Osteoartritis en gatos, desde el punto de vista nutricional

La osteoartritis, también llamada artritis u osteoartrosis (del griego osteon hueso y arthron coyuntura o articulación, más el sufijo –itis inflamación), etimológicamentesignifica enfermedad de las coyunturas o articulaciones, que afecta al cartílago. Es una enfermedad crónica degenerativa, producida por el desgaste del cartílago, tejido que hace de amortiguador al proteger los extremos de los huesos y que favorece el movimiento de la articulación. Es la artropatía más frecuente en gatos gerontes. Se puede presentar de manera prematura en animales que padecen trastornos genéticos, como la mucopoliscaridosis; o en casos de hipervitaminosis A y obesidad.

El mecanismo de acción es complejo y altamente variable, donde un daño a la membrana sinovial o al cartílago, inducen la activación de la cascada degenerativa, en la cápsula articular y en el hueso subcondral. El proceso resulta en la extravasación de células inflamatorias, desde los capilares sinoviales y en la producción de enzimas degenerativas, además de mediadores de la inflamación. Estos mediadores de la inflamación incluyen prostaglandinas, leucotrienos, metaloproteínasas neutras, proteasas de serina, radicales libres derivados del O2, enzimas lisosomales, oncoproteínas, interleucinas, factores de necrosis tumorales y otras citocinas. Las metaloproteínasas y colagenasas, juegan un papel a largo plazo de la destrucción del cartílago

En medicina veterinaria, el diagnóstico radiológico continúa siendo una herramienta muy empleada, a pesar de los diferentes avances alcanzados, por su rápida aplicación y el bajo costo.

Sin embargo, un tratamiento nutricional, dado a tiempo, puede detener y regenerar el daño producido. Además de prevenir males mayores.

El gato doméstico comparte raíces ancestrales con el gato salvaje africano (Felis silvestris lybica), pero se separaron hace 130000 años aproximadamente. Se estima que la domesticación del gato (Felis silvestris catus), comenzó hace 10000 u 8000 años a.C, en la región del creciente fértil y el antiguo Egipto, donde se ganó la gracia de las personas, al controlar poblaciones de ratones, ratas y otras plagas, que azotaban a los graneros, siendo adorado posteriormente como un dios. Fue repartido al resto del mundo por medio del comercio naval. Su crianza se ha visto afectada por etapas históricas como la Edad Media, donde no eran muy estimados por la superstición. En la actualidad, son cada vez más las personas que deciden tener un amigo felino como compañero, existiendo un sin fin de razas.

La osteoartritis en gatos, puede ser el resultado de condiciones primarias o secundarias. Las primarias, incluyen las mucopolisacaridosis (enfermedades de almacenamiento) y la displasia osteocondral. Las causas secundarias, incluyen anormalidades del desarrollo y traumas que alteran la estabilidad articular, así como causas dietéticas (hipervitaminosis A) y neuropatías (diabetes mellitus). (Thrall, 2003). Incluyéndose también, disturbios congénitos y del desarrollo, como osteocondrosis/osteocondritis disecante y displasia de cadera, además de causas adquiridas como el daño el ligamento cruzado anterior, luxación patelar, inestabilidad articular por presión ligamentosa y mal unión de fracturas intraarticulares. La causa más importante es el trauma, ya sea un episodio accidental o el desgaste natural a través del tiempo. (Ver anexo 1).

La prevalencia de este trastorno aumenta en gatos gerontes mayores de 12 años (90%). En estos animales, se presenta efusión articular, tumefacción de partes blandas, engrosamiento capsular, estrechamiento de espacios articulares, esclerosis del hueso subcondral, osteofitosis-entesofitosis y neoformación ósea.

Como generalmente el cartílago se va perdiendo y, por lo tanto, las articulaciones se quedan sin ese material elástico. Al no existir cartílago, los huesos chocan entre sí, apareciendo un intenso dolor. (Ver anexo 2).

En la osteoartritis existen alteraciones importantes de la actividad celular. Es muy probable que la capacidad de regeneración del cartílago se reduzca con la edad y esto puede, en parte, explicar la asociación de la osteoartritis con el envejecimiento. Por ejemplo, cuando un gato se rompe un ligamento cruzado craneal, se produce una respuesta anabólica marcada del cartílago, aumentando el AND tisular y la producción de componentes de la matriz. De hecho, en el primer año tras la rotura, aumenta el grosor del cartílago, debido a la combinación de un aumento en la hidratación de los tejidos (producida por la degeneración de la red de colágeno) y por un aumento de la producción de matriz. Los mecanismos de degradación también están activados en la osteoartritis, y la tendencia es el equilibrio entre la síntesis y la degradación, decantándose hacia la segunda en la osteoartritis. (Ver anexo 3).

