Obstetricia y neonatología bovina: XIII. Puerperio Patológico

Publicado el: 21/6/2018
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RETENCION PLACENTARIA.

El diagnóstico de retención de membranas fetales e la hembra lechera es muy simple, en lo que si hay discrepancia es respecto al momento en el cuál se define el tiempo en el pos parto.

Debido a estos tiempos podemos clasificar como placenta demorada toda placenta que no es eliminada a partir de las 12 horas y placenta retenida cuando no es eliminada a partir de las 24 horas pos parto.

La escala de tiempo va desde las 6 horas hasta las 71 (van Werven y col. 1992)

.La definición más común es la presencia de las membranas fetales 24 horas o más después del periodo de expulsión ( Esslemont y Peeler 1993), pero retención por más de 6 horas es probablemente la mejor definición, particularmente en vacas viejas (van Werven y col 1992).

Es generalmente aceptado que la mayoría de las vacas con retención de membranas fetales desarrollarán metritis, considerando que la retención de membranas fetales se le atribuye este efecto como el más negativo. 

 

FACTORES ETIOPATOGENICOS

Infecciones:

Para las placentitis de base infecciosa, que son causa clásica de retención de placenta.

Alteraciones citológicas:

Las células epiteliales entre las vellosidades y las criptas resultan superiores supuestos a casos de expulsión normal, permaneciendo casi idénticas cuantitativamente a las que están presenten en el 8vo. mes de gestación.

En caso de retención en el endometrio hay leucocitos, especialmente linfocitos del tipo B y T, en número superior respecto a los casos de expulsión normal de membranas fetales.

Se  hipotetizó  que  en   los   cotiledones   que   no   se   desprenden   existiría   un factor desconocido que inhibe la migración leucocitaria.

Disturbios mecánicos: 

Hemos dicho que el fenómeno de RMF no es de naturaleza exclusivamente mecánica.

Son importantes los procesos catabólicos a cargos de los tejidos neo formados durante la gestación; tales procesos catabólicos están ligados a acciones enzimáticas, aportados por las células.

Toda patología orgánica y los errores alimentarios durante el período de seca así como hacía la fin de la gestación, aún sin consecuencias clínicas inmediatas, son un riesgo de repercutir sea sobre el parto o sobre el posparto.

Así varios autores han constatado en hembras bovinas con retención de membranas fetales un aumento de la GOT sérica, de la bilirubina sérica, de la cetonemia, de la fosfata alcalina y de la lactohidrogenasa.

Perturbaciones hormonales:

El nivel de P4 en las venas periféricas es significativamente más elevado en las hembras bovinas con RMF que en las normales.

La diferencia se encuentra sea al nivel de la vena útero - ovárica así como en el poder secretorio del cuerpo lúteo estimulado por hCG. También el nivel de los estrógenos 6 días antes del parto es significantemente más bajo en las hembras bovinas que tendrán R.M.F. respecto a las que expelen la placenta.

Es verosímil que los estrógenos actúen a nivel celular, favoreciendo en condiciones normales la separación de la unión uterocorial alrededor de una semana antes del parto. Además la tasa elevada de andrógenos plasmáticos, encontrados en hembras bovinas el día del parto que después tuvieron R.M.F., sería característico de una inmadurez placentaria. El tenor de PGF2a de la placenta, especialmente en la parte materna, es más bajo en hembras bovinas con R.M.F. respecto a las normales.

Por lo que respecta a la oxitocina, su acción en la expulsión/retención placentaria es todavía controvertida. El nivel hemático de esta hormona sería idéntico en ambos casos (expulsión /retención).

Existen por otra parte experiencias que demuestran un efecto favorable de inyecciones de oxitocina repetida (40 U.I. cada media hora después del parto), para prevenir la retención de placenta. Hoy hay preparados comerciales de carbestocina (oxitocina retard) que podía ser útil, en el caso que el útero respondiera a la oxitocina.

Lo mismo vale para otros parámetros fisiológicos implicados en la contracción uterina. Así algunos autores han encontrado una reducción de la calcemia o de la fosfatemia en bovinos con R.M.F. y otros demuestran que no hay diferencias entre la presencia y la intensidad de las contracciones uterinas en las primeras 6 horas pos parto entre las bovinas con R.M.F. y la con expulsión normal de la placenta.

