Estrés calórico en vacas lecheras
Publicado: 11 de diciembre de 2018
Por: Ricardo Lizarzaburu Castagnino – Asesor en Phartec
Homeostasis y homeotermia
Los animales viven en un estado de interacción entre los procesos físicos y químicos de su propio cuerpo y el entorno que los rodea. La influencia del clima en la producción bovina ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. El ambiente meteorológico óptimo varía con la especie y dentro de cada especie se presentan diferencias raciales o de biotipo en lo que respecta a la tolerancia al frío o al calor.
Las funciones corporales, incluyendo aquellas que implican los procesos que llevan a productos finales que el hombre explota por razones económicas, dependen del mantenimiento de la homeostasis. El concepto de homeostasis (o equilibrio interno) comprende: balance calórico y termorregulación, balance químico del agua, compuestos carbonados y electrolitos; y balance circulatorio de las actividades cardiovasculares. Se previene la desviación de las condiciones normales mediante varios mecanismos homeostáticos. Si no se reestablece el equilibrio, el animal muestra signos característicos de una enfermedad.
El estrés
El estrés se manifiesta por la incapacidad de un animal para hacer frente a su entorno, fenómeno que a menudo se refleja en la pérdida del potencial genético.
Fisiología del Estrés
Los parámetros fisiológicos del estrés aparecen solamente cuando se comprueba una disminución de la predicción y del control de la situación. Mientras el organismo pueda hacer algo para volver al equilibrio (homeostasis) no se puede hablar de estrés incluso cuando haya habido una excitación neta. Cuando el estado es de corta duración, se habla de estrés agudo, mientras que el estrés crónico se refiere a una situación de larga duración que conduce a toda clase de fenómenos patológicos como el aumento crónico de la presión sanguínea, la inmunodepresión y las lesiones orgánicas descritas en anatomo-patología.
Bases biológicas de la reacción a las agresiones
Modos de reacción del organismo a las agresiones
Todas las células del organismo se encuentran en un medio líquido, de allí la importancia del agua y su suministro. La regulación del medio interno está asegurada por mecanismos neuro-hormonales, regulación puesta en juego por hormonas.
La activación del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal frente a situaciones de estrés desencadena cambios fisiológicos y conductuales que mejoran la adaptabilidad del organismo e incrementan sus oportunidades de supervivencia.
Tipos de Estrés comunes en ganadería
Estado de agotamiento
Los mecanismos reguladores activados comienzan a fallar y continúa la actividad de las glándulas adrenales, y el efecto constante de los glucocorticoides, disminuye la capacidad de respuesta del sistema inmunológico (Sánchez, 2009), y de esta manera el efecto crónico del tensor produce agotamiento de la adaptabilidad, susceptibilidad a enfermedades, reducción de la tasa de crecimiento y de la eficiencia productiva y reproductiva. Por último, la persistencia del agente tensor más allá de la capacidad de resistencia orgánica ocasiona la claudicación y la muerte del animal.
Estrés nutricional y sus consecuencias directas
Independientemente de los cambios metabólicos provocado por el Balance Energético Negativo, las dietas ofrecidas a las vacas productoras también pueden afectar su fertilidad. Este efecto se puede ver cuando se administran dietas con alto contenido de proteína con relación al consumo de energía. Dietas con contenidos de nitrógeno no protéico de 17 a 19% llegan a ocasionar una disminución de la fertilidad; se ha demostrado que las vacas alimentadas de esta forma tienen altas concentraciones de urea y amoníaco en la sangre y en los fluidos uterinos, lo cual afecta la viabilidad de los espermatozoides, óvulo y embrión. Las concentraciones sanguíneas de urea mayores de 20mg/dl se asocian con baja fertilidad (Córdova et al., 2002).
Dietas altas en energía, basadas en altas proporciones de granos, provocan alteraciones sub-clínicas en el pH ruminal, lo cual se ha asociado con la baja fertilidad, siendo la acidosis ruminal un factor de riesgo en la pérdida de gestaciones tempranas. Una hipótesis propuesta del mecanismo de este fenómeno consiste en que la dieta alta de granos ocasiona acidosis y una elevación de endotoxinas libres, las cuales provocan liberación de Prostaglandina F2α y regresión del cuerpo lúteo (Castillo et al., 2011).
Estrés térmico
Las temperaturas uterinas de 40°C producen ya un grado de infertilidad, pues estas reducen el flujo sanguíneo al útero, por lo cual se altera la disponibilidad de agua, nutrientes y hormonas al útero. Además la disminución del flujo sanguíneo al útero disminuye la disipación de calor, aumentando así la temperatura uterina, afectando al óvulo fertilizado, al embrión en desarrollo y al espermatozoide.
Puede afectar el mecanismo de reconocimiento materno de la gestación. Altas temperaturas comprometen la habilidad de los embriones para producir cantidades suficientes de interferón – τ (IFN – τ) u otros productos celulares, necesarios para el reconocimiento materno de la gestación (Salvador, 2010).
Endocrinología del estrés
Eje simpático – Adrenal
La activación de este eje se concreta en el aumento de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la glucogenólisis y lipólisis, la disminución en la secreción de insulina e incluso en un aumento de la secreción de ACTH, de hormona del crecimiento, de hormona tiroidea y de esteroides adrenocorticales. Además hay un decremento de la actividad intestinal, mayor dilatación bronquial, vasoconstricción cutánea y vasodilatación vascular (Álvarez et al., 2009).
Eje hipotalámico – hipofisiario – adrenal
Desde el punto de vista hormonal, el cortisol parece ser la hormona más importante en las respuestas frente a situaciones de estrés (Arias et al., 2008). El estímulo estresor determina la secreción de la CRH (hormona liberadora de corticotropinas) por el hipotálamo, que estimula a la adenohipófisis para la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) lo que conlleva a la liberación de hormonas producidas en las glándulas suprarrenales y adrenales (Greenspan, 2006). La CRH puede interferir en la función reproductiva, estimulando la producción de β – endorfinas de propiedades opioides y ACTH (Spinosa et al., 2002).
Las hormonas tiroideas se presentan también como potenciales indicadores de estrés, modificando su homeostasis ante condiciones ambientales adversas.
Por último, el estrés disminuye la secreción de GnRH en el hipotálamo y la producción de FH y LH en la adenohipófisis y, por lo tanto, de esteroides sexuales en las gónadas. Esto causa una disminución en los índices de fertilidad del ganado.
Efectos del estrés sobre el metabolismo
Además de sus efectos catabólicos directos, los glucocorticoides también antagonizan las acciones de la hormona del crecimiento (GH) y los esteroides sexuales en el catabolismo del tejido graso (lipólisis).
La porción cortical de las adrenales secreta hormonas sexuales y corticoesteroides (glucocorticoides, glucocorticoesteroides y mineralocorticoides); hormonas esteroidales que ejercen funciones esenciales, como la regulación del metabolismo de los carbohidratos y el mantenimiento del equilibrio electrolítico (Greenspan, 2006).
En caso de estrés crónico, altos niveles de glucocorticoides, pueden ser perjudiciales para los tejidos y órganos ya que inhiben el crecimiento, ocasionando una hiperactividad crónica de las glándulas adrenales que causa atrofia del tejido linfoide y puede llevar al colapso de las defensas inmunitarias (Greenspan, 2006).
La tiroides es otra glándula que está involucrada con el estrés; el hipotálamo regula por medio de la TSH (hormona estimulante de la tiroides) la producción de hormonas tiroideas (HT) en la tiroides. Las HT actúan en la regulación del metabolismo y producción de calor, además de potenciar otras hormonas como catecolaminas y la GH.
El balance energético negativo provoca reducción de las concentraciones plasmáticas de insulina, glucosa, IGF – 1, aumento de GH y ácidos grasos no esterificados. Estos actúan en el eje hipotálamo – hipófisis – gónada, mediando los efectos inhibitorios del balance energético negativo en la fertilidad post-parto. Tanto el IGF – 1 como la glucosa estimulan el crecimiento folicular y la implantación embrionaria. La glucosa es fuente primaria de energía para los ovarios. La disponibilidad de glucosa está directamente relacionada con la modulación de la secreción de LH, y la hipoglucemia severa inhibe la secreción pulsátil de LH, impidiendo la ovulación. Por otra parte, la prolactina puede inhibir el crecimiento folicular (De Rensis et al., 2003).