Es la acumulación excesiva de vitamina A en el organismo, superando los requerimientos necesarios para el cuerpo. La vitamina A, es almacenada en un 90% por el hígado, siendo segregada por este en forma de retinol al plasma, junto con una proteína específica, que es la proteína fijadora o transportadora de retinol (RBP), que se sintetiza a nivel hepático, viajando en condiciones normales, a los tejidos periféricos, liberándose la RBP y utilizándose el retinol en las células. Este problema se observa en gatos a partir de 2 a 4 años, que se alimentan casi exclusivamente de hígado o pescado. El hígado es muy rico en vitamina A si está crudo, y si es de cordero o vaca. En casos de hipervitaminosis A, cuando se satura la capacidad de la RBP para transportar retinol, el exceso de este comienza a circular como ésteres de retinilo, unidos inespecíficamente a las lipoproteínas plasmáticas, cuando se da la entrega a los tejidos periféricos, los esteres de retinilo actúan sobre la permeabilidad de las membranas lisosomales y mitocondriales. Los lisosomas afectados inician la liberación de enzimas hidrolíticas que producen daños celulares y tisulares. Algunos de los daños atribuidos a este son: hipertrofia celular de almacenamiento de grasa, fibrosis y la esclerosis de las venas centrales. No existe predilección por el sexo, causando en ambos un desequilibrio entre el fósforo y el calcio, aumentando el primero.

Puede causar también resorción ósea, así como calcificación perióstica, causando hipercalcemia. A largo plazo se produce osteoporosis, como consecuente aumento de fracturas. (Ver anexo).

Mucopolisacaridosis.

Las MPS son unas de las enfermedades, de un grupo de siete tipos de enfermedades de desorden metabólico, genéticas y hereditarias, que se conocen en conjunto como mucopolisacaridosis o enfermedades de la MPS.

Cada tipo de MPS es causado por una de las 11 deficiencias enzimáticas hereditarias, lo cual hace que los gatos y perros afectados no puedan degradar glicosaminoglicanos.

Las mucopolisacaridosis comprenden un grupo que producen la incapacidad de metabolizar los glucosaminoglicanos debido a la actividad deficiente de las enzimas lisosomicas. En los gatos se conocen dos tipos de mucopolisacaridosis

La alfa-L- iduronidasa es deficiente en todos los tejidos analizados, incluidos los leucocitos periféricos, estas células son utilizadas para identificar a los animales portadores e infectados

En el caso de la MPS VI, existe una deficiencia de la enzima N-acetilgalactosamina 4-sulfatasa que también se conoce como arilsulfatasa-B, la que cataliza una etapa de la descomposición de glicosaminoglicano en dermatan sulfato. Los glicosaminoglicanos son el componente principal del tejido conectivo por lo que están presentes en todo el cuerpo, especialmente en el tejido conectivo y dérmico, las válvulas cardiacas, las vías respiratorias y el esqueleto. La insuficiencia de arilsulfatasa B produce la acumulación excesiva de dermatan sulfato, provocando manifestaciones clínicas generalizadas.

Obesidad. 

Debido al exceso de peso, se produce el desgaste de los cartílagos (que mantienen a los huesos en contacto) siendo resultado la desaparición del mismo, chocando los huesos directamente entre sí. (Ver anexo 4).

Todo esto produce un dolor muy intenso y es un problema muy común en articulaciones de carga como la rodilla, tobillos y caderas. 

Se soluciona adelgazando y aumentando la actividad física, pero el daño producido es irreversible.

Exceso de calcio en la dieta. 

El desarrollo óseo en gatos y perros es muy acelerado, de hecho, es importante decir que al crecer longitudinalmente, los cartílagos articulares crecen también, permitiendo que el hueso crezca con ellos. Si existe un exceso de calcio, los cartílagos articulares pueden llegar a mineralizarse, hasta formar parte del hueso. Produciéndose así osteocondrosis (OC) u osteocondritis disecante (OCD), además de displasia de cadera (HD), producida por la fragilidad ósea y exceso de peso. Siendo pasos previos hacia la osteoartritis, como ya hemos mencionado anteriormente. Incluso si no se detiene el exceso de calcio, los huesos pueden llegar a tener una fragilidad extrema. (Ver anexo).