Tratamiento de la retención de membranas fetales:

Según varios autores la retención de membranas fetales es una de las patologías más frecuentes del período puerperal. Con consecuencias no solo la persistencia de tejidos putrefactos sino también la disminución en la producción de leche y el aumento de las endometritis, con una baja en la fertilidad posterior. El tratamiento debe orientarse hacia la reducción de estos efectos y poder remover las membranas.

El método más común y viejo de tratamiento de la retención de membranas fetales es la extracción manual de las mismas, mucho se ha escrito sobre el tema y mucho más se ha comentado;   en una investigación (Laven 1995)   observó que el  92,5% de  los colegas ingleses usan esta  técnica  por lo menos en forma  ocasional, y que el 71,8 % de los veterinarios esperan por lo menos 96 horas antes de retirarla en forma manual.

La extracción manual sigue siendo un procedimiento utilizado en la practica buiátrica, básicamente porque tiene dos beneficios para el ganadero; uno es la parte higiénica con respecto a la sala de ordeñe e instalaciones (leche de calidad), y la segunda es que al ser extraída desaparece la fuente de olor desagradable.

En la mayoría de los casos la retención de membranas fetales hay una retención en las uniones de los tejidos materno fetales (Grunert 1984). Es extremadamente difícil asegurar que toda la placenta ha sido removida, especialmente en la porción distal del corion. La remoción de una placenta retenida al mismo tiempo causa daños al endometrio y suprime la fagocitosis uterina (Vandeplassche y Bouters , 1982) además ayuda a la invasión bacteriana. Esta reducción en la fagocitosis traería más problemas que el hecho de dejar la placenta en su lugar.

La valoración de la extracción manual de la placenta es puramente empírica. Boyd (1992) produjo seis argumentos a favor de la extracción manual: dos se refieren  al ganadero (higiene y olor desagradable), otros tres (mejor fertilidad, reduce las enfermedades sistémicas y aumenta la producción de leche) esto es contradictorio a una gran cantidad de trabajos, y el último “ un número pequeño de vacas tratadas en forma conservadora (sin extracción) requieren tratamiento para salvar sus vidas “ esto es indudablemente cierto, pero por otro lado no hay evidencia que la toxemia ocurre porque no se ha removido las membranas. La toxemia puede ocurrir aún después de la remoción de las membranas. Toxemia es una secuela muy rara de la retención de membranas fetales, y no hay trabajos que relacionan remoción o no-remoción y aparición de toxemia.

Tratamientos:

Drogas Ecbólicas:

Esta es una categoría de drogas usadas en la profilaxis y tratamiento de la retención de membranas fetales. Los compuestos incluyen PGF2a ( y sus análogos), ergotamina y derivados, oxitocina y b2 agonistas. El uso racional de estos compuestos está basado en la estimulación a las contracciones uterinas y así producir una ayuda física a la expulsión de las membranas fetales.. Hay varios problemas, uno de ellos es determinar la importancia de la atonía uterina como causa de retención de membranas, esto no es claro (Hindson 1976) estima que solo el 10 % de las vacas y Grunert (1986) estima que menos del 1 % de los casos son debidos a una atonía uterina. Secundariamente en vacas con retención de membranas fetales la actividad uterina pos parto está aumentada (Martin 1981), el efecto uterotónico en vivo de los agentes ecbólicos es incierto (Tabla Nº 5)

 

 

Muchas pruebas más se han hecho bajo diferentes sistemas, drogas y momentos distintos, son mostrados en Tablas Nº 6 y N° 7.

 

 

 

Estrógenos:

Estradiol y el sintético estilbestrol, han sido utilizados ampliamente para el tratamiento de la placenta retenida. Tienen dos efectos benéficos: el primero aumentando el tono uterino, aumentan la respuesta a oxitocina; el segundo y probablemente el más importante es el de estimular el flujo sanguíneo al útero y estimular la actividad fagocítica. (Vandeplassche y Bouters 1982).

E uso de estrógenos según algunos tiene efectos secundarios, la aparición de quistes ováricos (Roberts 1986), aumento en la infección miometrial y oviductal (Gustaffson 1981). Roberts (1986) sugiere que bajas dosis de estradiol (5 a 19 mg) puede ser inmuno estimulante sin producir estos efectos secundarios, pero no hay controles clínicos sobre estas acciones.

 

ANTIBIOTICOTERÀPIA:

Los más comunes son los tratamientos intrauterinos en base a antisépticos y o antibióticos, se debe tomar en cuenta tres requerimientos básicos para seleccionar el tratamiento con antibióticos o quimioterápicos:

  1. La concentración inhibitoria mínima (CIM) de las drogas para las bacterias que probablemente están en el útero.
  2. factores ambientales que pueden contrarrestar la efectividad de agente terapéutico.
  3. Efecto del medicamento sobre la pared uterina.

