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Presentaciones clínicas en felinos por micobacterias no tuberculosas.

Publicado: 13 de agosto de 2014
Por: Jorge, M.C. *; Traversa, M.J.; Schettino, D.M. *Departamento de Sanidad Animal y Medicina Preventiva. FCV-UNCPBA. Campus Universitario, Paraje Arroyo Seco s/n. 7000 Tandil, Buenos Aries – Argentina.
Resumen

En los felinos las micobacterias no tuberculosas (MNT) ocasionan enfermedades por contaminación de heridas traumáticas e inyecciones sin condiciones de asepsia. El objetivo de este artículo es describir las presentaciones clínicas ocasionadas por MNT, su diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Las MNT son ubicuas del suelo y agua y ocasionan enfermedades crónicas con síndromes clínicos caracterizados por paniculitis dolorosa fistulizada, nódulos subcutáneos y úlceras que no curan con localización variable. En individuos inmunocompetentes es más frecuente la forma cutánea y puede observarse fiebre, anorexia y adinamia. Otra presentación es la enfermedad sistémica con localización respiratoria y digestiva que puede manifestarse con o sin lesiones cutáneas y linfoadenitis periférica siendo el principal signo la pérdida de peso. También se han observado lesiones en córnea y conjuntiva. En el diagnóstico diferencial se debe considerar a tuberculosis, lepra felina, paniculitis nodular, abscesos de etiología infecciosa, granulomas por cuerpos extraños, micosis profundas, leishmaniasis cutánea, enfermedad por arañazo de gato y neoplasias. El diagnóstico clínico es presuntivo y se confirma con el diagnóstico etiológico por la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes y la identificación del microorganismo por cultivo o métodos moleculares. La histopatología es orientativa. El tratamiento se realiza con antibióticos en combinación con la extirpación quirúrgica. Todas las MNT sobreviven y se multiplican en el ambiente e infectan al hombre ocasionalmente y no se transmite persona a persona. A pesar de ello se recomienda medidas de bioseguridad cuando manipulen animales enfermos, en especial las personas inmunodeprimidas. La micobacteriosis felina es un síndrome más que una entidad única, con etiología variable de acuerdo a la presentación clínica y para arribar al diagnóstico definitivo y la selección del tratamiento correcto debe realizarse la identificación del agente y la prueba de sensibilidad a los antimicrobianos.

Palabras clave: Micobacterias no tuberculosas, felinos, micobacteriosis

Introducción.
La familia Felidae comprende 37 especies de gatos domésticos y silvestres. La domesticación de los gatos se realizó para combatir la infestación de roedores debido a la expansión agraria. En los Estados Unidos hay 70 millones de gatos y varias veces ese número en todo el mundo (33).
Los gatos son susceptibles a muchos agentes infecciosos, entre ellos a las micobacterias causando una variedad de síndromes, desde infecciones localizadas en la piel hasta lesiones diseminadas y a menudo fatales. Conceptualmente a las bacterias del género Mycobacterium se las divide en tres grupos, (a) aquellas especies que son patógenos obligados, M. tuberculosis y M. bovis, (b) aquellas que causan granulomas leproides o tuberculosos que no se cultivan por los métodos de laboratorio de rutina (micobacterias lepromatosas) y (c) las que tienen potencial patógeno pero que generalmente son consideradas saprófitas oportunistas, éstas son las micobacterias no tuberculosas (MNT) de rápido y de lento crecimiento (8, 15, 19, 31, 34).
Las MNT difieren en sus características de la especie patrón (M. tuberculosis), en patología humana tuvieron poca importancia como causantes de cuadros clínicos, hasta la aparición del SIDA, pero en la actualidad se consideran patógenos emergentes y desde la década del 90 se están describiendo nuevas especies de MNT causantes de patologías humana y animal (6).