Olas de Calor
Se define como ola de calor a un período anormalmente cálido y generalmente húmedo de tres días consecutivos o más, con temperaturas muy por encima de lo normal. Las olas de calor son eventos meteorológicos extremos que provocan pérdidas económicas en la producción agropecuaria por reducir la productividad de los animales e incluso por provocarles la muerte (St – Pierre et al., 2003).
En base a estudios retrospectivos, se confeccionaron 6 categorías para las olas de calor: leve, tenue, moderada, fuerte, severa y extrema.
Olas de calor de las categorías moderadas a severas al principio del verano aumentan la vulnerabilidad de los animales, al no tener estos una exposición paulatina previa al incremento de la temperatura (animales no aclimatados). Sucesivas olas de calor intercaladas con períodos relativamente más frescos pueden provocar situaciones de alta carga calórica por incremento del consumo que expone al animal a condiciones potencialmente nocivas. Olas sucesivas más moderadas en intensidad pueden provocar, sino la muerte, pérdidas en el desempeño productivo con la consecuente pérdida económica.
Humedad
La pérdida de humedad que sufre el animal es resultado de una diferencia de presión de vapor de agua entre la superficie y el aire circulante. Al aumentar la temperatura de la piel habrá un aumento de pérdida de agua por difusión. El enfriamiento debido a difusión es reducido si se compara al que produce la sudoración, mecanismo de control fisiológico por el cual se secretan y descargan grandes cantidades de agua. El efecto beneficioso de la sudoración se debe a la pérdida de energía desde la superficie corporal al producirse el cambio de estado cuando el sudor se evapora. Por cada gramo de agua evaporada, se absorben de la superficie del animal y del aire circundante alrededor de 600 calorías. Con altos contenidos de humedad en el aire se disminuye el intercambio entre la superficie del animal y el aire aumenta el estrés calórico.
Estrés Calórico
Probablemente el mayor reto que afronta la industria de producción de alimentos de origen animal en nuestros días, es el de aumentar la capacidad productiva para satisfacer las necesidades de alimento que la creciente población humana exige.
Se han encontrado evidencias de que el bajo porcentaje de concepción y la alta mortalidad embrionaria son los factores que más contribuyen a la baja eficiencia de fertilidad estacional en vacas lecheras lactantes, asociados con altas temperaturas y humedad ambiental. Se ha sugerido también, que los cambios en la temperatura y humedad ambiental que afectan la fertilidad están correlacionados estrechamente con el momento de la inseminación, lo cual indica que éste es probablemente el período crítico en el cual la fertilidad es afectada.
La severidad del estrés por calor depende de la magnitud que alcancen las temperaturas a lo largo del día y de la cantidad de horas que se encuentren por encima de la temperatura crítica máxima, pero si durante la noche la temperatura desciende por debajo de los 21°C durante 6 u 8 horas, el animal tiene la oportunidad de perder el calor almacenado durante el día y recuperar la normotermia. El aumento de la producción de leche se relaciona positivamente con el consumo de alimento y con la producción de calor metabólico. El consumo de nutrientes por vacas de alta producción está relacionado directamente con la cantidad de leche producida, pero el proceso de metabolización de los nutrientes genera calor, que en condiciones de ambientes cálidos debe ser disipado para que la neutralidad térmica, necesaria para el normal funcionamiento fisiológico, pueda ser mantenida.
Se ha encontrado (Gwazdauskas et al., 1973), que la alta temperatura ambiental un día después de la inseminación (la temperatura uterina y rectal), la temperatura al momento de la inseminación, así como el toro utilizado y los días transcurridos después del parto, tienen un efecto significativo sobre el porcentaje de concepción en las vacas lecheras.
Ingraham et al., (1974) sugirieron que el promedio del índice de temperatura y humedad, durante el día dos antes de la inseminación, estuvo más relacionado con la concepción. El porcentaje de concepción disminuyó de 55% a 10% cuando el promedio de ITH aumentó de 70 a 84. Quizás los efectos ambientales sobre la fertilidad, desde el punto de vista práctico, son tan importantes antes de la inseminación como después de ella.
Wiersma et al., 1969, no fueron muy exitosos en mejorar la eficiencia reproductiva en vacas lecheras, cuando las vacas fueron confinadas bajo condiciones de aire acondicionado por algunas horas después de la inseminación (18 a 200 horas). El porcentaje de concepción de las vacas confinadas con aire acondicionado fue de 26% en comparación con un 17% de las vacas testigo. Durante el siguiente verano, el período de confinamiento se incrementó de 4 a 6 días. El porcentaje de concepción de las vacas con aire acondicionado y de las vacas testigo expuestas a condiciones de estrés térmico, fue de 32.5% y 26% respectivamente, sin embargo, cuando estos investigadores mantuvieron vacas en un sistema de enfriamiento por evaporación de agua durante todo el verano, los resultados de fertilidad mejoraron considerablemente.
La capacidad de disipación de calor en vacas de alta producción se encuentra limitada en los meses de verano, debido a la cantidad de calor metabólico generado, vacas con producción de 31 kg/día producen 48.5% más calor metabólico que una vaca seca (Purwanto et al., 1990).
Fisiología del Estrés Calórico
Se tienen dos ejes actuando en forma secuencial y reforzándose mutuamente (el eje HHA y el eje HHG), que definen las vías fisiológicas mediante las cuales el organismo se activa en función a consumir energía y responder activamente a situaciones de estrés calórico.
Los efectos de las altas temperaturas ambientales tienen como consecuencia la reducción de la producción de leche, en vacas Holstein, hasta un 20% (Correa – Calderón et al., 2002, Álvarez, 2006) en respuesta al estrés por calor.
Existen algunos problemas a los que se puede enfrentar el animal que reducen el consumo diario de forraje y la producción de leche; entre ellos se encuentran las lesiones podales, los transtornos reproductivos y la mastitis. Esto debido a la nutrición, al manejo de los animales, al estado de los corrales y a condiciones ambientales adversas (Lagger, 2007).
El consumo voluntario disminuye cuando la temperatura ambiental excede los 25 °C. La disminución del consumo voluntario frecuentemente reduce la producción de leche, hasta un 30%, además, la producción de los componentes de la leche pueden cambiar, la eficiencia reproductiva se reduce y el sistema inmune de la vaca se altera, provocando la pérdida de habilidad protectora para el animal (O´brien et al., 2009, Bruno et al., 2009, Padilla et al., 2005).
Vacas lecheras en lactancia expuestas a condiciones de estrés calórico presentan una reducción del consumo de alimento, como consecuencia de una inhibición del centro del apetito.
Asimismo se reduce el apetito, como resultado de elevadas temperaturas corporales que podrían estar asociadas al llenado del tracto digestivo y a reducciones del pH ruminal. Adicionalmente, se reduce la eficiencia de utilización de energía para la producción de leche.
Glándula tiroides
En el estrés térmico, las concentraciones de las hormonas tiroideas disminuyen, llegando a generar hipertiroidismo e hipotiroidismo. El hipertiroidismo es común en la fase inicial del estrés, y el hipotiroidismo genera agotamiento y colapso del sistema endocrino cuando el estrés es crónico.
La reacción más característica de las hormonas tiroideas ante eventos de estrés calórico es su disminución; inducen respuestas metabólicas que acarrean gastos energéticos y, por consecuencia, disminuyen la producción de carne y leche (Kadzare et al., 2002).
Además se reduce la secreción de las hormonas tiroxina y tri-yodotironina, modificaciones que provocan una reducción en la tasa metabólica y en el consumo de alimento, además de aumentan los requerimientos de mantenimiento, como consecuencia del incremento en la producción de calor debido al aumento en la frecuencia respiratoria y temperatura corporal. La reducción del consumo de alimento, especialmente los de tipo fibroso, tiene como objetivo disminuir el calor de fermentación a nivel ruminal.
Termorregulación
Cuando la temperatura corporal es mayor el animal está en hipertermia, lo cual afecta el sistema nervioso central e incluso puede llevar a la muerte del mismo con aumentos entre 3 a 6°C por encima del rango de normotermia.
Los principales cambios metabólicos y fisiológicos ante situaciones de estrés calórico están representados por aumento de la temperatura corporal, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, también se presenta sudoración, vasodilatación y alteración en el estatus ácido – base del animal (West, 2003).
Bajo la pérdida de eficiencia para perder calor en las respuestas sensibles se activan mecanismos de respuesta insensibles. Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia respiratoria es un mecanismo eficiente para perder calor en situaciones de estrés calórico (Ferreira et al., 2006).