Se analizarán algunos de los antibióticos y quimioterápicos más comunes. Actualmente se prefiere el tratamiento parenteral.

Penicilinas:

Actúa inhibiendo la reacción transpeptinasa que interfiere la síntesis de la pared celular haciendo la misma susceptible a la lisis. El primer mecanismo de resistencia bacteriana a la penicilina es a través de mediadores que producen enzimas como la penicilasa que inactiva a la penicilina. Esta liberación de penicilasa destruye a la penicilina antes que pueda actuar sobre las paredes celulares. Esto no solo trae protección a las bacterias resistentes sino también a las bacterias que serían susceptibles e incapaces de producir penicilasa. Esto crea problemas en el tratamiento de infecciones mixtas en el puerperio temprano; a medida que el período pos partal progresa  y en vacas con infección uterina, la población de bacterias cambia de una población mixta a una población compuesta predominantemente por Arcanobacterium piógenes, Fusobacterium necroforum y Bacteroides spp (las tres en general son susceptibles a la penicilina). Por lo tanto la penicilina no sería una buena elección en la terapia

intrauterina en el posparto temprano porque la población bacteriana es mixta. Aunque una terapia sistémica puede ser una elección en este momento porque las bacterias que invaden el endometrio a través del lumen uterino son usualmente susceptibles a la penicilina.

Tetraciclinas:

Las oxitetraciclinas actúan sobre el ribosoma 30 S inhibiendo la síntesis proteica. Hay varios mecanismos de protección de las células bacterianas a las tetraciclinas pero los hacen en forma individual y no hacia las demás.

Es probable que al final las tetraciclinas tengan un suceso parcial en el tratamiento de las infecciones mixtas, en las cuales los gérmenes susceptibles y los resistentes estén presentes. En adicción la actividad de la tetraciclina está sola  levemente reducida por restos de tejidos y exudados purulentos con baja concentración de oxígeno.

En el puerperio temprano tenemos las dos condiciones: presencia de células (gérmenes) y exudados purulentos en un medio anaerobio. Estas condiciones hacen a la oxitetraciclina la droga de elección en la terapia intrauterina de este período.

Estudios de farmacocinética de la oxitetraciclina en el tejido genital demuestran que si se aplica una dosis de 11 mg/Kg. peso vivo se mantiene una concentración mínima inhibitoria de 5 mg/ml de tejido uterino. Pero la concentración mínima inhibitoria para el Arcanobacterium piógenes aislados del útero es de 20 mg/ml; para llegar a esto el efecto nefrotóxico sería grande.

Aminoglucósidos: ( estreptomicina, neomicina, gentamicina, kanamicina)

Actúan a nivel del ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Deben ser transportados a través de la membrana celular, este transporte requiere de energía derivada de la fosforilación oxidativa, por lo tanto el transporte de los aminoglucósidos esta significativamente reducido en tensiones de oxígeno bajas. En un ambiente anaeróbico como el útero durante el pos parto la acción de los aminoglucósidos está marcadamente reducida. Tanto la vía intrauterina como la parenteral serían ineficientes cuando se usan aminoglucósidos.

Funquay y col. (1974) en una experiencia a campo encontró que vacas tratadas con bolos de neomicina fueron menos fértiles que los controles no tratados.

Nitrofuranos:

Nitrofurazona es un derivado que posee una actividad bacteriostática a bactericida dependiendo de la concentración. Las dos aún no están bien entendidas.

Para terapia uterina se presenta comúnmente una solución de nitrofurazona al 0,2

%, lo que equivale a 2.000 mg/ml. La concentración mínima inhibitoria para el Arcanobacterium piógenes aislado es de 590mg/ml de nitrofurazona. La concentración es cercana a la necesaria pero cuando se diluye en líquidos uterinos, esta droga no actúa ante la presencia de plasma, sangre y población bacteriana densa. Es altamente irritante para el endometrio. Es una droga que debería estar contraindicada para tratamientos intrauterinos.

Cefalosporinas:

En general actúan sobre las bacterias susceptibles inhibiendo la síntesis del mucopétido de la pared celular. Actúan sobre bacterias Gram - negativas y Gram - positivas incluyendo las que producen penicilasa.

Con la utilización intrauterina de 500 mg de cefapirina, se observó niveles de hasta 66 mg cefalosporina/g de endometrio, lo cual es muy superior a la CMI para patógenos uterinos comunes. Se recomienda su aplicación, después del día 14 pos parto por vía intrauterina.