Han recibido diferentes denominaciones a través de los tiempos. Así en 1899 Moeller las denominó bacilos pseudotuberculosis, Borrel y Marmoreck en 1901 bacilos paratuberculosos, posteriormente Pinner en 1932 y Timpe y Runyon en 1954 micobacterias atípicas, Haudoroy en 1955 micobacterias anormales y en 1959 micobacterias anónimas; en 1963 Corpe, Runyon y Lester micobacterias inclasificadas. En 1963 Matheus las denomina MOTT (Mycobacteria Other than tubercle bacilli), en 1969 Marks y Selkon las engloban bajo el término de micobacterias oportunistas, Wolinskyi en 1979 micobacterias no tuberculosas y Wayme y Sramek en 1992 PPEM (Potentialiy Pathogenic Enviromental Mycobacteria). Hoy se cree que deben denominarse con su nombre correcto constituido binomialmente con el género y la especie como el resto de los agentes bacterianos. No obstante el problema de la nomenclatura surge cuando se debe referir en bloque a ellas o a alguna en particular o varias sin decir su nombre individual (6,16). En este artículo adoptaremos la denominación micobacterias no tuberculosas.
Las MNT ocasionan enfermedades que se presentan en los gatos donde las heridas traumáticas son expuestas al agua contaminada de piscinas o fuentes naturales. Las heridas penetrantes y las inyecciones sin las condiciones de asepsia también permiten que la infección se desarrolle. Los gatos con leucemia felina (VILEF) e inmunodeficiencia felina (VIF) al deteriorar el sistema inmunológico facilitan el establecimiento y propagación de estas infecciones (8).
En las últimas décadas, las enfermedades paniculares y granulomatosas superficiales por MNT en gatos fueron reportadas en Brasil, Australasia, África y USA (24) y en Argentina se describe una piodermia profunda denominada foliculitis del mentón (3).
Se consideran infecciones por MNT de crecimiento rápido a las producidas por agentes saprófitos ubicuos capaces de desarrollar sobre medios sintéticos dentro de los 7 días entre 24 y 45 º C y que producen enfermedades crónicas  de 2 a 72 meses de evolución. Incluye miembros del grupo M. smegmatis, M.phlei, M. falvenscens, M. thermoresistible, M. massiliense y complejos M. fortuitum/peregrinum y M. chelonae/abscessus (1, 10, 14, 19, 20, 22, 23, 26, 27, 31, 34, 36, 39, 41).
Las infecciones por MNT de crecimiento lento son ubicuas del suelo y agua que desarrollan sobre medios sintéticos después de los 7 días entre 24 y 45 º C y también ocasionan enfermedades crónicas. Las especies incluyen los complejos M. avium-intracellulare y M. terrae y M. genavense, M. simiae, M. kansasii, M. xenopi y M. visibilis. Generalmente ocasionan infecciones diseminadas, micobacteriosis granulomatosa multisistémica, y son observadas en individuos con disturbios de la inmunidad mediada por células debido a enfermedades virales, susceptibilidad de la raza o por la administración de terapia inmunosupresora, aunque en ocasiones estos organismos causan enfermedad en individuos aparentemente inmunocompetentes (2, 14, 15, 20, 22, 27, 34).
Muchas de las especies de MNT producen síndromes clínicos similares, el más común se caracteriza por paniculitis con múltiples trayectos drenantes que se asocian a nódulos subcutáneos coalescentes con grandes áreas de ulceración, que no sanan y en ocasiones son dolorosas. Cualquier zona puede estar afectada si tiene suficiente grasa subcutánea, siendo la grasa inguinal, de los flancos y de la base de la cola los sitios afectados con mayor frecuencia (15).
El objetivo de este artículo es describir las presentaciones clínicas ocasionadas por MNT en los felinos, su diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
Epidemiología.
Las dermatosis bacterianas son raras en el gato debido al escaso número de bacterias residentes en la piel por los hábitos higiénicos propios de la especie (10).
Las MNT son ubicuas, de vida libre en la naturaleza, se encuentran en el suelo, agua corriente, agua estancada, leche, tracto entérico de suinos y rumiantes y vegetación desvitalizada (9, 14, 15, 22, 23, 27, 28, 31, 41).