El incremento de la actividad respiratoria suele ser el primer síntoma de respuesta al estrés por calor ya que los bovinos incrementan la frecuencia y disminuyen la profundidad respiratoria (polipnea térmica) para aumentar las pérdidas de calor por las vías altas del tracto respiratorio.
Este aumento de ventilación provoca efectos secundarios desfavorables, pues la eliminación de grandes cantidades de CO2 de los pulmones lleva a la pérdida de equilibrio ácido – base sanguíneo, incremento del pH de la sangre (por encima de 7.5), con el consecuente aumento en la concentración de bicarbonato (HCO3)?, resultando en una alcalosis respiratoria, y posteriormente se desencadena una acidosis metabólica por sobre excreción de HCO3? (West, 2003), así como también acidosis ruminal, por disminución en la cantidad de bicarbonato disponible en la saliva y su flujo hacia el rumen (Nardone et al., 2010).
Efectos sobre la producción de leche
El efecto de las altas temperaturas de un día puede evidenciarse hasta dos días después en la disminución de producción de leche. Las condiciones meteorológicas tienen mayor influencia en los primeros 60 días de lactación sobre estas variables que en otros meses de lactancia. En este período las altas temperaturas restringen el consumo de alimento causando una rápida utilización de las reservas y provocando altas pérdidas de peso corporal. Además las altas temperaturas modifican el comportamiento ingestivo de agua y forraje y afectan el normal funcionamiento del aparato digestivo: digestión, absorción y metabolismo celular. Disminuye la producción leche y cambia la composición de la misma disminuyendo la caseína y los sólidos no grasos y aumentando el porcentaje de grasa, la cual también cambia su composición con menos ácidos volátiles y aumentando los componentes insaturados. Las alteraciones en la composición, los cambios en la proporción de acético/propiónico y la disminución de ácidos grasos volátiles pueden ser provocados por la disminución en el consumo.
Efectos sobre la reproducción
Prolactina
La prolactina es importante en el proceso de termorregulación del animal y puede influir en la síntesis de progesterona. La prolactina participa en la regulación de los niveles de potasio, cuya suplementación durante el verano produce mejoras en la producción y consumo de alimento (Mallone et al., 1985; Schneider et al, 1986) y del balance electrolítico, principalmente a través de modificar el flujo sanguíneo, pero también a través de incrementar el consumo de agua y reducir la excreción de potasio y sodio (Horrobin, 1980), esto es de recalcarse ya que bajo condiciones de estrés la secreción de aldosterona, encargada de regular lo anterior, se encuentra disminuida.
Insulina y reproducción del animal durante estrés calórico
Las concentraciones de insulina están implicadas en algunas patologías reproductivas. Los quistes ováricos en bovinos, se caracterizan por tener bajas concentraciones intra-foliculares tanto de insulina como de IGF – 1 (Braw – Tal et al., 2009). Además, estos animales tienen una baja respuesta de insulina a glucosa (Opsomer et al., 1999).
En vacas en balance energético negativo (niveles reducidos de insulina, IGF – 1, incremento de las NEFA) hay una alta incidencia de quistes foliculares (Gossen et al., 2006), en este caso el desarrollo del folículo quedaría sujeto únicamente a la acción de las gonadotropinas, las cuales se producirán en forma limitada debido a una incapacidad de producción de GnRH por parte del hipotálamo (Bergmann et al., 1999). Además, el incremento de los niveles de NEFA causan un efecto degenerativo en las células de la granulosa, lo cual induce al incremento en las secreciones de estradiol (Vanholder et al., 2005). Su incremento en conjunto con el desbalance hormonal podría ser el detonante del desarrollo de quistes en las primeras semanas post-parto, ya que al no haber una correcta liberación de GnRH del hipotálamo, no se generará un pico pre-ovulatorio de LH, aun cuando exista el estímulo de los estrógenos. Otra alternativa, sería que la cantidad de progesterona producida por efecto de la lipólisis estuviera inhibiendo el pico pre-ovulatorio o que éste ocurra a destiempo Por consiguiente, la restauración del desbalance hormonal de la vaca post-parto puede ser una alternativa en el tratamiento de los quistes foliculares.
El desarrollo del embrión es en parte dependiente tanto de insulina como de IGF – 1. El ARNm para insulina e IGF – 1 es encontrado en embriones bovinos de una célula hasta la etapa de blastocisto (Schultz et al., 1992). Se especula que la insulina e IGF – 1 son producidos por el tracto reproductivo materno y tienen un efecto paracrino en la pre-implantación del embrión. Se sugiere que la insulina mejora el desarrollo embrionario al disminuir la incidencia de apoptosis celular, estimular el consumo de glucosa y/o transporte de aminoácidos para promover la síntesis de proteínas tanto en la masa celular interna como en el trofoectodermo.
Temperatura uterina y flujo sanguíneo al útero.
La temperatura uterina al momento de la inseminación está relacionada con el porcentaje de concepción en bovinos. Consecuentemente, los factores que controlan la temperatura uterina en las vacas son de suma importancia. Los cambios relativos en la diferencia de temperaturas entre el útero y la sangre aórtica, son una medida indirecta de los cambios en el flujo sanguíneo al útero, en la vaca.
Por ejemplo, una inyección de estradiol, la cual aumenta el flujo sanguíneo al útero, causa una disminución entre la diferencia entre la temperatura arterial y a serosa uterina. Así mismo, un aumento en la diferencia entre esta temperatura, indicaría una disminución en el flujo sanguíneo al útero.
La disminución de este flujo puede afectar la disponibilidad de agua, nutrientes y hormonas al útero, lo cual podría estar relacionado con la inhibición de los procesos reproductivos que se han observado en las vacas expuestas a climas calurosos. Además la reducción en el flujo sanguíneo al útero, disminuiría la disipación de calor y podría inducir a un aumento de la temperatura uterina, que por s sola podría ser detrimental para la fecundación y el desarrollo embrionario. El óvulo fertilizado, el embrión en desarrollo y el espermatozoide depositado en el tracto reproductivo, son sensibles a temperaturas elevadas, además de estas requerir nutrientes y hormonas en la proporción adecuada y oportuna para que la gestación sea exitosa.
Ciclo Estral
La activación del eje hipófisis – corteza suprarrenal tiene efectos negativos sobre la secreción de las hormonas hipofisiarias que controlan el funcionamiento de los órganos sexuales, las gonadotropinas.
En la hembra, la administración de ACTH en el curso de la fase de maduración folicular interfiere con la ovulación y conduce a la aparición de folículos ováricos quísticos, pues se ve suprimida la descarga de la hormona LH. En el macho, la administración de ACTH disminuye la producción de andrógenos por el testículo.
Al disminuir la liberación de gonadotropinas (LH y FSH), la producción de estrógenos también se verá afectada, lo que conlleva a diversos trastornos reproductivos como fallas en la detección del celo provocadas por la presencia de estros silenciosos. Además de las fallas en el desarrollo y calidad de los ovocitos, en la fertilización e implantación del embrión, debido a la incorrecta preparación del útero y la formación de un cuerpo amarillo de mala calidad.
La disminución en las tasas de concepción puede ser debido al desarrollo inadecuado del cuerpo amarillo y la producción insuficiente de progesterona lútea (Alnimer et a., 2002; Cruz et al., 2009) o por un desarrollo embrionario deficiente. Bajos niveles de progesterona circulante, en tiempos específicos de la gestación, ponen en riesgo su sostenimiento (Inskeep, 2004).
Los efectos del estrés calórico sobre el comportamiento del estro incluyen una acción independiente del eje hipófisis – adrenal. Wilson et al., (Wilson et al., 1998) reportan disminución en la concentración periférica de 17 – β – estradiol a causa del estrés calórico que es más una consecuencia de la reducción de la actividad física y metabólica, como respuesta adaptativa para limitar la producción de calor corporal.
Desarrollo Folicular
El estrés calórico retrasa el desarrollo folicular y la ovulación, lo cual puede estar relacionado con el efecto inhibidor directo de los glucocorticoides sobre la secreción de esteroides gonadales y la sensibilidad del tejido diana a estos. El estrés estimula el eje HPA, que a su ve modula el eje hipotálamo – hipófisis – gonadal (HHG) y modifica la secreción de gonadotropinas. Esto significa que la activación del eje HHA durante estrés calórico acarrea un antagonismo entre ambos ejes.