La utilización por vía parenteral, podría ser aplicada en los primeros días pos parto, teniendo la precaución de repetir el tratamiento entre 3 a 5 días.

Sulfas:

Las sulfamidas obtienen acción antibacteriana por competitividad inhibiendo la

incorporación enzimática del ácido para aminobenzoico inmediato precursor del ácido fólico. La acción antibacteriana está marcadamente reducida en un medio conteniendo sangre, pus y tejidos necrosados.

El ácido fólico es producido en forma copiosa por los leucocitos y también es un producto que resulta de la desintegración de desechos uterinos comúnmente presentes en el pos parto. Como consecuencia de esto las bacterias tienen entonces una fuente rica en ácido fólico y no necesitan producirlo. Las sulfas tienen una actividad antibacteriana mínima en el útero pospartal.

Desinfectantes Iodopovidona:

El efecto antibacteriano de la iodopovidona es inhibido por la presencia de pus  y restos orgánicos y el efecto irritante en el endometrio puede causar una fibrosis del endometrio y dar como resultado una disminución del porcentaje de preñez y alargamiento del intervalo parto- parto.

Nakao (1988) midió el efecto de la infusión pos parto de 50 a 100 ml de polivinpyrolidona iodada en solución al 2 % en vacas entre 20 y 50 días pos parto obteniendo un % de preñez a primer servicio del 48,5 % contra 54,9 % para el control; concluye que el tratamiento de rutina no fue efectivo en vacas con endometritis pos partal, sino que actuó en detrimento de la fertilidad.

 

INFECCIONES UTERINAS:

En general las definiciones de las infecciones del tracto genital son :

Endometritis: es la inflamación superficial limitada al endometrio no más profunda que el estrato esponjoso.

Metritis: es la inflamación que involucra el entero grosor de la pared uterina, todos los planos están tomados que se manifiesta con edema, infiltración leucocitaria y degeneración miometral; la mucosa endometrial está congestiva y infiltrada con leucocitos en respuesta a la acción de los patógenos.

Perimetritis: es la inflamación de la serosa.

Parametritis: es la inflamación de los ligamentos suspensorios.

Desde el punto de vista clínico, por su gravedad podemos clasificarlas (Sheldon I.M.   y col. 2006):

Metritis puerperal:

Es una patología que se manifiesta con signos sistémicos debido a una infección bacteriana del útero, usualmente dentro de los 10 días después del parto. 

La causa de metritis puerperal está asociada a retención de placenta, distocias, nacimientos prematuros, nacimientos dobles, y usualmente ocurre alrededor de la primera semana pos parto, hasta el día 21.

Los signos clínicos son:

Involución uterina retardada Puede haber fluctuación uterina

Descarga acuosa, fétida, de color rojo amarronado, puede o no tener gas. Pirexia >39,5 °C

Signos de toxemia

En casos graves se reduce la producción de leche, abatimiento, anorexia, taquicardia y deshidratación.

Metritis clínica:

El término metritis clínica se asigna a vacas después de los 21 días del parto con descargas fétidas, y demora en la involución uterina, con ausencia de fiebre. En algunos casos de infecciones bacterianas no se detecta pirexia aún en controles diarios, no dependiendo de los gérmenes actuantes (Sheldon I. M. 2004), pero si de los mecanismos de defensa del animal.

La falta de signos sistémicos, se puede atribuir a una cierta defensa del animal y que no ha llegado a una estado toxémico.

Endometritis clínica:

Se caracteriza por la presencia de un exudado en vagina con pus o muco pus (aproximadamente 50% de pus y 50 % de moco) a los 21 días o más del parto y sin signos sistémicos. (Sheldon I. M. 2006)

Lo importante es la presencia de de moco purulento en la vagina o saliendo por la cerviz, y esta última a la palpación rectal con un diámetro de >7,4 cm, a partir de los 21 días y con mayor frecuencia a partir de los 26 días pos parto.

Endometritis sub clínica:

Se puede definir como una inflamación del endometrio diagnosticada a través de la citología uterina, y ausencia de material purulento en vagina (Gilbert, R.O. y col 1998). En animales sin signos de endometritis clínica, la endometritis sub clínica se diagnostica midiendo la proporción de neutrófilos presentes en muestras tomadas por lavaje intrauterino o utilizando el citobrush. De acuerdo al tiempo transcurrido desde el parto se interpreta como positivos los animales que tiene un 18 % de neutrófilos entre los días 20 y 33 pos parto; 10 % de neutrófilos entre los días 34 y 47 pos parto (Kasimanickam R. y col 2005) y un >5 % de neutrófilos en animales entre el día 40 y 60 pos parto (Gilbert, R.O. y col 2004).

