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Efectos patológicos en cerdos relacionados con Zearalenona
Publicado: 1 de octubre de 2021
Por: Margarita Trujano. Agrifirm/ Special Nutrients, Miami, Florida, USA
La presencia de micotoxinas en granos es un grave problema mundial con implicaciones económicas y de salud, tanto animal como humana.
Un ejemplo de la importancia en salud humana que data desde el siglo X, donde un cronista describe: Había en la calle hombres que se desplomaban, entre alaridos y contorsiones; otros caían y echaban espuma por la boca, afectados por crisis epilépticas, y algunos vomitaban y daban signos de locura. Muchos gritaban: ¡Fuego! ¡Me abraso!. Se trataba de un fuego invisible que desprendía la carne de los huesos y la consumía. Hombres, mujeres y niños agonizaban con dolores insoportables.
Estas palabras del cronista del siglo X describían una enfermedad presente en Europa en el año 943.
La enfermedad era conocida como “fuego de San Antonio”, las personas que la padecían presentaban una sensación que les quemaba el cuerpo, la mayoría con la esperanza de curarse visitaban el santuario de San Antonio en Francia.
Actualmente se sabe que este “fuego de San Antonio” era “ergotismo”, ocasionado por el consumo de centeno contaminado con ergotoxinas producidas por el hongo Claviceps purpurea o cornezuelo del centeno. Este padecimiento alcanzó proporciones epidémicas en muchas partes de Europa en el siglo X.
Por otra parte, el término micotoxina deriva de las palabras griegas “mykes” (hongos) y “toksicons” (veneno). Los metabolitos secundarios tóxicos producidos por determinados hongos, se conocen como micotoxinas y las enfermedades que causan se denominan micotoxicosis (www.fao.org).
Efectos patológicos en cerdos relacionados con zearalenona
Las micotoxinas se encuentran en todos los cereales, semillas de algodón y granos de soya. Su desarrollo puede ocurrir:
- Antes de la cosecha
- Durante el transporte
- Durante el almacenamiento
- O, peor aún, en los comederos
Las esporas de los hongos se diseminan a través del agua y del aire, entrando en contacto con las plantas en el campo o con los granos almacenados.
En la industria porcina los avances en las prácticas del manejo, incluso del uso de programas mejorados de genética y vacunaciones, han impulsado el rendimiento porcino hasta alcanzar niveles récord de eficiencia.
el alimento contaminado con micotoxinas
En la mayoría de países del mundo, dependiendo de la región, en la dieta de los cerdos se utilizan granos como el maíz, trigo y sorgo por esta razón los cerdos son susceptibles a sufrir intoxicaciones con estos productos.
Cuando el nivel de micotoxinas en la ración es muy elevado, el alimento presenta un aspecto y sabor desagradable para el cerdo que es sensible a una mala palatabilidad, lo rechazan o tiende a comer poco, por lo que las intoxicaciones agudas son poco comunes (Osweiler, 1992).
Desde un punto de vista salud y productividad animal, el problema más serio está en las intoxicaciones que ocurren en forma gradual donde los cerdos ingieren cantidades subletales de la toxina, pero por un periodo de tiempo prolongado.
Estas intoxicaciones afectan en forma considerable la salud de los animales y esto se manifiesta en una disminución en su ritmo de crecimiento y en su eficiencia productiva.
El efecto que las micotoxinas pueden tener en el tracto reproductivo de las cerdas, se relaciona principalmente con dos micotoxinas:
- Zearalenona (ZEA)
- Ergot
En este trabajo nos enfocaremos en la signología clínica y los daños patológicos documentados de Zearalenona (ZEA) y sus metabolitos, α- y β-zearalenol, los cuales se consideran micoestrogénicos ya que interfieren con las señales del estrógeno.
La Zearalenona es producida por las especies de Fusarium (Gromadzka et al., 2009; He et al., 2018). Los cerdos en general son más sensibles a zearalenona (Hagler et al., 2001). El α-zearalenol se produce en grandes cantidades en cerdos, toda esta transformación de ZEA incrementa la actividad uterotrófica.
