de bioseguridad como lo es la ubicación de la granja, el aspecto de cuarentena, adaptación,planes manejo alimentario, vacunas,limpieza y desinfección y sobre todo medicaciones. En realidad el tema de bioseguridad abarca muchos aspectos, es decir, todas las acciones que se tomen con la finalidad de evitar la introducción de enfermedades al hato en todos las fases de producción, incluyendo al personal de trabajo por mínimo que este sea le recomiendo les proporcione una capacitación inicial básica sobre manejo, ya que por lo que me comenta 40 madres es un proyecto interesante si es bien manejado, de igual manera, debe de tener algunos registros de control básicos sencillos. Espero que estos comentarios muy generales le sirvan en su proyecto. Gracias y saludos.
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Bosco Quintero
Avicola Chong
26 de junio de 2009
Ilustre Joan: En realidad en cuanto a la vacunación de sus madres sería recomendable que revizará sus reemplazos o donde los adquirio, que plan de vacuna estan utilizando para que usted les de seguimiento a lo largo de gestación, es aconsejable verificar Parvovirus, leptospira,Micoplasma, o algunas dependiendo del estatus sanitario del país. En cuanto a los problemas podales en sus hembras le cuento que esa raza que hace mención , en Centroamérica, ha dado excelentes resultados , obviamente ninguna raza esta excenta de problemas podales, por tal motivo le sugiero el uso de soluciones podales con el uso de sulfato de cobre, agua y formol, que en la práctica dan buenos resultados.
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Bosco Quintero
Avicola Chong
25 de junio de 2009
Ilustre Joan Armando: Muchas gracias, le comento que para desarrollar un plan es necesario tener más conocimiento de la zona y en específico de su granja, para efecto de limpieza constante , efectivamente es desarrollar un plan de Bioseguridad sobre todo en limpieza y desinfección pero que este sea con seguimiento y evaluación, donde pueda determinar que lo que se esta realizando ayuda realmente al complejo respiratorio como tal, desde sus reemplazos, cría,destetes y engordas. Tipos de desinfectantes, dosis, aplicación, TD-TF, lavados de salas, ect. Saludos
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Bosco Quintero
Avicola Chong
25 de junio de 2009
Estimado Don José Molina Saludos cordiales Muchas gracias , te comento en lo referente a la morbilidad y mortalidad recuerda que la mayoría de la veces el C.R.P es el resultado de la interacción de muchos factores incluyendo bacterias, virus, retos ambientales y sobre todo el estado inmunitario del hato o en su caso la población afectada. La morbilidad y mortalidad se puede observar en diferentes etapas de producción y esta va a depender de la actuación sinergica o de la coinfección de animales susceptibles . Te comento que el comportamiento en la práctica en la mayoría de las fincas con serología los más relevantes son App, Haemophilus(con dificultad de agarrarlo), Estrepto-Estaf, Pasterella, todos estos obviamente con Micoplasma y Presencia de afección viral. Saludos...
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Andres Escobar
7 de octubre de 2010
Es de gran interes en granjas que están comenzando y que no identifecan en la mayoria de casos por la falta de experiencia estas complejidades. Aqui juega la pericia del profesional.
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Callisto Nicolas
6 de julio de 2009
Dr Bosco, Tiene razón al decir que son graves enfermedades, en nuestro caso tenemos una morbilidad de alrededor del 30-40[percent] y una letalidad de esos enfermos del casi 50[percent], en otras palabras una mortalidad por lote del 20[percent]. Disminuida en los meses secos del verano y aumentada en invierno (en donde llegamos a estos valores). Lamentablemente no muchos veterinarios estan informados debidamente a cerca del circovirus, y a uno como productor y estudiante de veterinaria le quedan dudas sobre como actuar, ya que hay varias opiniones encontradas. Teniendo profesionales que culpan de todos los males al circovirus y otros que lo pasan por alto dándole poca importancia. Las recomendaciones que encuentro son fundamentalmente del tipo profilácticas en cuestiones de manejo y sanidad. Pero es evidente que mis animales siguen muriendo, ya que ,no es la primera temporada que sucede. Por eso mi inquietud en averiguar otros tipos de tratamientos o nuevas opiniones sobre manejo. Pareciera que lo mejor que se puede hacer es un tratamiento sintomático y esperar tener las menores perdidas posibles. Saludos y gracias nuevamente
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Callisto Nicolas
6 de julio de 2009
Muchas gracias por la informacion. Me gustaria saber que recomiendan como pasos a seguir si se sospecha que en el criadero esta presente ésta enfermedad, al decir este me refiero a un cuadro similiar a la PRRS, Circovirus y aparentes problemas de mycoplasma. Q estudios puedo hacer para identificar la enfermedad? Hay algun tipo de tratamiento o hay que extremar las medidas profilacticas? Realmente es algo que preocupa y mucho por que tengo grandes perdidas de rendimiento sumadas a las perdidas por animales muertos. Saludos y gracias
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