Gilbert, R.O. informa sobre una incidencia de endometritis clínica y sub clínica fue del 53 % entre los días 40 -60 pos parto y es una de las causas asociadas a demoras en la concepción y al rechazo de animales.

Feresin F. y col (2006) comunican que la prevalencia de endometritis sub clínica en tambos de la Provincia de Santa Fe fue de 17,1 %; de acuerdo a los días que fueron testeados estos animales se vio que disminuía la cantidad de animales afectados a medida que nos alejamos del parto y asía se obtuvieron resultados de : < de 25 días un 27,3 % , entre el 25 y 35 días pos parto un 22,6 % y después de los 35 días 18,5 %, se podría inferir que algunos resuelven su endometritis con el tiempo.

Hay que hacer algunas consideraciones respecto a la diferencia temporal de las patologías que de acuerdo al progreso en la involución uterina y a los mecanismos de defensa nos puede llevar a hacer diagnósticos incorrectos; como por ejemplo clasificar una animal con endometritis clínica antes del día 21 pos parto solo por la presencia de un exudado en vagina muco purulento; hay que tomar en cuenta las variaciones en la apariencia de los loquios normales y patológicos, para no confundirlos y hacer un diagnóstico incorrecto. Igualmente usando solo el retardo en la involución uterina es incorrecto, puesto que el útero agrandado puede ser debido a una lesión física durante el parto, o a variaciones asociadas a raza, edad y o nivel nutricional y no a una infección bacteriana.

Sin embargo la palpación cervical por vía rectal y su retardo en involución, es un indicador de posible infección, más que la demora en la involución uterina.

Piómetra (endometritis de 4to grado):

Es el acúmulo de pus o material purulento dentro del lumen uterino con presencia de un cuerpo lúteo en un ovario y a cervix cerrada.

Grunert, E. (1988) La piómetra es un tipo especial de endometritis crónica purulenta. El término piómetra tiene diversas acepciones en medicina veterinaria. En general, se considera que es el acúmulo de pus en el útero. Pero esta exudación y secreción ocurre a cérvix cerrada.

De acuerdo a la patogenia de la piómetra se distinguen dos momentos de su presentación:

Durante el puerperio: las endometritis purulentas que tienen su origen en el puerperio, generalmente están asociadas a flujos vaginales purulentos continuos o intermitentes. El vaciado del útero de sus secreciones patológicas se ve favorecido por  la apertura periódica del canal cervical el estro y las contracciones uterinas que se producen entonces. En algunos casos ocurre que persiste el cuerpo lúteo consecuente con la primer ovulación, probablemente en estos las relaciones inflamatorias más profundas has destruido o neutralizado el principio luteínico endometrial. La cérvix permanece cerrada, se produce un acúmulo creciente de exudados purulentos, oscilando el contenido uterino entre 1 a 50 litros.

Piómetra pos concepción: si el embrión muere después del día 15 de su desarrollo, el cuerpo lúteo no regresa a término. Persiste tanto más tiempo cuanto más tarde muere el embrión. Si la muerte del fruto es consecuencia de una infección con agentes que inducen al endometrio a una exudación purulenta, el mismo es lisado y mayor producción de pus, produciéndose así la piómetra.

Síntomas de la piómetra:

Al principio la piómetra no está asociada a síntomas externos. Mientras que la cérvix permanezca cerrada, en el útero pueden acumularse cantidades crecientes de secreción.

En cambio en los procesos exudativos puede tener gran importancia.

La absorción de substancias tóxicas de la luz uterina, el estado general de los animales y la producción de leche por lo general no presentan alteraciones.

La piómetra muchas veces recién se detecta a causa del examen de gestación o anestria.

El útero está agrandado algo asimétrico, la pared es delgada y el contenido fluctuante, esta fluctuación pasa de un cuerno a otro sin inconvenientes, cosa que no sucede con la fluctuación en una gestación. En caso de exámenes superficiales, puede confundirse con la gestación doble, pero la falta de signos primarios de gestación (doble membrana) en el caso de la piómetra es negativa. La consistencia del contenido es más densa que la acuosa de la gestación, circunstancialmente se puede palpar el frémito de la arteria uterina.