Las MNT generalmente no son patógenas en circunstancias normales, pero pueden causar enfermedad principalmente por la contaminación de heridas cutáneas, la lesión se desarrolla lentamente durante un período de semanas a meses y son particularmente patógenas si son inoculadas en el tejido adiposo. Este tejido colabora en la supervivencia y replicación de los microorganismos al proveer nutrientes para su crecimiento mediante los triglicéridos o por  protegerlos de la respuesta inmunitaria del huésped, por ello los gatos obesos son los más vulnerables (7, 20, 22, 27, 34).
Como las fuentes de infección de estos gérmenes son los fomites, la variabilidad de las mismas dificulta el control epidemiológico. Los animales enfermos pueden tener antecedentes de mordeduras de otros gatos, arañazos, abrasiones, picaduras de insectos, accidentes automovilísticos, cirugías o inyecciones no estériles. La transmisión de animal a animal es poco frecuente. Los gatos adultos son más propensos a ser afectados  por los hábitos de caza o lucha (14, 19, 20). La entrada a través del tracto gastrointestinal o respiratorio no es habitual (41).
Inicialmente las micobacteriosis por MNT se describieron en áreas tropicales y subtropicales, pero  también se han documentado muchos casos en regiones templadas (14, 34). En ocasiones la enfermedad puede generalizarse secundaria a la inoculación de la piel, pero sólo en casos aislados se presenta como enfermedad sistémica primaria (15).
La aparición de los casos clínicos depende de los factores que influencian la susceptibilidad como el sexo, algunas razas como la siamesa, albisinia y somalí, la condición higiénico-sanitaria del hábitat, el hacinamiento y el contacto continuo o esporádico con otros gatos (10, 20).
Presentaciones clínicas.
Cutánea.
La infección localizada de la piel y tejido subcutáneo por MNT provoca piogranulomas (paniculitis micobacteriana) y es la presentación clínica más común en individuos inmunocompetentes porque los microorganismos ingresan en el tejido del huésped por una brecha en el tegumento por las peleas entre gatos u otras injurias (11, 15, 20, 34). Se manifiestan como nódulos subcutáneos alopécicos crónicos con múltiples trayectos fistulosos que drenan material purulento cubiertos por costras e infecciones profundas de la piel que se extienden a la parte ventral del abdomen y los flancos o miembros adyacentes, estos nódulos dérmicos son de tamaño variable de 1,5 a 5 cm de diámetro y de 1 cm de profundidad al principio sin eritema e indoloros (19, 20,34). Normalmente presentan ulceraciones superficiales con secreciones purulentas, en ocasiones con prurito y linfoadenomegalia regional (23, 27, 31, 34).
El curso clínico de las infecciones cutáneas es prolongado y a menudo se observan como heridas que no cicatrizan por varios meses (19), las lesiones pueden tener cualquier localización si tiene suficiente grasa subcutánea, pero son más comunes en las regiones dorsal, abdominal, inguinal o lumbosacra (34). El tejido a la palpación se torna cada vez más espeso y firmemente adherido al tejido subyacente (20). Estas lesiones pueden exacerbarse por cirugías y dehiscencias (8, 14, 23, 28, 34, 40).
Los animales afectados generalmente no presentan signos sistémicos de infección crónica, pero pueden presentar fiebre anorexia y adinamia (14, 19).
En algunas ocasiones se puede confundir con una neoplasia, tal es el caso de lesión cutánea por M. avium sin lesiones granulomatosas con tejido de granulación con proliferación marcada de células fusiformes con aspecto tumoral (29).
En otras especies en cautiverio tales como el gato tigre Dasyurus maculatus se diagnosticaron infecciones por MNT en el tejido subcutáneo y la piel, las lesiones presentaron engrosamientos focales, placas y abscesos con trayectos fistulosos. Histológicamente presentaron paniculitis piogranulomatosa y celulitis (35) y de cuatro ejemplares de león americano Puma concolor sin manifestaciones clínicas se aislaron MNT (38).
