Un indicador nutricional: El cobre (Cu)

En 1928 se demostró por primera vez que el Cu es indispensable desde el punto de vista dietético y actualmente se reconocen sus efectos tanto los positivos como los negativos en los parámetros productivos-reproductivos de un hato lechero.

En la mayoría de las especies las concentraciones superiores de Cu se encuentran en hígado, cerebro, riñones, corazón, la parte pigmentada del ojo, el pelo o la lana; el páncreas, bazo, los músculos, la piel y los huesos tienen concentraciones intermedias; la tiroides, pituitaria, próstata y el timo tienen concentraciones más bajas. Las concentraciones de Cu en los tejidos varían mucho entre las diferentes especies y aún en la misma especie. Los animales jóvenes tienen mayor concentración de Cu en sus tejidos que los adultos, y el consumo dietario tiene un efecto importante sobre el contenido de Cu en hígado y en la sangre, que influyen en la salud de su reemplazo cuando es adulto (como leeremos más adelante), y por lo tanto con la productividad de su empresa lechera.


Función del Cobre

El Cu se necesita para la actividad de las enzimas que se asocian con el metabolismo del hierro (Fe), para la formación de la elastina (proteínas fibrosas constituyentes de tendones y cartílagos) y de colágena (se deposita en los músculos y aumenta con la edad del animal), la producción de melanina para la integridad del sistema nervioso central. EL Cu se necesita para la formación de las células rojas sanguíneas normales (hematopoyesis), aparentemente al permitir que se lleve a cabo la absorción normal del Fe en el aparato digestivo y la liberación del Fe del sistema reticuloendotelial y de las células parenquimatosas hepáticas al plasma sanguíneo. Esta función se relaciona con la oxidación requerida del estado ferroso al estado férrico para transferir el Fe del tejido al plasma. El Cu se necesita para la formación normal del hueso al promover la integridad estructural del colágeno óseo y para la formación de la elastina normal de la aorta y en el resto del sistema cardiovascular. También es necesario para la mielinización normal de las células cerebrales y de la médula espinal como componente de la enzima citocromo oxidasa, indispensable para la formación de mielina. El Cu se necesita para la pigmentación normal del pelo y la lana ya que cataliza la conversión de la tirosina en melanina y para la incorporación de la queratina en lana y pelo.

El lugar de absorción del cobre es en el aparato digestivo, pero varía entre las diferentes especies; el cobre que se absorbe se liga en forma poco firme con la albúmina plasmática y se distribuye a los tejidos, captándose a la médula ósea para la formación de células rojas sanguíneas donde se encuentra parcialmente como eritrocupreína.


Deficiencia de cobre

La deficiencia dietaria del Cu se asocia con una disminución gradual de la concentración tisular y sanguínea del cobre. Los niveles sanguíneos del Cu debajo de 0.2g/ml producen una interferencia de la hematopoyesis normal y con la anemia. Esta anemia en el ganado vacuno es manifestada con hipocromia macrocitica, se acorta el periodo de vida de las células rojas sanguíneas disminuye la absorción y utilización del Fe. Por consiguiente, parece que la anemia se relaciona en parte con un efecto directo en la formación de células rojas sanguíneas que tienen su origen en la necesidad del cobre como componente de dichas células.

El pelo y la lana de animales deficientes en Cu no se desarrollan en forma normal, lo que produce una alopecia y crecimiento lento de las fibras. El proceso de la pigmentación es extremadamente sensible al Cu, los niveles dietarios de Cu que no llegan a producir anemia, lesión nerviosa o cambios óseos producen trastornos en la pigmentación en el pelo de su ternera. La pérdida de la pigmentación de pelo (acromotriquia) es un indicador claro de deficiencia de este mineral y puede causar problemas de salud cuando la ternera tenga edad adulta. El ganado vacuno deficiente en Cu de cualquier edad presenta lesiones cardiovasculares y hemorrágicas (ruptura aórtica). También altera la reproducción; recuerde que la ternera ya cuenta con todos sus óvulos para toda la vida reproductiva y estos se verán afectados en la etapa de reproducción o presentado muertes inesperadas de animales en la edad adulta a la vez como fallas reproductivas. Los niveles de toxicidad lo presentan las terneras con hemoglobinuria, (sangre en orina), ictericia (llenado capilar lento y palidez de mucosas) y necrosis tisular cuando son alimentados con sustitutos de leche que contengan 115ppm de Cu; los signos de intoxicación varían desde una disminución muy leve del crecimiento y una anemia leve hasta la muerte súbita acompañada de lesión hepática y hemorragia.

La carencia nutricional del cobre puede ser considerada por un antagonismo o competencia de sales en la absorción de macro y micro elementos producida por la presencia de Sulfatos en el agua, exceso de Molibdeno (Mo) dietario o en el agua y/o la presencia de Hierro en las pasturas.

Una relación de Cu y Mo menor a 2:1 en la dieta produce deficiencia secundaria en las terneras y una relación 1:1 produce intoxicación por Mo; ligeros niveles de Mo y azufre(S) en los forrajes y agua son capaces de no permitir la absorción, distribución y excreción de Cu por lo tanto hay un síndrome de deficiencia secundaria de Cu, la cual está caracterizada por signos que pueden ser observados en la práctica; pelo de color pardo o falta de color llamada acromotriquia, laminitis, gabarro, infertilidad en la etapa reproductiva, baja el apetito y por ende el bajo desempeño en el desarrollo normal de nuestras terneras y anemia; todo esto afectará de manera detrimental al hato lechero en un futuro cuando nuestros reemplazos se integren a la cadena reproductiva-productiva, en las empresas productoras de leche con los parámetros reproductivos bajos pueden ser causados por la deficiencia de Cu que hayan afectado a nuestra vaca en la edad temprana, el fallo reproductivo es debido a la importancia que tiene el Cu en la secreción de gonadotropinas y al estrés oxidativo a nivel ovárico. Revise su dieta liquida (leche), sólida (iniciador), sales minerales, la fuente de agua y forrajes cuando perciba terneras con secreción mucopurulenta de los ojos (lagañas), de pelo pardo o entrepelado con falta de brillo y zonas sin pelo (alopecia) en lagunas zonas como alrededor del ojo.

¿Ha observado en su hato que las vacas mueren repentinamente y sin causa aparente? Y lo que encuentra es solo una hemorragia interna, absceso hepático y como coincidencia la vaca presentaba una cojera leve; pues bien existe una teoría de que haya habido una ruptura de una arteria debido probablemente a un aneurisma, siendo responsable los niveles de cobre bajos dietarios o deficiencia secundaria (recuerde que el cobre ayuda a la formación de arterias más fuertes y elásticas). Los niveles de Cu en hígado pueden ser normales en los análisis; pero, si la concentración baja de Cu se presentó en algún momento de vida de la vaca (posiblemente cuando era ternera, corroborando su historial con los signos mencionados anteriormente), da por resultado un defecto en una arteria que se rompió después.

Sugiero que el personal ponga atención en los signos primarios de la deficiencia de Cu en todas las etapas y hacer énfasis en el reconocimiento de la causa de muertes y en el registro verás y oportuno de los datos.