La forma cerrada de la piómetra, en cualquier momento puede pasar a ser abierta. En cuanto la cervix comienza abrirse, el útero empieza a vaciarse. Probablemente este proceso está en relación con la involución espontánea del cuerpo lúteo. En este caso las vacas presentan repetidamente un flujo purulento, al examen rectal se detecta un útero agrandado con contenido patológico, que durante la palpación fluye con mayor intensidad por la vagina.

Roberts (1979) comenta:”la piómetra en vacunos se caracteriza por el acúmulo de pus o material muco purulento en el útero, y por retención del cuerpo lúteo con falta de estro debido a la suspensión del factor luteolítico endometrial, secundaría a una endometritis grave.

La verdadera piómetra raramente se recupera espontáneamente.

Algunos veterinarios denominan piómetra a la descarga muco purulenta crónica observada por 2 a 3 semanas luego del parto, debido a una metritis pos parto.

En sentido estricto esto parece ser correcto puesto que hay pus en el útero, pero la mayoría de estos casos llegan a tener estro, ciclos regulares e irregulares, y el pus se expulsa por 30 a 60 días o más después del parto.

La verdadera piómetra existe por 90 días o más después del parto y no hay sintomatología externa de celo, por la persistencia del cuerpo lúteo.

La piómetra puede seguir a un servicio cuando se produce una muerte embrionaria tardía y o maceración del embrión y sus membranas”.

 

RUPTURA DEL PERINE

Definición:

Es la herida de las porciones caudales del canal del parto. Se produce una dilaceración de vulva, vagina, pudiendo comprometer esfínter anal y mucosa rectal. 

Las heridas que se producen en la región perineal durante el parto, disminuyen o anulan el cierre de los labios vulvares, el vestíbulo vaginal y hasta el anillo himenal. Este cierre defectuoso lleva en la mayoría de los casos a infertilidad temporaria o permanente.

Como causas primarias son las heridas, fístulas o ensanchamiento incruentos de la vulva y el vestíbulo vaginal producidos durante el parto. Pero predisposiciones como atrofia del tejido adiposo, o distensiones sin ruptura, pueden llevar a un cierre defectuoso; como consecuencia de ello, se produce un ingreso en el vestíbulo vaginal o y la vagina de gérmenes vehiculizados por materia fecal o el aire. Esta invasión microbiana produce irritaciones de la mucosa vestibular y vaginal, esta irritación altera la flora, y durante el celo del animal estos gérmenes pueden colonizar el útero.

Con grados mayores de abertura se puede producir una pneumo vagina, con el característico ruido de aspiración o expulsión de aire.

Todo desgarro producido durante el parto en el ámbito de la vulva y del vestíbulo vaginal debería ser suturado inmediatamente o dentro de las 12 horas de finalizado el parto. Si esta sutura no se pudo realizar, deberá intentarse la corrección del defecto, luego de una cicatrización por segunda.

Causas: 

La extracción incorrecta y violenta del ternero es la causa del desgarro del periné; las fuerzas expulsivas solas no son suficientes para producir esto; antes se detiene el parto.

El estallido del periné es debido a dos fuerzas:

  1. La tracción desde el exterior, a raíz de esto el periné que está íntimamente adosado al feto, es proyectado hacia afuera. Esta proyección es tanto mayor cuanto más estrechas son la vulva y el vestíbulo vaginal. El periné así distendido y proyectado hacia afuera se adelgaza y es más frágil.
  2. El periné proyectado hacia el exterior, sobre todo en la línea media le falta protección y sobre el actúa en forma perpendicular desde adentro una fuerza expansiva producida por la presencia del feto y las fuerzas de expulsión, que hace que esa zona o en proximidad de ella se produzca el estallido tisular.
  • Primípara
  • Hipoplasia de vulva y vagina o acentuado anillo himenal
  • Cicatrizaciones de procesos anteriores
  • Parto con ayuda antes de tiempo
  • Auxilio obstétrico inadecuado
  • Falta de protección del periné
  • Fetos relativa o absolutamente grandes
  • Fetos en posición ventral
  • Monstruosidades fetales

Síntomas:

Ocurre durante el parto.

Lesiones de bordes sangrantes e irregulares.

De acuerdo al tamaño del desgarro, interesan los distintos elementos del periné, así como la profundidad de la lesión.

En los primeros días el animal presenta pujos y movimientos expulsivos, que cesan después de la cicatrización.