La micobacteriosis cutánea felina es un síndrome más que una entidad única, con múltiples etiologías y que para identificar a los agentes deben ser empleadas técnicas bacteriológicas y moleculares (8).
Sistémica.
Generalmente los signos clínicos de la enfermedad generalizada se manifiestan en las áreas donde se produce la infección y subsiguiente inflamación granulomatosa, los tractos respiratorio y/o digestivo son los que están involucrados con mayor frecuencia. Puede presentarse con o sin lesiones cutáneas, a menudo ulceradas, y linfoadenitis periférica o intracavitaria. Los gatos pueden estar anoréxicos y febriles, la pérdida de peso crónica puede ser el principal signo, sobre todo si el tracto intestinal está afectado (34).
Dentro de las MNT M. avium es el que con más probabilidad produce bacteriemia y enfermedad diseminada, las lesiones cutáneas son raras porque el agente ingresa por vía respiratoria, tracto gastrointestinal o la piel, donde es fagocitado por los macrófagos tisulares locales y diseminado a los tejidos adyacentes. El examen post mortem revela aumento de los linfonodos mesentéricos y submandibulares, hepatoesplenomegalia y engrosamiento difuso del íleo. En pulmón focos miliares y generalizados en todos los lóbulos. M. avium es importante porque causa lesiones granulomatosas indistinguibles de M. tuberculosis y M. bovis (4).
En ocasiones M. avium es capaz de inducir la difusión fulminante de la enfermedad, estos casos ocurren por deficiencias adquiridas o inherentes de la respuesta inmune mediada por células. La causa de inmunodeficiencias es difícil de determinar y si las infecciones por VILEF o VIF son predisponentes (30).
En gatos de Norteamérica se ha identificado a M. visibilis una MNT recientemente descubierta causante de micobacterioisis granulomatosa sistémica con alopecías y nódulos en el tejido sucutáneo de la cabeza, cuello y otras zonas del cuerpo con lesiones pruriginosas (2, 11).
También se ha informado infección diseminada con M. smegmatis que puede haber ingresado por otra vía de entrada diferente de la cutánea (14) y M. thermoresistibile de un gato con lesiones cutáneas nodulares, esplegnomegalia, linfoadenomegalia axilar y nódulo pulmonar con signos clínicos similares a la tuberculosis (39).
Otras localizaciones.
En pulmón se ha informado infección primaria por M. fortuitum (14) los ambientes ricos en lípidos crean el medio ideal y son esenciales para las infecciones causadas por micobacterias menos patógenas tales como M. fortuitum. La fuente de lípidos en pulmón aún es poco clara, aunque las sustancias oleosas obtenidas de aspirados, surfactantes y la liberación de lípidos a partir de la pared de las micobacterias juegan un rol en la patogénesis. Por ello deben considerarse las neumonías que no responden a las terapias con antibióticos habituales (7). También se han registrado neumonías por MNT de crecimiento rápido como resultado de la alteración de la inmunidad mediada por células (34).
También fueron encontradas lesiones granulomatosas en córnea, conjuntiva y piel y tejido subcutáneo con un curso clínico lento pero progresivo, se determinó la etiología por análisis filogenético de la secuencia 16S ARNr identificando a una micobacteria relacionada taxonómicamente con el grupo M. simiae, especie novel Mycobacterium sp. cepa Tarwin (12).
Diagnóstico diferencial.
Para arribar al diagnóstico diferencial se deben considerar a las enfermedades que causen nódulos o fístulas tales como paniculitis nodular y cuadros abscedativos ocasionados por otros agentes infecciosos, granulomas por cuerpos extraños, nocardiosis, prototecosis, actinomicosis, criptococosis, blastomicosis, esporotricosis, histoplasmosis, coccidiodomicosis, pitiosis cutánea, lagenidiosis, entomoftoromicosis, leismaniosis cutánea, dermatofilosis, granuloma eosinofílico, micetomas y pseudomicetomas, enfermedad por arañazo de gato, neoplasias, lepra felina y tuberculosis, infecciones virales inmunosupresoras (VIF-VILEF), para el diagnóstico diferencial también deben descartarse otras causas de problemas respiratorios (13, 19, 23, 27, 28, 29,31, 41).