Otras micotoxinas pueden tener efectos de alteración endócrina, pero no son especialmente estrogénicas (Streit et al., 2012; Demaegdt et al., 2016).
La ZEA se absorbe rápidamente, se ha demostrado que la ZEA no conjugada en ratas macho tiene una vida media de 16,8 h (EFSA, 2011). La ZEA se metaboliza principalmente en el hígado, debido a la similitud de su estructura con el estradiol 17β- y sus interacciones con los receptores de estrógeno, ZEA y sus metabolitos son estrogénicos (Zinedine, 2011; Kuiper, 1987).
La zearalenona, producida por varios hongos del género Fusarium, es una de las lactonas clave de origen fúngico para la biotransformación de dos metabolitos α zearalenol y β zearalenol que son posteriormente conjugado con ácido glucurónico en hígado. El ácido glucurónico de ZEA es excretado en la bilis para posteriormente ser reabsorbido y metabolizado, reingresa al hígado y de ahí a la circulación sistémica.
La zearalenona activa los receptores del estrógeno dando como resultado una alteración funcional y morfológica en los órganos reproductores (Kuiper Goodman et al., 1987).
Las respuestas fisiológicas en los cerdos ocurren cuando el nivel de zearalenona en el maíz forrajero excede aproximadamente 1mg/kg (Kurtz y Mirocha, 1978).
La zearalenona reduce la concentración de la hormona foliculoestimulante (FSH), inhibiendo la maduración folicular y la ovulación, ocasionando un cuadro típico de hiperestrogenismo.
Long y Diekman (1984) comprobaron que la ZEA fue capaz de alterar la formación de cuerpo lúteos, causando pérdida fetal y deficiencia de progesterona en las primerizas detectadas durante 2 a 6 semanas después del apareamiento.
La Zearalenona, se ha relacionado con desbalance hormonal que puede afectar a la cerda durante toda su vida reproductiva (Gupta 2011; Oguz et al., 2017).
Los signos clínicos varían según la dosis y la edad de los cerdos expuestos:
En cerdas primerizas prepuberales, concentraciones tan bajas como 1-5ppm generan vulvovaginitis, caracterizada por tumescencia y edema de la vulva y la vagina y desarrollo mamario precoz (Kurtz y Mirocha, 1978). (Fig. 1 y 2)
El tenesmo es común, así como los prolapsos rectales (Gupta, 2011).(Fig. 3)
En otros estudios donde la dieta tenía entre 4 y 10ppm de zearalenona, las cerdas primerizas y las de diferentes número de partos, mostraron un retorno tardío al estro, algunas cerdas presentaron pseudogestación.
- Las cerdas afectadas, tardaron varios días en recuperarse una vez que el alimento contaminado fue retirado, esto en parte depende de la etapa del ciclo estral en el cual se encontraban al momento de ser expuestas a ZEA.
- Se observó en otras cerdas ninfomanía y anestro. El hiperestrogenismo es más común en primerizas que en cerdas adultas.
- También pueden observarse, camadas con lechones pequeños, debido a la reabsorción fetal o fallas en la implantación.
Dado que las micotoxinas no siempre se distribuyen uniformemente en el alimento, el hallazgo de 1 ppm o más de zearalenona es motivo de preocupación.
- En cerdas reproductoras adultas se observa también el edema característicos de la vulva, pero además se observa edema de las glándulas mamarias el cual puede llegar a ocasionar la muerte de los lechones recién nacidos, por provocar la retención o incluos ausencia de la leche.
- Las tasas de Fertilidad y de concepción disminuye y, consecuentemente, el peso y tamaño de las camadas. Es caracterítico el aumentop de retornos al celo.
En general, los micoestrógenos se han relacionado con la reducción de la fertilidad en hembras en granjas (Chang et al, 1979). Las lesiones del hiperestrogenismo incluyen el agrandamiento del ovario y el útero (hidrómetra), la maduración de los quistes ováricos (Fig. 4, 5 y 6)
Sistema reproductor normal y afectado (hidrometra y quistes de ovario)
Prolapso uterino y aborto
En machos jóvenes, se ha asociado con feminización, donde es posible observar:
- Agrandamiento de las glándulas mamarias (ginecomastia),
- Atrofia testicular, inflamación del prepucio,
- Disminución de la libido reducción de la producción de espermatozoides,
- Disminución en el peso de los testículos y la líbido (McEvoy et al., 2001).