Cuanto más viejo es el desgarro tanto más manifiesta se hace la atrofia de los bordes, la abertura común para eliminación de materia fecal y orina disminuye de tamaño y las perspectivas de restitución son menos favorables.

Complicaciones:

Infecciones secundarias (vaginitis, cervicitis, endometritis) Pneumovagina

Pneumo metra Pneumo recto Enfisema peri vaginal

Profilaxis:

Buena conducción del parto Protección del periné Episiotomía

Clasificación:

1. Ruptura parcial del periné: sin llegar a interesar el esfínter anal.

  • Ruptura central entre vulva y ano
  • Ruptura lateral , en lateral de la vulva

2. Ruptura total: interesa vulva, vagina, ano y mucosa anal. Es la denominada Cloaca recto-vaginal; que al cicatrizar puede convertirse en fístula recto- vaginal.

La ruptura total es cuando la pared de separación entre el recto y el vestíbulo vaginal se hiende en extensión de unos centímetros hasta el largo de una mano en dirección hacia craneal, formándose una salida común entre recto y la vagina.

La ruptura perineal total o completa, una vez producida consta de dos labios uno derecho y otro izquierdo irregularmente desgarrados; ambos se unen hacia craneal  en un ángulo agudo, cada una de estas superficie lesionada tienen uno 5 a 8 cm de ancho, siendo más delgado hacia craneal. El largo de los labios de la herida depende de la profundidad del desgarro perineal que varía de 2 a 25 cm.

Las superficies lesionadas tiene la misma estratificación; hacia dorsal se encuentra la mucosa anal y el recto, en el medio el tejido conjuntivo laxo y hacia ventral la mucosa del vestíbulo vaginal. En la porción caudal de las superficies lesionadas, se reconoce las partes desgarradas del músculo esfínter anal, fuertemente retraídas. El extremo caudal está constituido por la piel desgarrada del periné. No existe una simetría perfecta entre las dos superficies, con gran variación en la disposición de los colgajos.

La ruptura perineal recién producida es poco dolorosa hasta 2 horas después del parto, aparentemente pro embotamiento de la sensibilidad local por la sobre distensión previa. Después de una horas se restituye la sensibilidad, lo que imposibilita el examen cuidadoso, sin previa anestesia epidural.

Todo desgarro perineal debe considerarse desde el comienzo como infectado, ya que ano –recto – vestíbulo vagina – vulva y vecindades siempre tiene una gran carga de gérmenes.

Pocas horas después de producirse la lesión, esta se contamina con heces, a esto se agrega la atresia tisular de los colgajos, que quedan en zonas sin nutrición, con la consiguiente necrosis.

Después de 8 a 12 horas las superficies lesionadas ya presentan coloración gris verdosa. En el curso de 1 a 10 días se produce la demarcación supurativa de las porciones necrosadas y poco a poco se regularizan las superficies con granulación; no hay posibilidad de una unión espontánea, por los movimientos de las dos partes y la presencia de orina y materia fecal, que mantiene una irritación constante de la zona.

Cada superficie lesionada granula por separado; cada área será cubierta  en dorsal por mucosa rectal y en ventral por mucosa vaginal y desde caudal por piel, manteniendo en esta forma los bordes abiertos.

Según el momento en que es examinado el animal se puede diferenciar:

  1. Desgarro fresco, sin contaminación grosera, hasta unas 12 horas después del origen.
  2. Desgarro groseramente contaminados en estado de demarcación, con colonización putrefactiva y limpieza espontánea de la herida, aproximadamente entre el 2do. al 9no. día.
  3. Desgarro en granulación, después de la 2da. y hasta la 5ta. semana.
  4. Desgarro cicatrizado, a partir de la 5ta. Semana.

3. Ruptura y perforación a nivel del anillo himenal.

  • Superficial: solo interesa la mucosa y submucosa vaginal.
  • Profunda: interesa hasta el intestino (fístula recto vaginal)

 

PROLAPSO UTERINO

Es el cambio de posición del útero, que sucede en el inmediato pos parto o durante las primeras horas del puerperio; se produce una eversión y exteriorización a través de la vagina y vulva, quedando la mucosa uterina expuesta al exterior.

Frecuencia:

Sucede después del parto y esporádicamente durante el parto, es más frecuente en distocias graves y tracciones no hechas según arte, en algunos animales muy debilitados y viejos.