Diagnóstico.
El diagnóstico de rutina se basa en la observación del cuadro clínico y en la toma de muestras de improntas, aspirados, biopsia profunda en cuña que es superior a la biopsia en sacabocados (21) o de necropsia y el procesamiento en el laboratorio. Tanto para las MNT de crecimiento rápido como de crecimiento lento, la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en muestras cito o histopatológicas, más la identificación del microorganismo por el cultivo o métodos moleculares es la clave del éxito diagnóstico (3, 34).
En el diagnóstico clínico la palpación de la piel y del tejido subcutáneo afectado revela nódulos alopécicos firmes de lenta evolución, con fístulas que no curan, la localización es preferentemente ventral y presenta áreas variables, firmes o fluctuantes, con la piel adherida a los tejidos subyacentes. El exudado de las fístulas es típicamente acuoso, aunque cuando existen infecciones bacterianas secundarias se torna purulento o serosanguinolento. Los animales afectados no suelen presentar signos de enfermedad sistémica (10, 34, 36). También se deben investigar enfermedades inmunosupresoras subyacentes (10).
A la necropsia se observan nódulos coalescentes en la piel ventral abdominal con compromiso de la dermis y la epidermis, tejido subcutáneo y músculo. Otros hallazgos son el esternón engrosado y los ganglios linfáticos preescapulares y axilares aumentados y leve esplegnomegalia (19).
La tinción especial para las micobacterias es la de Ziehl Neelsen (ZN) es una metodología sencilla, rápida y económica que se utiliza para identificar los BAAR en el examen citológico, los tejidos y los cultivos, puede haber en las lesiones superficiales estafilococos que complican el diagnóstico (11, 15, 23, 36, 41). La coloración de May Grünwald Giemsa para la citología es orientativa y en muchos casos de confirmación diagnóstica en las neoplasias (3).
Las lesiones microscópicas de las micobacteriosis cutáneas son dermatitis piogranulomatosa multinodular e inflamación difusa y panniculitis con úlceras y nódulos exudativos concéntricos y fibrosis. Se observan vacuolas circulares claras rodeadas por un anillo de neutrófilos, macrófagos y células linfoides, las células gigantes multinucleadas son poco frecuentes. Los BAAR son escasos y difíciles de observar y se encuentran en grupos pequeños dentro de las vacuolas denominados quistes lipídicos “lipocysts” y de los macrófagos.
Debido a la escasez de los microorganismos si se realiza una única sección histológica el diagnóstico se puede perder el hallazgo de los BAAR. En raras ocasiones la lesión se pude confundir con un tumor de células fusiformes (10, 11, 19, 21, 22, 23, 34, 36).
El diagnóstico definitivo se obtiene por medio del cultivo en medios especiales como Löwenstein-Jensen realizado por personal especializado, ya que su identificación es difícil (10), y debido a la escasez de microorganismos en algunas lesiones el diagnóstico puede requerir múltiples intentos de biopsias y de cultivos. Las muestras se pueden obtener por medio de biopsia o aspirado de fluidos a través de la piel desinfectada, con o sin la asistencia de guía ecográfica (36). Los veterinarios deben informar al laboratorio de la sospecha clínica de micobacterias para utilizar el método apropiado de cultivo (11, 14, 15, 19, 21, 22, 23, 34).
Si bien el cultivo es la prueba diagnóstica de elección, las técnicas moleculares como el PCR puede identificar microorganismos tanto de muestras frescas como incluidas en parafina (15, 21, 34). También se realizan análisis de la composición de ácidos grasos de la pared celular de micobacterias por HPLC (41) y de la secuencia 16S rDNA por la reacción de la polimerasa en tiempo real (11, 19).
Tratamiento.