Hormona Folículo Estimulante
Las concentraciones de FSH están aumentadas durante el estrés calórico, probablemente debido a la reducción de inhibina plasmática producida por los folículos comprometidos. Pero el aumento de FSH parece no ser suficiente para revertir los efectos de la caída en la concentración de LH y la reducción de la disponibilidad de precursores androgénicos para la síntesis de estradiol ocasionando fallas en la expresión del estro y reducción de la fertilidad (Furtado et al., 2002).
Shimizu et al., 2005, señalan que el estrés calórico reduce la expresión de receptores a FSH así como la actividad de la enzima aromatasa en células de la granulosa de folículos antrales y pre-ovulatorios. Los efectos deletéreos del estrés sobre la enzima aromatasa (Bandiga et al., 1993) y 17 – α – hidroxilasa (Rozenboim et al., 2007) provocan a su vez una disminución en la capacidad esteroidogénica del folículo. Esto explica la baja concentración de estrógenos, debido a alteraciones en la dominancia folicular. La disminución en la concentración de estrógenos provoca a su vez una reducción del 63% en la expresión de celos durante la época de calor (Hussain et al., 1992), lo cual podría explicar la disminución de los porcentajes de preñez.
Hormona Luteinizante
El pico pre-ovulatorio de LH es especialmente sensible al efecto inhibitorio de la ACTH y a los glucocorticoides exógenos. La acción fisiológica de los glucocorticoides, que inhiben la secreción por la hipófisis de LH, podría ser efectuada por la modificación del feed-back negativo de los esteroides gonadales, dado que los corticoides reducen el efecto estimulatorio del estradiol sobre l secreción de LH (Lucy, 2003). Además, se ha demostrado que los glucocorticoides pueden reducir la inflamación a través de la inhibición de la fosfolipasa A2 y la ciclooxigenasa – 2 (COX – 2), mecanismos moleculares implicados en la regulación de la biosíntesis de prostaglandinas. En el tejido endometrial, la COX – 2 también conocida como prostaglandina G/H sintasa 2 (PGHS – 2) es un tipo de enzima que cataliza la producción de prostaglandinas, entre ellas PGF2α, principal reguladora de luteólisis (Colitti et al., 2007).
La cadena de procesos que conducen a la luteólisis inicia a partir de la unión del estradiol con su receptor en el endometrio. Entre las principales acciones del estradiol están la regulación de los receptores uterinos de oxitocina y su liberación del cuerpo amarillo la oxitocina, a su vez, estimula la liberación de una pequeña cantidad de PGF2α uterina, que inicia un circuito de retroalimentación positiva. El retraso de la regresión lútea en respuesta a un exceso de estimulación adrenal, puede retardar el desarrollo del folículo dominante, y en consecuencia, disminuir la secreción de estradiol, que no podrá poner en marcha el mecanismo luteolítico (Niswender et al., 2000).
La baja fertilidad de las vacas lecheras durante el otoño quizás se deba a os consiguientes efectos del estrés por calor del verano. Las vacas expuestas a estrés térmico alteran su dinámica y dominio folicular en el subsecuente ciclo (Roth et al., 2000). Estos cambios se asocian a alteraciones en las concentraciones plasmáticas de inhibina y FSH. El estrés agudo por calor reduce la producción de esteroides y el tamaño de los folículos preovulatorios, semanas después del estrés térmico. La competencia de ovocitos bovinos tiende a ser baja al comienzo del otoño, y mejora lentamente al final del otoño e inicio del invierno (Roth et al., 2001).
Durante la Gestación
Se ha establecido que la susceptibilidad al estrés calórico en los estadios tempranos de desarrollo embrionario, se debe a la ausencia de una proteína de choque térmico como HSP70 y disminución o ausencia en los niveles de glutatión, producidas por el propio embrión. Sin embargo, a medida que avanza su desarrollo, el embrión logra producirlas, lo que le brinda termoprotección (Bañuelos et al., 2001). Este grupo de proteínas actúan como protectoras y cumplen importantes funciones biológicas como el plegamiento y síntesis de otras proteínas, que favorecen a la vez su paso por las membranas en los diferentes compartimientos celulares, como el retículo endoplásmico y la mitocondria, previniendo su desnaturalización.
Aun cuando en el embrión de dos células se ha reportado la capacidad de síntesis de proteínas de choque calórico (HSP68, HSC71 y HSC70) (Edwards et al., 1997), éste no es capaz de contrarrestar los efectos del estrés calórico, probablemente, debido a que no las sintetiza en cantidades suficientes (Chandolia et al., 1999b).
Al – katani et al., 2002ª muestran que durante los meses de estrés calórico solamente el 11.4% de los ovocitos colectados desarrollaron blastocisto, comparado con 30% en los meses de invierno. La reducción en la calidad del ovocito se debe a alteraciones en el proceso de maduración nuclear, condensación de cromatina, reducción de la capacidad de fertilización (Roth y Hansen, 2005) e inducción de apoptosis a través de capasa II (Roth y Hansen, 2004), lo cual conduce a una disminución de la capacidad del ovocito para soportar el desarrollo embrionario después de la fertilización.
Implicancia del estrés calórico y oxidativo en la muerte celular
La apoptosis embrionaria es un mecanismo controlado y gradual. De acuerdo con Lopes y Hansen (2002b), el desarrollo de la capacidad de inducir apoptosis en respuesta al estrés calórico en el embrión no ocurre hasta los cuatro días luego de la inseminación (embriones de 8 a 16 células), a través del incremento en la actividad de la caspasa – 9, por despolarización de la mitocondria, producida por el mismo estrés calórico (Loureiro et al., 2007). Resulta interesante que la capacidad de controlar la apoptosis en embriones de 8 a 16 células coincide con la activación del genoma bovino (King et al., 1988; Frei et al., 1989), lo cual permite una mayor capacidad de síntesis de proteína de choque calórico y/o mayor control sobre elementos involucrados en la generación de termo-tolerancia o apoptosis.
El estrés calórico puede estar también causando apoptosis de forma indirecta al modificar el ambiente del embrión. Ozawa et al., 2002, encontraron que elevadas temperaturas producen una pérdida embrionaria a causa de una alta concentración de peróxido de hidrógeno y a una disminución en la concentración de glutatión citosólico.
Discusión
El estrés calórico es un período de estrés propio del animal en donde ocurren varios cambios fisiológicos en un intento por mantener la homeostasis y normotermia frente a la temperatura ambiental.
La activación del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal puede traer como consecuencias la disminución en los niveles de glucosa en sangre (glucemia), insulina, factor insulínico tipo – 1, para dar paso a mecanismos de gluconeogénesis como lipólisis y captación de aminoácidos desde el músculo esquelético para la generación de energía.
¿Se podría decir que la vaca lechera de alta producción durante el estrés calórico, pasa por una especie de balance energético negativo sin haber presentado el evento del parto?
Creemos que sí.
Ahora, esto ocurre durante el evento de estrés, pero, ¿qué es lo que ocurre antes de la llegada de los meses calurosos?
Tomando en cuenta de que el hígado es el órgano encargado de detoxificar y metabolizar gran cantidad de compuestos, es un órgano hematopoyético, inmunomodulador, realiza funciones de carboxilación, descarboxilación, desaminación, transaminación, etc, es este órgano el que más sufre las consecuencias por intentar mantener la homeostasis de un animal al que cada día se le exige más producción con la consecuente concepción y preñez. Esto sin contar el funcionamiento renal, puesto que sabemos que los riñones son los órganos encargados de la purificación de la sangre mediante la diálisis, del mantenimiento de la volemia mediante el eje renina – angiotensina – aldosterona, entre otras funciones.
En situaciones en donde aumenta la demanda energética con; movilización grasa y lipólisis, degeneración del músculo esquelético con la consecuente producción de creatinina y creatina, incremento de toxinas circulantes producto de acidosis ruminal, acidosis metabólica, endotoxinas bacterianas, los órganos principalmente afectados son el hígado y los riñones.
Para poder ser eficientes productivamente hoy por hoy, es necesario retar a los animales adicionando suplementos, compuestos o sub-productos, los cuales nos aseguran el aumento en la cantidad y calidad de leche producida. El concentrado es necesario en la producción lechera hoy por hoy, puesto que incrementa los nutrientes disponibles en la ración, debido a las complicaciones y variaciones referidas al forraje (precio, disponibilidad, calidad, etc). Esto trae consigo cambios en la composición del licor ruminal, por no decir menos.
El tipo de digestión fermentativa propia del vacuno incrementa la eficiencia en la adición de compuestos ricos en almidón, pero también disminuye el pH intra-ruminal, con serias consecuencias.