En machos maduros, no existen reportes de alteraciones de este tipo. (Fig. 7)
La zearalenona puede transmitirse a los lechones a través de la leche de las cerdas, provocando estrogenismo. Los lechones nacidos de cerdas que reciben zearalenona pueden tener genitales externos agrandados y útero. Se ha reportado un aumento de lechones temblorosos y splayleg. (Fig. 8 y 9)
Lechona con vulva hinchada y rojiza y Lechón de piernas separadas
Se ha informado que altas concentraciones de zearalenona (50 a 100 ppm) en la dieta de los cerdos afectan negativamente el ciclo, la concepción, la ovulación y la implantación. Pero también pueden alterarse la membrana placentaria y el desarrollo fetal, lo que resulta en una disminución del tamaño de la camada y una menor viabilidad de los recién nacidos (Chang et al., 1979; Miller et al., 1973; Sundloff y Strickland, 1986).
En estudios en ratones se comprobó cómo puede afectar la ZEA la sincronización entre embrión y útero. Es necesario:
a) un embrión competente; ZEA puede ser responsable de la interrupción de fertilización, desarrollo o transporte de embriones, dando como resultado una implantación deficiente de embriones.
b) un útero receptivo; ZEA puede ocasionar un desequilibrio en la señalización de las hormonas ováricas; estrógeno y progesterona y retrasar la recepción uterina. (Diao et al., 2015; Ye et al., 2005).
De este modo, y tal como hemos visto, las lesiones macroscópicas observadas en granjas y mataderos en cerdos en diferentes etapas de producción incluyen:
Vulva aumentada de tamaño; Hipertrofia de la glándula mamaria; Prolapso vaginal o rectal; Quistes en ovarios; Hipertrofia uterina (hidrómetra e hiperplasia); Prolapso uterino y aborto; Agrandamiento de la glándula mamaria en machos jóvenes (ginecomastia); Lechones con vulva aumentada de tamaño; Lechones con Splayleg.
Y al microscopio se observa: metaplasia escamosa en el útero, ducto uterino, cérvix, vagina y glándula mamaria En tejido uterino, tal y como describieron Levis en 1989 y López et al. en 1988, es común observar:
- Hiperplasia
- Hipertrofia
- Metaplasia del miometrio
- Aumento en la profundidad epitelial, siendo esto típico de los estros, además de edema de la pared uterina.
- Metaplasia en el epitelio vaginal y uterino, con un epitelio cuboidal/ escamoso estratificado de varias capas de espesor.
- Proliferación glandular del endometrio y la proliferación epitelial en la vagina.
Conclusión
Es importante tomar en consideración que la alta predisposición a enfermedades infecciosas que se ve en casos de campo también puede estar relacionada con alguna de estas micotoxinas.
El reconocimiento rápido de los cuadros sugestivos de intoxicación puede hacer una gran diferencia en cuanto al efecto final que este tipo de intoxicaciones puede tener en la rentabilidad de un ciclo de producción.
Un problema de raciones contaminadas reconocido en forma expedita puede ser controlado más fácilmente antes de que cause daños irreversibles en la población. Se debe de sospechar de micotoxinas cuando no existe respuesta a ningún otro tratamiento empleado
Previamente publicado en nutrinews y por gentileza de Special Nutrients se reproduce en Engormix
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Lachance
16 de diciembre de 2021
¡Gracias por compartir!
Aquí les comparto la mejor manera de lidiar con las micotoxinas en nuestra experiencia: agregando aglutinantes de micotoxinas y ácidos biliares al alimento.
Una forma común de lidiar con las micotoxinas es reducir su entrada en el cuerpo .No hay forma de descomponer y eliminar las micotoxinas que han entrado en el cuerpo .