En ocasiones, es difícil determinar la causa de una hipercalcemia, por ello debemos considerar que algunos macrófagos pueden producir calcitriol, la exploración del área cervical y la medición de los níveles de PTH. Ecaso de producirse un exceso en los metabolitos de vitamina D, o en la absorción intestinal, pueden administrarse dietas bajas en calcio. Es importante señalar que los niveles de calcemia y fosfatemia están aumentados de manera fisiológica en animales jóvenes. Además, cuánto más callejero es un animal, más expuesto se halla a plantas que contienen calciferol y rodenticidas de vitamina D. Especial atención merecen las personas que padecen psoriasis, porque algunos animales pueden ingerir por accidente o descuido del cuidador, análogos de vitamina D (calcipotrieno o calcipotriol), produciéndose graves hipercalcelmias e hiperfosfatemias. Otras causas importantes son: insuficiencia renal, tumores o

carcinomas, enfermedades granulomatosas, enfermedades óseas, hipervitamonisis D, hipoadrenocorticismo y el hiperparatiroidismo. (Ver anexo 4).

No se conoce exactamente el inicio de la osteoartritis, pudiendo deberse a trastornos nutricionales, al daño directo del cartílago, sinovitis, o a saber, una combinación de todos los factores, agravados por la edad.

La alteración de las propiedades biomecánicas del líquido sinovial, lleva a una mala lubricación e inadecuada difusión, de nutrientes hacia el cartílago articular

Estos factores, junto a la llegada de las enzimas degradadoras, son altamente nocivos. La síntesis de proteoglicanos y glucosaminoglicanos, disminuyen debido al deterioro en la capacidad metabólica de los condrocitos articulares. La degradación de proteoglicanos, con su posterior depleción del cartílago articular, hacen perder agua con la resultante ausencia de comprensibilidad y rigidez. Las fibras de colágeno son dañadas por la pérdida del sostén, resultante de la depleción de proteoglicanos y la existencia de colagenasa, (una enzima que desdobla la estructura colagenosa del cartílago artícular). La destrucción del cartílago se transforma en autoperpetuante, cuando los cambios estructurales conducen a la progresión de fibrilación, erosión y atrición. En la fibrilación, se desarrollan fisuras de considerable espesor, estas exponen fibras de colágeno y proteoglicanos asociados a ellas, no cicatrizando en animales adultos. En condiciones normales, el cartílago articular actúa como como una red molecular, excluyendo moléculas grandes, como el ácido hialurónico e inmunoglobulinas, pero la fibrilación hace posible que los componentes del líquido sinovial (incluida la hialuronidasa) alcance los estratos más profundos del cartílago. La consecuente erosión, implica la pérdida uniforme del cartílago articular, que puede ser parcial o completa. Si continúa, generará defectos de espesor completo en el cartílago, con la resultante comunicación directa entre el líquido sinovial y el hueso subcondral. Esta difusión de productos inflamatorios en las capas más profundas del cartílago y hueso subcondral, lleva a la perpetuación del proceso, mediante la liberación de varias enzimas destructoras.

La respuesta normal del cartílago es hipertrofiarse y tonarse hipotrófico, en zonas de mayor y menor presión respectivamente, debido a la reorganización de las fibras constituyentes del citoesqueleto. En las primeras fases, se observan depósitos de fibras colágenas y de proteoglicanos, indicando una mayor producción de dichas sustancias, debidas a una destrucción aumentada. Cuando se ha iniciado el proceso de alteración de la matriz extracelular y de mal funcionamiento de los condrocitos, tiene lugar un mayor aumento en el número de células en las capas profundas del tejido y una mayor liberación local de los factores de crecimiento. No obstante, esa respuesta es ineficaz porque se producen condrocitos inmaduros, inapropiados para soportar las funciones de una articulación madura. Esta respuesta, además de ser insuficiente, es causa de la degeneración de osteofitos y la invasión cálcica del cartílago, además, estos mecanismos alcanzan un tope, después del cual dejan de funcionar y predomina el catabolismo de la matriz extracelular. (Ver anexo). Es una de las causas de eutanasia más importantes, en gatos gerontes. En el tratamiento clínico, se ha demostrado una mejoría significativa después de perder peso en animales obesos, añadiéndose también antiinflamatorios no esteroides (AINEs) para mejorar el estado metabólico de la articulación afectada, no para calmar el dolor. Los corticosteroides inhiben la actividad de la fosfolipasa, por consiguiente, estabilizan las paredes de los vasos sanguíneos y los lisosomas. Disminuye así el dolor y se produce menos líquido sinovial. Al reducirse la regeneración del cartílago, debido a los corticosteroides, su uso prolongado (sobre todo por vía intraarticular) o dosis mayores, está contraindicado. (Ver anexo 6).

Los agentes condroprotectores protegen al cartílago de la degeneración, al aumentar el metabolismo de los condrocitos y los sinoviocitos, e inhiben a enzimas degradadoras y mediadores inflamatorios, además de evitar la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Algunos productos condroprotectores son nutracéticos; se administran por vía oral, con la intención de mejorar su salud y bienestar.

Algunos de ellos son: glucosamina, sulfato de condroitina, ácidos grasos poliinsaturados, antioxidantes y productos derivados del mejillón verde (en países costeros). Sin embargo, muchos de estos productos no tienen suficientes ensayos clínicos controlados, que nos demuestren 100% de eficacia. (Ver anexo 7).