Las pérdidas económicas y reproductivas, así como sanitarias durante los meses de verano son muy importantes, ya que en nuestro país el estrés calórico tiene gran impacto.
La instalación de sombras es fundamental, así como proporcionarle un medio cómodo y confortable a nuestros animales, en la búsqueda del bienestar animal, con agua y alimento fresco, pero consideramos que esto no es suficiente, puesto que, estrés sugiere cambios en la homeostasis del animal por eventos externos.
La preparación de los animales a nivel homeostático es fundamental para asegurar no sólo salud y confort a nuestros animales durante los meses de verano, sino además para poder incrementar nuestras ganancias como empresarios y frenar la depreciación de nuestros animales, aumentando el promedio de partos por animal, en donde nosotros podremos identificar realmente la salud de nuestro establo.
Aditivos como la Colina y Betaína pueden jugar un rol fundamental en la desintoxicación hepática producto del incremento y eficiencia del metabolismo, lipólisis y movilización grasa, ya que ambos participan en la síntesis de metionina y la regulación de la homocisteína. Además, la Betaína ayuda a la osmorregulación intracelular, previniendo la deshidratación (crenación).
Compuestos antioxidantes que puedan remover los radicales libres, regulando el pH sanguíneo son de gran ayuda, puesto que ayudarán también a la desintoxificación hepática y renal, manteniendo a su vez la homeostasis sanguínea y por consiguiente, todas las funciones metabólicas y bioquímicas corporales.
Los betacarotenos son precursores de la vitamina A (provitamina A). Son pigmentos vegetales de color amarillo o naranja que, una vez ingeridos, se metabolizan en el hígado en vitamina A. Sin embargo, el β-caroteno, además de su interacción directa en el tracto reproductivo, contiene además funciones antioxidantes, que ayudan al organismo a eliminar los radicales libres tóxicos que causan la oxidación de los tejidos (reacción química de peroxidación que produce lesión en los tejidos ya que los peróxidos son compuestos tóxicos y cancerígenos) en células, proteínas y material genético como ADN. Los radicales libres se forman normalmente como subproductos del metabolismo oxidativo energético.
Los betacarotenos actúan atrapando estos radicales libres y moléculas de oxígeno libre y de ahí su efecto protector. Incrementan la resistencia inmunológica del embrión, así como también intervienen en la diferenciación de las células madres de este, evitando que ocurran malformaciones que puedan originar mortalidad embrionaria.
Colaboran en la función de desintoxicación y en la captación de toxinas en el hígado, riñón, bazo y gónadas, además de depositarse en los folículos, mejorando la maduración del ovocito, incrementando la producción de estrógeno de manera autocrina y paracrina, así como también incrementando las concentraciones de gonadotropinas, lo que significará la disminución de ovulaciones retardadas, mejor calidad de cuerpo amarillo y mayor secreción de progesterona.
La adición de secuestrante de micotoxinas es crucial en la crianza estabulada intensiva bovina, pero lo será aún más en períodos de incremento de temperatura por el aumento de la fermentación del alimento suministrado.
El suministro de bicarbonato de sodio en la ración o de otro compuesto que funcione como buffer es también fundamental.
Finalmente, aditivos como la silimarina que funcionan directamente como desintoxicante hepático, antioxidante, estimulador de la regeneración hepática e inmunomodulador pueden tener grandes resultados de ser utilizados dos meses antes del inicio de la temporada de calor, potenciando la fisiología hepática, para así disminuir las posibles pérdidas productivas, reproductivas y sanitarias, y por qué no, incrementar la producción.
Visto desde otro ángulo, las decisiones que se toman en ganadería muchas veces son las correctas, pero la propia búsqueda de la excelencia nos hace idear nuevas rutas y soluciones para tratar un problema que viene siendo, cada verano, más complicado. Lo que influye además en que la recuperación de los establos de la estación veraniega sea cada vez más difícil.
Los cambios fisiológicos de la vaca lechera en producción, consideramos que se asemejan con los desbalances metabólicos en una vaca recién parida, pero sin que exista necesariamente el parto.
El parto es un evento estresante pero de forma aguda; lo mismo sucede con el verano, solo que es un evento crónico. Ocurre expresión de corticoesteroides, cortisol, disminución de glucosa en sangre y disminución de Insulina y IGF – 1. Esto trae consigo el balance energético negativo, con aparición de cuerpos cetónicos, compromiso de hepatocitos, compromiso renal, disminución de masa muscular por catabolismo de aminoácidos (gluconeogénesis) con la consecuente producción de creatinina y creatina. Acidosis metabólica (acidosis ruminal, alcalosis metabólica inicial; pérdida de bicarbonato), disminución metabólica del eje hipotálamo – hipófisis – ovario, con ovulaciones retardadas, quistes foliculares, e incremento de la mortalidad embrionaria, por acidificación de medio uterino, disminución de la presión arterial uterina, con descenso en los niveles de oxígeno. Se deprime la expresión del interferón tau para el reconocimiento materno-fetal en la primera etapa de preñez, al mismo tiempo que se pueden bloquear las proteínas que impiden la apoptosis celular embrionaria. La redistribución sanguínea para incrementar la evaporación y sudoración conducen a un menor riego sanguíneo a nivel intestinal, con la consecuente disminución en los niveles de absorción de nutrientes.
El estrés calórico no sólo es Temperatura vs Humedad, no sólo significa que la vaca no produce porque no consume materia seca, o que no preña porque no expresa celo, sino que la explicación consideramos es mucho más contundente.
En un estudio realizado en Florida (Thatcher et al., 1974), el uso de aire acondicionado durante todo el día o de aire acondicionado parcial durante diferentes partes del día, permitieron aumentos graduales hasta del 9.4% en la producción de leche, corregida al 4% de grasa. El porcentaje de concepción fue mejor para las vacas expuestas al aire acondicionado, continua o solamente durante las horas del día (39.4%), que las vacas sin aire acondicionado o con aire acondicionado solamente durante la noche (28.3%).
¿Si la inversión realizada para revertir los efectos del estrés calórico está orientada a disminuir las pérdidas económicas durante los meses de verano, cuándo es que se será económicamente rentable durante este período de tiempo?
Conclusiones
- El estrés es el estado de cambio metabólico del animal en la búsqueda de la adaptación a un medio adverso. Si el estrés es crónico, en definitiva existirán cambios fisiológicos y metabólicos con serias consecuencias para la empresa bovina. Este es el caso del Estrés Calórico.
- La implementación e inversión en instalaciones buscando incrementar los estándares de bienestar animal son decisiones totalmente acertadas, pues disminuirán la incomodidad y los niveles de estrés en los animales, disminuyendo las pérdidas.
- En estrés calórico se produce Balance Energético Negativo (gluconeogénesis, lipólisis), catabolismo muscular (gluconeogénesis), disminución del apetito por descenso de glucosa en sangre e insulina. Se compromete con acidosis ruminal y metabólica, con disminución del pH sanguíneo, deshidratación, bloqueando muchas reacciones celulares y tisulares. Se produce daño hepático y renal.
- La muerte por estrés calórico es debido a una falla multiorgánica mediada por hígado y riñón, al no poder controlar la acidosis metabólica, así como las toxinas circulantes.
- La pérdida productiva es debido al compromiso hepático, disminución de glucosa y descenso de insulina, así como por el descenso en la capacidad de absorción de nutrientes del intestino. La disminución de los niveles de insulina provoca que el animal no quiera comer.
- Las complicaciones reproductivas se basan principalmente en que el ovario necesita de glucosa, al no poderse utilizar por la poca cantidad de insulina, la secreción de estrógeno disminuye. Existe un cambio en la concentración de inhibina. Existe retardo en la ovulación, ovulación de ovocitos inmaduros, mala calidad de cuerpo amarillo con la consiguiente disminución de progesterona. La acidosis de la leche materna intrauterina genera un medio adverso para el embrión, existe deposición de toxinas endógenas (peróxido de hidrógeno por ejemplo), creando un medio adverso. La expresión de compuestos para el reconocimiento materno de preñez son insuficientes, así como la expresión de proteínas con rol en la apoptosis.
- El uso de antioxidantes, desintoxicantes celulares e inmunomoduladores son de gran ayuda para el animal que cursa período de estrés calórico.