El nuevo aditivo alimentario ácido biliar tiene ventajas únicas para resolver el problema de las micotoxinas, como se indica a continuación:
1. El ácido biliar puede mejorar la capacidad enzimática de las enzimas intestinales (esterasa, ciclooxidasa) toxinas, de modo que las micotoxinas se transforman en sustancias no tóxicas, excretadas con las heces, reducen el daño de las micotoxinas; La lipasa y la ciclooxidasa desempeñan un papel enzimático en el entorno del intestino delgado PH6-7. --- ácido biliar activa los receptores de núcleos sensibles a los ácidos biliares (FXR), fxR activado se une a fragmentos específicos de ADN o dipolímeros isomorfos con receptores X de ácido homofórico, lo que a su vez promueve T-2 bajo la desintoxicación de las toxinas hepáticas, las toxinas HT-2 se descomponen en bacterias 3'-OH T-2, 3'-OH HT-3 o neo-berenjena NEO de baja toxicidad para proteger a los organismos de las toxinas T-2.
2. El ácido biliar promueve la excreción de micotoxinas --- ácido biliar descargado en el intestino puede unirse a algunas micotoxinas (las micotoxinas son amigables con los lípidos y los grupos no polares de ácidos biliares se unen a las micotoxinas para mejorar la solubilidad en agua de las toxinas). El ácido biliar, como molécula madre, por un lado, su unión de grupo no polar con la micotoxina puede mejorar la solubilidad en agua de las toxinas, por otro lado, el ácido biliar puede activar FXR, el receptor TGR5, elevando así la vía de señal keap1-Nrf2 (defensa celular contra el estrés oxidativo factores reguladores importantes), y luego aumentar una serie de enzimas desintoxicantes y proteínas antioxidantes, a saber, SOD, GSH-Px, enzima de peróxido de hidrógeno (CAT) y otra expresión génica, mejorando así la capacidad de la oxidasa para disenificar las micotoxinas (oxidación, reducción, hidrólisis), cambiar su estructura de anillo espacial, hacerla biológicamente inactiva, descomponerla en subunidades no tóxicas o compuestos no absorbibles, prevenir la absorción de toxinas y sustancias nocivas, reducir el estrés oxidativo y las reacciones inflamatorias, protegiendo así el hígado del daño de las endotoxinas.
3. El ácido biliar mejora la capacidad antiestrés y la capacidad antioxidante, reduce el estrés oxidativo, protege a los animales del daño de las toxinas.
Añadir ácido biliar para aliviar el estrés oxidativo causado por el estrés térmico.
1) El estrés térmico reduce significativamente la síntesis de ácido biliar en el hígado (CYP7 alfa1, CYP8 beta1 es la enzima de límite de velocidad para el ácido biliar sintético) y reduce la modificación del ácido biliar primario (ácido biliar de unión).
2) El estrés térmico reduce el contenido de FXR y TGR5 en el hígado, es propicio para la síntesis de TG y la deposición de grasa, lo que resulta en la variabilidad de la grasa, la formación de hígado graso, los ácidos biliares mejoran la expresión de FXR-TGR5D, inhiben la síntesis de TG, promueven la descomposición y el transporte de TG al hígado, previenen el hígado graso.
3) El estrés térmico reduce la producción de ácido biliar hepático (bomba de salida de ácidos biliares BSEP) y la recuperación del ácido biliar bovino en la circulación hepática e intestinal (transportador de ácido biliar taurino NTCP), lo que resulta en una insuficiencia de ácido biliar intestinal, afectando la digestión y absorción de nutrientes, afectando la salud intestinal.
Agregar ácido biliar puede mejorar la capacidad antioxidante de los animales. Mejorar la actividad de la hiperóxido dismutasa (SOD), la glutatión (GSH) peroxidasa (GSH-Px) y la glutatión reductasa (GR), eliminar el exceso de radicales libres de oxígeno traídos al cuerpo animal por la oxidación de grasas, endotoxinas, micotoxinas y mejorar la capacidad antioxidante y antiestrés del cuerpo.
9 de diciembre de 2021
Investigacion, informacion y divulgacion de gran valor. Muchas gracias Engormix
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