La terapia con antibióticos en combinación con la cirugía ha sido recomendada y previo a instaurar un tratamiento con antibióticos debería hacerse una extirpación quirúrgica radical de los tejidos afectados seguido de la reconstrucción de la herida. Debe administrarse un tratamiento sistémico prolongado durante 3 a 6 meses y continuar 1 a 2 meses posterior a la resolución clínica completa. La selección de los antibióticos debe basarse en el resultado de las pruebas de sensibilidad in vitro y a la espera de los resultados del cultivo y antibiograma se recomienda un tratamiento provisorio con una fluoroquinolona (14, 15, 19, 23, 25, 26, 27, 28, 31, 32, 34, 36). En los gatos obesos para prevenir infecciones micobacterianas secundarias debería utilizarse doxociclina profilácticamente al tratar lesiones penetrantes (27).
Los fármacos que han sido eficaces empíricamente son los siguientes:
- Doxiciclina o minociclina  5-10mg/ kg VO c/12 h antes de las comidas.
- Marbofloxacina 2,75 – 5,5 mg VO c/12 h
- Enrofloxacina 5-15 mg/kg VO c/12 hs o 25-75mg/gato VO c/24 h
- Ciprofoxacina 62,5-125 mg/gato VO c/12 h
- Claritromicina 5-15mg/kg VO c/12 h
- Rifampicina (10-20 mg/kg VO c/24 h
- Amicacina 10-15mg/kg IV, IM o SC c/ 24 h
- Etambutol 15 mg/kg c/24 h
- Pirazinamida 15-40 mg VO c/24 h
- Isoniacida 10-20 mg/kg VO c/ 24 h
- Clofazimina (8-10 mg/kg VO c/24 h
- Trimetroprima-Sulfa 10 mg/kg VO c/12 h
- Cloranfenicol 15 – 40 mg/kg VO c/8 a 12 h
- Dihidroestreptomicina 15mg/kg  IM c/24 h
- Eritromicina 11 mg/kg VO c/24 h
- Tetraciclina 22 mg/kg VO c/8 h
- Dimetilsulfoxido (DMSO) tópico con enrofloxacina en solución 10 mg/mL cada 12/24 h
Como estas micobacteriosis requieren tratamientos prolongados, costosos y complicados de llevar cabo por la administración oral de medicamentos y  tratamientos tópicos, también se debería tener en cuenta la desinfección de las gateras y disponer de habitáculos para separar a los animales enfermos de los sanos. Otro aspecto a considerar es que el tratamiento y control se dificulta en animales inmunodeprimidos por enfermedades víricas (10), aunque algunos gatos se han curado, otros requieren un tratamiento permanente ya que las lesiones pueden reaparecer después de la completa resolución clínica (41). La  terapia única o en combinación de doxicilina, ciprofloxacina/enrofloxacina o claritromicina son los fármacos de elección para el tratamiento oral a largo plazo (19, 26).
Reacciones adversas.
La enrofloxacina y marbofloxacina pueden provocar: degeneración retiniana (15, 27), rifampicina, isoniacida, pirazinamida y clofazamina: hepatotoxicidad, claritromicina y azitromicina: eritema generalizado, etambutol: neuritis óptica, clofazamina y doxiciclina: signos gastrointestinales, dihidroestreptomicina y amicacina: ototoxicidad, isoniacida: neuritis periférica y amicacina: nefrotoxicicidad (15, 28, 41). El cloranfenicol puede ocasionar mielosupresión y la clofazimina pérdida de peso y de la grasa subcutánea con elevación de la  fosfatasa alcalina sérica (28).
Salud Pública.
Todas las MNT son microorganismos ambientales ubicuos que pueden sobrevivir y multiplicarse en ambientes inanimados infectando a humanos sólo bajo limitadas condiciones y no se transmiten por contacto de persona a persona (16). En la actualidad se conocen aproximadamente 100 especies y se clasifican por comparación de la relación de las secuencias genéticas del ARNr 16S (5). No obstante cuando se trabaja con felinos enfermos tanto los profesionales como los propietarios es recomendable la utilización de guantes y mascarillas durante la manipulación de los animales que presentan heridas exudativas y evolución desfavorable (10). Las precauciones son especialmente importantes para las personas inmunodeprimidas (por ejemplo que reciban quimioterapia contra el cáncer, trasplantados y enfermos crónicos, entre otros) que vivan en contacto con los gatos enfermos. El mismo consejo se aplica a otros gatos y animales que viven en el mismo hábitat (15).