- Si bien la implementación de infraestructuras que busquen proporcionarle bienestar al animal son totalmente necesarias, estas medidas buscan disminuir los estragos del calor, pero no potenciar el funcionamiento metabólico del animal. Los compuestos antioxidantes, desintoxicantes e inmunomoduladores trabajan directamente en los tejidos potenciándolos, para no sólo disminuir el estrés, sino revertirlo.
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Estrés calórico en vacas lecheras
Ricardo Lizarzaburu Castagnino – Asesor en Phartec
Homeostasis y homeotermia
Los animales viven en un estado de interacción entre los procesos físicos y químicos de su propio cuerpo y el entorno que los rodea. La influencia del clima en la producción bovina ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. El ambiente meteorológico óptimo varía con la especie y dentro de cada especie se presentan diferencias raciales o de biotipo en lo que respecta a la tolerancia al frío o al calor.
Las funciones corporales, incluyendo aquellas que implican los procesos que llevan a productos finales que el hombre explota por razones económicas, dependen del mantenimiento de la homeostasis. El concepto de homeostasis (o equilibrio interno) comprende: balance calórico y termorregulación, balance químico del agua, compuestos carbonados y electrolitos; y balance circulatorio de las actividades cardiovasculares. Se previene la desviación de las condiciones normales mediante varios mecanismos homeostáticos. Si no se reestablece el equilibrio, el animal muestra signos característicos de una enfermedad.
El estrés
El estrés se manifiesta por la incapacidad de un animal para hacer frente a su entorno, fenómeno que a menudo se refleja en la pérdida del potencial genético.
Fisiología del Estrés
Los parámetros fisiológicos del estrés aparecen solamente cuando se comprueba una disminución de la predicción y del control de la situación. Mientras el organismo pueda hacer algo para volver al equilibrio (homeostasis) no se puede hablar de estrés incluso cuando haya habido una excitación neta. Cuando el estado es de corta duración, se habla de estrés agudo, mientras que el estrés crónico se refiere a una situación de larga duración que conduce a toda clase de fenómenos patológicos como el aumento crónico de la presión sanguínea, la inmunodepresión y las lesiones orgánicas descritas en anatomo-patología.
Bases biológicas de la reacción a las agresiones
Modos de reacción del organismo a las agresiones
Todas las células del organismo se encuentran en un medio líquido, de allí la importancia del agua y su suministro. La regulación del medio interno está asegurada por mecanismos neuro-hormonales, regulación puesta en juego por hormonas.
La activación del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal frente a situaciones de estrés desencadena cambios fisiológicos y conductuales que mejoran la adaptabilidad del organismo e incrementan sus oportunidades de supervivencia.
Tipos de Estrés comunes en ganadería
Estado de agotamiento
Los mecanismos reguladores activados comienzan a fallar y continúa la actividad de las glándulas adrenales, y el efecto constante de los glucocorticoides, disminuye la capacidad de respuesta del sistema inmunológico (Sánchez, 2009), y de esta manera el efecto crónico del tensor produce agotamiento de la adaptabilidad, susceptibilidad a enfermedades, reducción de la tasa de crecimiento y de la eficiencia productiva y reproductiva. Por último, la persistencia del agente tensor más allá de la capacidad de resistencia orgánica ocasiona la claudicación y la muerte del animal.
Estrés nutricional y sus consecuencias directas
Independientemente de los cambios metabólicos provocado por el Balance Energético Negativo, las dietas ofrecidas a las vacas productoras también pueden afectar su fertilidad. Este efecto se puede ver cuando se administran dietas con alto contenido de proteína con relación al consumo de energía. Dietas con contenidos de nitrógeno no protéico de 17 a 19% llegan a ocasionar una disminución de la fertilidad; se ha demostrado que las vacas alimentadas de esta forma tienen altas concentraciones de urea y amoníaco en la sangre y en los fluidos uterinos, lo cual afecta la viabilidad de los espermatozoides, óvulo y embrión. Las concentraciones sanguíneas de urea mayores de 20mg/dl se asocian con baja fertilidad (Córdova et al., 2002).
Dietas altas en energía, basadas en altas proporciones de granos, provocan alteraciones sub-clínicas en el pH ruminal, lo cual se ha asociado con la baja fertilidad, siendo la acidosis ruminal un factor de riesgo en la pérdida de gestaciones tempranas. Una hipótesis propuesta del mecanismo de este fenómeno consiste en que la dieta alta de granos ocasiona acidosis y una elevación de endotoxinas libres, las cuales provocan liberación de Prostaglandina F2α y regresión del cuerpo lúteo (Castillo et al., 2011).
Estrés térmico
Las temperaturas uterinas de 40°C producen ya un grado de infertilidad, pues estas reducen el flujo sanguíneo al útero, por lo cual se altera la disponibilidad de agua, nutrientes y hormonas al útero. Además la disminución del flujo sanguíneo al útero disminuye la disipación de calor, aumentando así la temperatura uterina, afectando al óvulo fertilizado, al embrión en desarrollo y al espermatozoide.
Puede afectar el mecanismo de reconocimiento materno de la gestación. Altas temperaturas comprometen la habilidad de los embriones para producir cantidades suficientes de interferón – τ (IFN –τ) u otros productos celulares, necesarios para el reconocimiento materno de la gestación (Salvador, 2010).
Endocrinología del estrés
Eje simpático – Adrenal
La activación de este eje se concreta en el aumento de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la glucogenólisis y lipólisis, la disminución en la secreción de insulina e incluso en un aumento de la secreción de ACTH, de hormona del crecimiento, de hormona tiroidea y de esteroides adrenocorticales. Además hay un decremento de la actividad intestinal, mayor dilatación bronquial, vasoconstricción cutánea y vasodilatación vascular (Álvarez et al., 2009).
Eje hipotalámico – hipofisiario – adrenal
Desde el punto de vista hormonal, el cortisol parece ser la hormona más importante en las respuestas frente a situaciones de estrés (Arias et al., 2008). El estímulo estresor determina la secreción de la CRH (hormona liberadora de corticotropinas) por el hipotálamo, que estimula a la adenohipófisis para la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) lo que conlleva a la liberación de hormonas producidas en las glándulas suprarrenales y adrenales (Greenspan, 2006). La CRH puede interferir en la función reproductiva, estimulando la producción de β – endorfinas de propiedades opioides y ACTH (Spinosa et al., 2002).
Las hormonas tiroideas se presentan también como potenciales indicadores de estrés, modificando su homeostasis ante condiciones ambientales adversas.
Por último, el estrés disminuye la secreción de GnRH en el hipotálamo y la producción de FH y LH en la adenohipófisis y, por lo tanto, de esteroides sexuales en las gónadas. Esto causa una disminución en los índices de fertilidad del ganado.
Efectos del estrés sobre el metabolismo
Además de sus efectos catabólicos directos, los glucocorticoides también antagonizan las acciones de la hormona del crecimiento (GH) y los esteroides sexuales en el catabolismo del tejido graso (lipólisis).
La porción cortical de las adrenales secreta hormonas sexuales y corticoesteroides (glucocorticoides, glucocorticoesteroides y mineralocorticoides); hormonas esteroidales que ejercen funciones esenciales, como la regulación del metabolismo de los carbohidratos y el mantenimiento del equilibrio electrolítico (Greenspan, 2006).
En caso de estrés crónico, altos niveles de glucocorticoides, pueden ser perjudiciales para los tejidos y órganos ya que inhiben el crecimiento, ocasionando una hiperactividad crónica de las glándulas adrenales que causa atrofia del tejido linfoide y puede llevar al colapso de las defensas inmunitarias (Greenspan, 2006).
La tiroides es otra glándula que está involucrada con el estrés; el hipotálamo regula por medio de la TSH (hormona estimulante de la tiroides) la producción de hormonas tiroideas (HT) en la tiroides. Las HT actúan en la regulación del metabolismo y producción de calor, además de potenciar otras hormonas como catecolaminas y la GH.
El balance energético negativo provoca reducción de las concentraciones plasmáticas de insulina, glucosa, IGF – 1, aumento de GH y ácidos grasos no esterificados. Estos actúan en el eje hipotálamo – hipófisis – gónada, mediando los efectos inhibitorios del balance energético negativo en la fertilidad post-parto. Tanto el IGF – 1 como la glucosa estimulan el crecimiento folicular y la implantación embrionaria. La glucosa es fuente primaria de energía para los ovarios. La disponibilidad de glucosa está directamente relacionada con la modulación de la secreción de LH, y la hipoglucemia severa inhibe la secreción pulsátil de LH, impidiendo la ovulación. Por otra parte, la prolactina puede inhibir el crecimiento folicular (De Rensis et al., 2003).