Los métodos diagnósticos para detectar una osteoartritis son los siguientes:

Clínico, artrocentesis, análisis de líquido sinovial (LS), exámen físico del LS (color, volumen, turbidez, viscosidad, coagulación), exámen citológico del LS, atroscopía y técnicas radiográficas. En nuestro medio, debido al bajo nivel de ingresos per cápita y al poco afecto que sienten algunas personas por los gatos y perros, las técnicas radiográficas son muy empleadas. Por ello, debemos observar los siguientes signos radiográficos (que nos ayudarán a diagnosticar una osteoartritis): -incremento de la masa sinovial, alteración del grosor del espacio articular, disminución de la opacidad del espacio articular, incremento de la opacidad del hueso subcondral, formación de quistes óseos subcondrales y proliferación ósea pericondral, mineralización de los tejidos blandos articulares, cuerpos calcificados intraarticulares y malformación artícular. (Ver anexo 9).

En resumen, en los gatos, hay formación de nuevo hueso, a modo de osteofitos y entesofitos, alrededor de las articulaciones afectadas. Aunque el cartílago articular es invisible en las radiografías simples, la remodelación y el aumento de opacidad del hueso subcondral, agregan cambios a la arquitectura articular. Generalmente los cambios en el hueso subcondral, implican cambios subyacentes en el cartílago articular. Los signos de efusión sinovial o engrosamiento de los tejidos blandos periarticulares, son menos frecuentes en los gatos, siendo la calcificación de tejidos blandos intra y periarticulares, lo más común en ellos; atribuyéndose a una osteocondromatosis sinovial y a un pronunciado aumento de osteofitos periarticulares.

La osteoartritis puede tratarse nutricionalmente o con condroprotectores (rotulados comercialmente como antiartrósicos, antirreumáticos, regeneradores de cartílago, etc) pero es un tema conflictivo y por el momento, de poca investigación. Se necesita más desarrollo para conocer el verdadero valor de los mismos en la terapéutica.

Por lo que hemos podido averiguar, en los últimos años se vienen realizando esfuerzos importantes en la búsqueda de modelos y marcadores bioquímicos, para monitorear los estadios de la enfermedad y así determinar el verdadero efecto o alcance de los condroprotectores. Los mejores resultados se obtuvieron cuando estos medicamentos fueron utilizados de manera preventiva, o en estadios iniciales de la enfermedad, aunque siempre se debe complementar con otras medidas (tienen el mismo índice de eficacia que los métodos nutricionales). No hay que administrar anti-inflamatorios o condroprotectores en forma indiscriminada, deben tomarse precauciones en pacientes con trastornos de la coagulación y en aquellos muy jóvenes, por las alteraciones que pudieran causar sobre las epífisis de los huesos largos. Se recomienda su administración porque permiten disminuir las dosis (o la dependencia) de los agentes anti-inflamatorios, para el tratamiento sostén de la enfermedad.

Es efectivo también en etapas tempranas, el descenso de peso, el ejercicio y controlar la ingesta de vitamina A (principalmente en la toma contínua de hígado), vitamina D y calcio. En etapas tardías, puede presentarse una considerable mejoría, aunque no se regenera completamente el cartílago articular. Siempre debemos apoyar cualquiera de estos tratamientos con otras medidas, para obtener un considerable avance en el bienestar de nuestro paciente.

La osteoartrosis no presenta causas claramente diferenciadas, pero es indudable que la misma comienza con lesiones poco significativas hasta llegar, lentamente, a severos estados degenerativos.

La edad, el desgaste articular o una displasia (de cadera o codo) alimentan el desarrollo de la osteoartritis y solo un procedimiento quirúrgico (realizado a tiempo) podría corregir esta situación.

Podemos afirmar claramente que la hipervitaminosis A, la obesidad, las mucopolisacaridosis o el exceso de calcio en la dieta, son las principales causas nutricionales de esta enfermedad. Tratándose con dietas especiales, ejercicio y condroprotectores, se produce una gran mejoría, pero en estados muy avanzados no puede conseguirse la regeneración completa del cartílago articular.

Cualquier medida tomada para tratar esta enfermedad, debe combinándose con otras medidas (puesto que una terapia médica, es por sí sola ineficaz para mejorar sustancialmente la enfermedad). Siendo la prevención la más importante.

Anatomía de una articulación sana. Se puede observar el equilibrio entre el anabolismo y el catabolismo estructural.

A la izquierda observamos una articulación sana, la cual no presenta destrucción del cartílago articular. Sin embargo, a la derecha puede verse que se ha destruido dicho cartílago y se han formado espolones óseos, que causan mucho dolor.