Causas:

Una condición importante es una atonía pos partum de la pared uterina, un útero con buena contractibilidad, no se puede evertir. El pasaje del útero desde el  ápex cornual en adelante, solo es posible con un canal cervical completamente abierto. Normalmente esto solo puede ocurrir durante las primeras 12 horas pos parto. Excepcionalmente si existe todavía un cierre incompleto del canal cervical, actúan también favoreciendo el prolapso una hipotonía de los ligamentos del coxal (Lig. sacro- espinoso y sacro-tuberoso) que forman el diafragma perineal, que permiten el pasaje de elementos del abdomen a la cavidad coxal.

Como causas determinantes inmediatas, se debe tomar en consideración las tracciones que se ejercen sobre el útero, y o fuerzas expulsivas, con falta de lubricación que actuarían como una fuerza de aspiración, produciéndo la salida del útero junto al feto.

Diagnóstico:

Se observa la salida del útero por la rima vulvar, con su mucosa expuesta y se observan las carúnculas, puede o no estar adheridas parte de las membranas fetales. El prolapso puede ser completo (los dos cuernos) en estos casos el cuerno no gestante se encuentra incluido dentro del cuerno que llevó la gestación; o incompleto, solo parte de un cuerno.

En el prolapso completo, dentro del mismo puede estar incluido la vejiga, algunas asas intestinales, y el cuerno no gestante.

La superficie expuesta se puede encontrar edematosa, con lesiones sangrantes, con partes necrosadas con cambio de color (rojo más oscuro).

Pronóstico:

Depende del tiempo de actuación entre la producción del prolapso y su posible resolución, si se hace dentro de la primer hora de producido, la hembra puede volver a gestar.

En casos con lesiones serias, con una evolución larga; debido a la estasis circulatoria que se produce en el órgano, primero se tiene que evaluar la sobre vida del animal y segundo la posibilidad que ese vientre mantenga su fertilidad.

Tratamiento:

De acuerdo al caso que se encuentre se puede reponer el utero o en casos con lesiones serias se prefiere la amputación del órgano, para salvar el animal para luego venderlo.

Reposición:

  • Anestesia epidural y aplicación de clembuterol para relajar el músculo uterino.
  • Limpieza muy cuidadosa de la mucosa uterina con agua y un desinfectante suave, en caso de membranas aún adheridas, tratar se separarlas muy delicadamente sin traccionar, si no es posible dejarlas y solo recortar los colgajos.
  • Colocar el útero sobre un paño fuerte sostenido en sus lados por sendas personas, tratando de ubicado un poco por arriba del vértice ventral de la vulva.
  • Lubricar abundantemente el útero y lentamente ir introduciendo siempre empujando con la mano abierta (para prevenir laceraciones de la mucosa uterina que se encuentra edematizada); hasta la introducción total.
  • Examen posterior controlando por vía vaginal que el útero, los dos cuernos, y que esté totalmente en posición sin ninguna versión.
  • Cierre de la rima vulvar mediante sutura de la misma con puntos que tomen una gran cantidad de tejido de cada lado, dejando el tercio inferior libre.
  • Antibioticoterápia preventiva.
  • Se extraen los puntos a las 48 horas luego de examinado el útero por vía rectal.

Amputación:

En animales choqueados, antes de iniciar cualquier maniobra, hay que evaluar el estado general del mismo, analizando la conveniencia o no de la operación.

Es conveniente su amputación, en casos extremos en los cuales ha pasado mucho tiempo desde la aparición del prolapso, con lesiones uterinas graves, necrosis, o ruptura de partes del útero.

Si se toma la decisión de amputar, se debe hacer una anestesia epidural, higienización de la zona; en este caso es fundamental controlar dentro del saco uterino prolapsado, la presencia de vejiga urinaria, asas intestinales, que pueden haber sido traccionadas durante el proceso del prolapso.

Se procede a envolver ambos cuernos con una venda muy ancha, desde el ápex cornual hacia el cuerpo del útero, con el propósito de reintegrar parte del volumen sanguíneo a la circulación general.

El paso siguiente es hacer una ligadura compresiva con tubo de Esmarch, sobre el cuerpo del útero en proximidad de la cervix. Realizar varias vueltas y anudar vigorosamente.  Se secciona con bisturí la pared uterina, controlando los vasos sanguíneos para prevenir hemorragias, en caso necesario se hará la hemostasia por ligadura de cada vaso que se observe con pérdida.

Reposición del muñón dentro de la cavidad vaginal; aplicar hidroterapia, y antibiótico terapia.

La ligadura se elimina junto con restos necróticos que se han provocado por la compresión.

Extracto del libro "Obstetricia y neonatología bovina" del Dr. Bruno Rutter. 
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