Olas de Calor
Se define como ola de calor a un período anormalmente cálido y generalmente húmedo de tres días consecutivos o más, con temperaturas muy por encima de lo normal. Las olas de calor son eventos meteorológicos extremos que provocan pérdidas económicas en la producción agropecuaria por reducir la productividad de los animales e incluso por provocarles la muerte (St – Pierre et al., 2003).
En base a estudios retrospectivos, se confeccionaron 6 categorías para las olas de calor: leve, tenue, moderada, fuerte, severa y extrema.
Olas de calor de las categorías moderadas a severas al principio del verano aumentan la vulnerabilidad de los animales, al no tener estos una exposición paulatina previa al incremento de la temperatura (animales no aclimatados). Sucesivas olas de calor intercaladas con períodos relativamente más frescos pueden provocar situaciones de alta carga calórica por incremento del consumo que expone al animal a condiciones potencialmente nocivas. Olas sucesivas más moderadas en intensidad pueden provocar, sino la muerte, pérdidas en el desempeño productivo con la consecuente pérdida económica.
Humedad
La pérdida de humedad que sufre el animal es resultado de una diferencia de presión de vapor de agua entre la superficie y el aire circulante. Al aumentar la temperatura de la piel habrá un aumento de pérdida de agua por difusión. El enfriamiento debido a difusión es reducido si se compara al que produce la sudoración, mecanismo de control fisiológico por el cual se secretan y descargan grandes cantidades de agua. El efecto beneficioso de la sudoración se debe a la pérdida de energía desde la superficie corporal al producirse el cambio de estado cuando el sudor se evapora. Por cada gramo de agua evaporada, se absorben de la superficie del animal y del aire circundante alrededor de 600 calorías. Con altos contenidos de humedad en el aire se disminuye el intercambio entre la superficie del animal y el aire aumenta el estrés calórico.
Estrés Calórico
Probablemente el mayor reto que afronta la industria de producción de alimentos de origen animal en nuestros días, es el de aumentar la capacidad productiva para satisfacer las necesidades de alimento que la creciente población humana exige.
Se han encontrado evidencias de que el bajo porcentaje de concepción y la alta mortalidad embrionaria son los factores que más contribuyen a la baja eficiencia de fertilidad estacional en vacas lecheras lactantes, asociados con altas temperaturas y humedad ambiental. Se ha sugerido también, que los cambios en la temperatura y humedad ambiental que afectan la fertilidad están correlacionados estrechamente con el momento de la inseminación, lo cual indica que éste es probablemente el período crítico en el cual la fertilidad es afectada.
La severidad del estrés por calor depende de la magnitud que alcancen las temperaturas a lo largo del día y de la cantidad de horas que se encuentren por encima de la temperatura crítica máxima, pero si durante la noche la temperatura desciende por debajo de los 21°C durante 6 u 8 horas, el animal tiene la oportunidad de perder el calor almacenado durante el día y recuperar la normotermia. El aumento de la producción de leche se relaciona positivamente con el consumo de alimento y con la producción de calor metabólico. El consumo de nutrientes por vacas de alta producción está relacionado directamente con la cantidad de leche producida, pero el proceso de metabolización de los nutrientes genera calor, que en condiciones de ambientes cálidos debe ser disipado para que la neutralidad térmica, necesaria para el normal funcionamiento fisiológico, pueda ser mantenida.
Se ha encontrado (Gwazdauskas et al., 1973), que la alta temperatura ambiental un día después de la inseminación (la temperatura uterina y rectal), la temperatura al momento de la inseminación, así como el toro utilizado y los días transcurridos después del parto, tienen un efecto significativo sobre el porcentaje de concepción en las vacas lecheras.
Ingraham et al., (1974) sugirieron que el promedio del índice de temperatura y humedad, durante el día dos antes de la inseminación, estuvo más relacionado con la concepción. El porcentaje de concepción disminuyó de 55% a 10% cuando el promedio de ITH aumentó de 70 a 84. Quizás los efectos ambientales sobre la fertilidad, desde el punto de vista práctico, son tan importantes antes de la inseminación como después de ella.
Wiersma et al., 1969, no fueron muy exitosos en mejorar la eficiencia reproductiva en vacas lecheras, cuando las vacas fueron confinadas bajo condiciones de aire acondicionado por algunas horas después de la inseminación (18 a 200 horas). El porcentaje de concepción de las vacas confinadas con aire acondicionado fue de 26% en comparación con un 17% de las vacas testigo. Durante el siguiente verano, el período de confinamiento se incrementó de 4 a 6 días. El porcentaje de concepción de las vacas con aire acondicionado y de las vacas testigo expuestas a condiciones de estrés térmico, fue de 32.5% y 26% respectivamente, sin embargo, cuando estos investigadores mantuvieron vacas en un sistema de enfriamiento por evaporación de agua durante todo el verano, los resultados de fertilidad mejoraron considerablemente.
La capacidad de disipación de calor en vacas de alta producción se encuentra limitada en los meses de verano, debido a la cantidad de calor metabólico generado, vacas con producción de 31 kg/día producen 48.5% más calor metabólico que una vaca seca (Purwanto et al., 1990).
Fisiología del Estrés Calórico
Se tienen dos ejes actuando en forma secuencial y reforzándose mutuamente (el eje HHA y el eje HHG), que definen las vías fisiológicas mediante las cuales el organismo se activa en función a consumir energía y responder activamente a situaciones de estrés calórico.
Los efectos de las altas temperaturas ambientales tienen como consecuencia la reducción de la producción de leche, en vacas Holstein, hasta un 20% (Correa – Calderón et al., 2002, Álvarez, 2006) en respuesta al estrés por calor.
Existen algunos problemas a los que se puede enfrentar el animal que reducen el consumo diario de forraje y la producción de leche; entre ellos se encuentran las lesiones podales, los transtornos reproductivos y la mastitis. Esto debido a la nutrición, al manejo de los animales, al estado de los corrales y a condiciones ambientales adversas (Lagger, 2007).
El consumo voluntario disminuye cuando la temperatura ambiental excede los 25 °C. La disminución del consumo voluntario frecuentemente reduce la producción de leche, hasta un 30%, además, la producción de los componentes de la leche pueden cambiar, la eficiencia reproductiva se reduce y el sistema inmune de la vaca se altera, provocando la pérdida de habilidad protectora para el animal (O´brien et al., 2009, Bruno et al., 2009, Padilla et al., 2005).
Vacas lecheras en lactancia expuestas a condiciones de estrés calórico presentan una reducción del consumo de alimento, como consecuencia de una inhibición del centro del apetito.
Asimismo se reduce el apetito, como resultado de elevadas temperaturas corporales que podrían estar asociadas al llenado del tracto digestivo y a reducciones del pH ruminal. Adicionalmente, se reduce la eficiencia de utilización de energía para la producción de leche.
Glándula tiroides
En el estrés térmico, las concentraciones de las hormonas tiroideas disminuyen, llegando a generar hipertiroidismo e hipotiroidismo. El hipertiroidismo es común en la fase inicial del estrés, y el hipotiroidismo genera agotamiento y colapso del sistema endocrino cuando el estrés es crónico.
La reacción más característica de las hormonas tiroideas ante eventos de estrés calórico es su disminución; inducen respuestas metabólicas que acarrean gastos energéticos y, por consecuencia, disminuyen la producción de carne y leche (Kadzare et al., 2002).
Además se reduce la secreción de las hormonas tiroxina y tri-yodotironina, modificaciones que provocan una reducción en la tasa metabólica y en el consumo de alimento, además de aumentan los requerimientos de mantenimiento, como consecuencia del incremento en la producción de calor debido al aumento en la frecuencia respiratoria y temperatura corporal. La reducción del consumo de alimento, especialmente los de tipo fibroso, tiene como objetivo disminuir el calor de fermentación a nivel ruminal.
Termorregulación
Cuando la temperatura corporal es mayor el animal está en hipertermia, lo cual afecta el sistema nervioso central e incluso puede llevar a la muerte del mismo con aumentos entre 3 a 6°C por encima del rango de normotermia.
Los principales cambios metabólicos y fisiológicos ante situaciones de estrés calórico están representados por aumento de la temperatura corporal, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, también se presenta sudoración, vasodilatación y alteración en el estatus ácido – base del animal (West, 2003).