El espectro de síndromes clínicos en humanos causados por estas especies es muy amplio, abarca desde cuadros graves tales como infecciones respiratorias, endocarditis u osteomielitis hasta infecciones relativamente leves, como infección localizada de la piel y partes blandas (9). En Estados Unidos las MNT explican la mayor parte de las adenitis cervicales, induradas, unilaterales y no hipersensibles, por lo general en la región submandibular, en estos casos los síntomas constitucionales son raros (37). En Lima también se han descrito casos en niños de linfoadenopatías por M. kansassi (19).
Cuando el tratamiento de un gato con infecciones con MNT es considerado, el dueño debería conocer el riesgo zoonótico y lo prolongado y costoso del procedimiento (15).
Seguimiento y prevención.
Las micobacteriosis ocasionadas por MNT tienen pronóstico reservado debido a las frecuentes recidivas y posterior diseminación y es aún más desfavorable cuando se han realizado tratamientos fallidos anteriores a la cirugía (15) y depende principalmente en el diagnóstico precoz y del tratamiento a largo plazo (41).
Es imprescindible la antibióticoterapia de acuerdo al antibiograma y posterior a la extirpación quirúrgica de la zona afectada (10, 31). El tratamiento médico a largo plazo limita la infección lo suficiente como para que el animal pueda desarrollar una vida normal (27). Aunque el pronóstico de curación es reservado se han informado casos raros de resolución espontánea. Si bien la enfermedad no es altamente contagiosa para otros animales o humanos, los convivientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de infección y el dueño del gato debería estar informado para un posible tratamiento de por vida para el animal (15, 28).
La erradicación es dificultosa por el curso crónico de la enfermedad y porque el estado de portador generalmente no es diagnosticado. En el futuro para aplicar los nuevos métodos de diagnóstico y control deberían considerarse la incidencia en las diferentes especies animales y los aspectos epidemiológicos, tales como fuentes de infección, persistencia, mecanismos de diseminación y el carácter zoonótico de algunas especies de MNT (16). Además tener en cuenta que las micobacterias se inactivan por acción del calor, los compuestos fenólicos y la exposición directa al sol (31).
Conclusiones.
Las dermatosis felinas de etiología infecciosa son procesos comunes que adquieren mayor trascendencia cuando se manifiestan en un criadero debido a los hábitos de relación de los gatos y su erradicación es difícil por las características de estas comunidades. La resolución favorable de las  micobacteriosis por MNT requiere realizar pruebas diagnósticas que identifiquen el agente y establecer un protocolo terapéutico que contemple el tratamiento de los individuos enfermos, pero también la  prevención evitando la transmisión mediante aislamiento y desinfección del hábitat. Estas infecciones son un desafío clínico porque aún después de la identificación bacteriológica e histopatológica, in vivo e in vitro, no siempre se obtienen aislamientos satisfactorios, similar a lo que sucede en la enfermedad de Hansen en el hombre. Desafortunadamente algunos  tratamientos fallan y las recaídas son comunes y con el incremento de la prevalencia de infecciones por MNT en humanos, el manejo apropiado y el conocimiento de los casos sospechosos son medidas sanitarias para prevenir la transmisión accidental de esta zoonosis.
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***El trabajo fue originalmente publicado en Revista Veterinaria Argentina. 
Vet. Arg. – Vol.  XXVIII -  Nº  278 – JUNIO 2011. 
La republicación de los artículos de la Revista Veterinaria Argentina se hace por autorización expresa de Veterinaria Argentina.
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Autores:
María Cristina Jorge
UNICEN
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