Parámetros de crecimiento y actividad de enzimas metabolizadoras de xenobióticos de juveniles de Litopenaeus vannamei alimentados con dietas conteniendo aflatoxinas y un secuestrante de aflatoxinas

Los altos niveles de inclusión de alimentos vegetales influyen en la existencia de micotoxicosis en la producción acuícola en alimentos terminados (Gonçalves et al., 2020). Aspergillus spp., Penicillium spp. y Fusarium spp. son los principales especies de hongos responsables de la mayoría de las micotoxinas presentes en las comidas (Kabak, 2009; Freire & Da Rocha, 2017). Informes recientes de una micotoxina.

La encuesta reveló la presencia de aflatoxina (AF), zearalenona, toxina T-2 y deoxinivalenol en numerosas muestras de alimentos (21.709) recolectadas en 79 países, de las cuales se concluyó que 6,5 muestras de 10 tenían al menos una de las micotoxinas mencionadas por encima de los niveles umbral, y el 87% de las muestras de prueba contenían diez o más micotoxinas y metabolitos, siendo Aflatoxinas el más encontrado (Biomin, 2021a). Se dice que la incidencia de micotoxinas está influenciada por las condiciones de cosecha y almacenamiento. Por ejemplo, los ambientes cálidos y húmedos son los principales factores que promueven la contaminación por hongos y la producción de toxinas (Saad, 2016). Particularmente para las especies de Aspergillus, se sabe que la temperatura entre 25 y 35ºC promueve el desarrollo de FA (Daou et al., 2021). Estas condiciones pueden ocurrir en la mayoría de las instalaciones acuícolas.

Varios estudios han demostrado hasta 24 tipos diferentes de micotoxinas (incluyendo metabolitos) en ingredientes crudos y alimentos completos para peces (Koletsi et al., 2021). El deoxinivalenol, AF, zearalenona, ocratoxina, fumonisina B1, fumonisina B2, ácido fusárico, ergotamina y deoxinivalenol-3-glucósido fueron las micotoxinas más predominantes (Gonçalves et al., 2017; Koletsi et al., 2021).

Los efectos de la alimentación de peces y camarones con dietas contaminadas con micotoxinas han dado como resultado una reducción significativa en el consumo de alimento y la tasa de crecimiento, supresión inmunológica, lesiones hepáticas, alteraciones de las enzimas de biotransformación xenobiótica de fase I como el citocromo P450 (CYP450) y la enzimas fosfatasa alcalina (ALP), enzimas de fase II como glutatión S-transferasa (GST) y mortalidad.

De todas las micotoxinas, las aflatoxinas (AF) son particularmente importantes debido a su toxicidad y efectos cancerígenos (IARC, 2012). La aflatoxina B1 se considera uno de los compuestos más tóxicos para las especies terrestres y acuáticas (Mohamed et al., 2017). Se han desarrollado diferentes estrategias para reducir el efecto tóxico del consumo de micotoxinas, como la descontaminación física, la descontaminación química y la descontaminación biológica (Daou et al., 2021).

Estudios anteriores mostraron que el uso de aglutinantes/inactivadore de Aflatoxinas, como mezclas de minerales de aluminosilicato y paredes celulares de levadura Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae); mezclas de glucomananos de paredes celulares de S. cerevisiae con paredes celulares de Chlorella vulgaris; así como mezclas de bentonita (un mineral rico en montmorillonita), levadura Trichosporon mycotoxinivorans y extractos de algas incluidos en niveles que la industria manufacturera recomienda que pueden mejorar pero no revertir los efectos tóxicos de dietas contaminadas con 75 μg/kg de AF en camarones (Tapia-Salazar et al. al., 2017). Tapia-Salazar et al. (2017) observaron que la alimentación con dietas que contenían AF + 2,5 g/kg de un inactivador de micotoxinas (Mycofix Plus®, de ahora en adelante) resultó en un consumo de alimento similar al de la dieta CD. Los niveles de inclusión para MyP utilizados por estos autores fueron seleccionados de estudios terrestres debido a la falta de información sobre organismos acuáticos. Por lo tanto, se requiere más información relacionada con la efectividad del inactivador de micotoxinas para reducir la aflatoxicosis en niveles de inclusión más bajos en camarones.

El objetivo del presente estudio fue evaluar los efectos protectores de diferentes niveles del Inactivador de micotoxinas en camarones blancos Litopenaeus vannamei (L. vannamei) alimentados con 200 μg/kg de dieta contaminada con Aflatoxinas en términos de tasa de crecimiento, supervivencia, índice de conversión alimenticia y el índice enzimático. actividad de enzimas fosfatasa alcalina y glutatión S-transferasa después de 42 días de alimentación.

Cuadro 1. Composición y análisis proximal de dietas experimentales para juveniles de camarón blanco.

Los camarones se asignaron aleatoriamente a los siguientes grupos de estudio, que incluyeron una dieta no contaminada (NCD), una dieta contaminada con Aflatoxinas (ACD) y grupos suplementados con ACD y conteniendo 1, 1.5 o 2 g/kg de alimento del inactivador de micotoxinas elaborado a base de arcilla que contiene bentonita, enzimas, algas y extractos de plantas.

Los camarones de ACD tuvieron un peso medio, una tasa de crecimiento, un consumo de alimento y un porcentaje de retención de nitrógeno significativamente más bajos en compa-ración con los camarones del grupo NCD. Todos los tratamientos MyP dieron como resultado un peso medio, una tasa de crecimiento y una eficiencia de retención de nitrógeno similares a los camarones alimentados con NCD, mientras que solo ACD + 1 y ACD + 1.5 MyP tuvieron actividades ALP y GST similares a las de los camarones alimentados con NCD. Curiosamente, los camarones de ACD + 2 MyP tenían altas actividades de ALP y GST, incluso más altas que los animales ACD.

Tabla 3. Parámetros de crecimiento de camarón blanco alimentado con dieta no contaminada (NCD) o dieta contaminada con aflatoxinas (ACD) suplementada con un secuestrante o inactivador de micotoxinas.

Conclusiones

Alimentar con el inactivador de micotoxinas a camarones L. vannamei juveniles, que ingirieron 200 μg/kg de Aflatoxinas, fue capaz de reducir los efectos negativos ejercidos por la toxina sobre los parámetros de crecimiento y sobre las actividades enzimáticas. La salud general y el rendimiento de todos los camarones que ingirieron MyP fueron similares a los de los animales alimentados con dietas no contaminadas (NCD). Esto se observó especialmente en animales con la dosis alta de MyP (2 g/kg). Además, la dosis alta de MyP (2 g/kg) resultó en actividades enzimáticas de ALP y GST más altas que todos los otros grupos, incluidos los animales de control y los animales alimentados con dietas contaminadas con aflatoxinas (ACD), lo que sugiere una mayor estimulación de las enzimas metabolizadoras de xenobióticos del hepatopáncreas causada por otros compuestos bioactivos en Mi p. Se pueden dirigir más estudios para identificar los compuestos bioactivos específicos en el inactivador de micotoxinas comercial y para delinear si existe un efecto aditivo o sinérgico en los ingredientes de MyP y AF en las enzimas fosfatasa alcalina (ALP) y glutatión S-transferasa (GST).