Bajo la pérdida de eficiencia para perder calor en las respuestas sensibles se activan mecanismos de respuesta insensibles. Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia respiratoria es un mecanismo eficiente para perder calor en situaciones de estrés calórico (Ferreira et al., 2006).
El incremento de la actividad respiratoria suele ser el primer síntoma de respuesta al estrés por calor ya que los bovinos incrementan la frecuencia y disminuyen la profundidad respiratoria (polipnea térmica) para aumentar las pérdidas de calor por las vías altas del tracto respiratorio.
Este aumento de ventilación provoca efectos secundarios desfavorables, pues la eliminación de grandes cantidades de CO2 de los pulmones lleva a la pérdida de equilibrio ácido – base sanguíneo, incremento del pH de la sangre (por encima de 7.5), con el consecuente aumento en la concentración de bicarbonato (HCO3)?, resultando en una alcalosis respiratoria, y posteriormente se desencadena una acidosis metabólica por sobre excreción de HCO3? (West, 2003), así como también acidosis ruminal, por disminución en la cantidad de bicarbonato disponible en la saliva y su flujo hacia el rumen (Nardone et al., 2010).
Efectos sobre la producción de leche
El efecto de las altas temperaturas de un día puede evidenciarse hasta dos días después en la disminución de producción de leche. Las condiciones meteorológicas tienen mayor influencia en los primeros 60 días de lactación sobre estas variables que en otros meses de lactancia. En este período las altas temperaturas restringen el consumo de alimento causando una rápida utilización de las reservas y provocando altas pérdidas de peso corporal. Además las altas temperaturas modifican el comportamiento ingestivo de agua y forraje y afectan el normal funcionamiento del aparato digestivo: digestión, absorción y metabolismo celular. Disminuye la producción leche y cambia la composición de la misma disminuyendo la caseína y los sólidos no grasos y aumentando el porcentaje de grasa, la cual también cambia su composición con menos ácidos volátiles y aumentando los componentes insaturados. Las alteraciones en la composición, los cambios en la proporción de acético/propiónico y la disminución de ácidos grasos volátiles pueden ser provocados por la disminución en el consumo.
Efectos sobre la reproducción
Prolactina
La prolactina es importante en el proceso de termorregulación del animal y puede influir en la síntesis de progesterona. La prolactina participa en la regulación de los niveles de potasio, cuya suplementación durante el verano produce mejoras en la producción y consumo de alimento (Mallone et al., 1985; Schneider et al, 1986) y del balance electrolítico, principalmente a través de modificar el flujo sanguíneo, pero también a través de incrementar el consumo de agua y reducir la excreción de potasio y sodio (Horrobin, 1980), esto es de recalcarse ya que bajo condiciones de estrés la secreción de aldosterona, encargada de regular lo anterior, se encuentra disminuida.
Insulina y reproducción del animal durante estrés calórico
Las concentraciones de insulina están implicadas en algunas patologías reproductivas. Los quistes ováricos en bovinos, se caracterizan por tener bajas concentraciones intra-foliculares tanto de insulina como de IGF – 1 (Braw – Tal et al., 2009). Además, estos animales tienen una baja respuesta de insulina a glucosa (Opsomer et al., 1999).
En vacas en balance energético negativo (niveles reducidos de insulina, IGF – 1, incremento de las NEFA) hay una alta incidencia de quistes foliculares (Gossen et al., 2006), en este caso el desarrollo del folículo quedaría sujeto únicamente a la acción de las gonadotropinas, las cuales se producirán en forma limitada debido a una incapacidad de producción de GnRH por parte del hipotálamo (Bergmann et al., 1999). Además, el incremento de los niveles de NEFA causan un efecto degenerativo en las células de la granulosa, lo cual induce al incremento en las secreciones de estradiol (Vanholder et al., 2005). Su incremento en conjunto con el desbalance hormonal podría ser el detonante del desarrollo de quistes en las primeras semanas post-parto, ya que al no haber una correcta liberación de GnRH del hipotálamo, no se generará un pico pre-ovulatorio de LH, aun cuando exista el estímulo de los estrógenos. Otra alternativa, sería que la cantidad de progesterona producida por efecto de la lipólisis estuviera inhibiendo el pico pre-ovulatorio o que éste ocurra a destiempo Por consiguiente, la restauración del desbalance hormonal de la vaca post-parto puede ser una alternativa en el tratamiento de los quistes foliculares.
El desarrollo del embrión es en parte dependiente tanto de insulina como de IGF – 1. El ARNm para insulina e IGF – 1 es encontrado en embriones bovinos de una célula hasta la etapa de blastocisto (Schultz et al., 1992). Se especula que la insulina e IGF – 1 son producidos por el tracto reproductivo materno y tienen un efecto paracrino en la pre-implantación del embrión. Se sugiere que la insulina mejora el desarrollo embrionario al disminuir la incidencia de apoptosis celular, estimular el consumo de glucosa y/o transporte de aminoácidos para promover la síntesis de proteínas tanto en la masa celular interna como en el trofoectodermo.
Temperatura uterina y flujo sanguíneo al útero.
La temperatura uterina al momento de la inseminación está relacionada con el porcentaje de concepción en bovinos. Consecuentemente, los factores que controlan la temperatura uterina en las vacas son de suma importancia. Los cambios relativos en la diferencia de temperaturas entre el útero y la sangre aórtica, son una medida indirecta de los cambios en el flujo sanguíneo al útero, en la vaca.
Por ejemplo, una inyección de estradiol, la cual aumenta el flujo sanguíneo al útero, causa una disminución entre la diferencia entre la temperatura arterial y a serosa uterina. Así mismo, un aumento en la diferencia entre esta temperatura, indicaría una disminución en el flujo sanguíneo al útero.
La disminución de este flujo puede afectar la disponibilidad de agua, nutrientes y hormonas al útero, lo cual podría estar relacionado con la inhibición de los procesos reproductivos que se han observado en las vacas expuestas a climas calurosos. Además la reducción en el flujo sanguíneo al útero, disminuiría la disipación de calor y podría inducir a un aumento de la temperatura uterina, que por s sola podría ser detrimental para la fecundación y el desarrollo embrionario. El óvulo fertilizado, el embrión en desarrollo y el espermatozoide depositado en el tracto reproductivo, son sensibles a temperaturas elevadas, además de estas requerir nutrientes y hormonas en la proporción adecuada y oportuna para que la gestación sea exitosa.
Ciclo Estral
La activación del eje hipófisis – corteza suprarrenal tiene efectos negativos sobre la secreción de las hormonas hipofisiarias que controlan el funcionamiento de los órganos sexuales, las gonadotropinas.
En la hembra, la administración de ACTH en el curso de la fase de maduración folicular interfiere con la ovulación y conduce a la aparición de folículos ováricos quísticos, pues se ve suprimida la descarga de la hormona LH. En el macho, la administración de ACTH disminuye la producción de andrógenos por el testículo.
Al disminuir la liberación de gonadotropinas (LH y FSH), la producción de estrógenos también se verá afectada, lo que conlleva a diversos trastornos reproductivos como fallas en la detección del celo provocadas por la presencia de estros silenciosos. Además de las fallas en el desarrollo y calidad de los ovocitos, en la fertilización e implantación del embrión, debido a la incorrecta preparación del útero y la formación de un cuerpo amarillo de mala calidad.
La disminución en las tasas de concepción puede ser debido al desarrollo inadecuado del cuerpo amarillo y la producción insuficiente de progesterona lútea (Alnimer et a., 2002; Cruz et al., 2009) o por un desarrollo embrionario deficiente. Bajos niveles de progesterona circulante, en tiempos específicos de la gestación, ponen en riesgo su sostenimiento (Inskeep, 2004).
Los efectos del estrés calórico sobre el comportamiento del estro incluyen una acción independiente del eje hipófisis – adrenal. Wilson et al., (Wilson et al., 1998) reportan disminución en la concentración periférica de 17 – β – estradiol a causa del estrés calórico que es más una consecuencia de la reducción de la actividad física y metabólica, como respuesta adaptativa para limitar la producción de calor corporal.
Desarrollo Folicular
El estrés calórico retrasa el desarrollo folicular y la ovulación, lo cual puede estar relacionado con el efecto inhibidor directo de los glucocorticoides sobre la secreción de esteroides gonadales y la sensibilidad del tejido diana a estos. El estrés estimula el eje HPA, que a su ve modula el eje hipotálamo – hipófisis – gonadal (HHG) y modifica la secreción de gonadotropinas. Esto significa que la activación del eje HHA durante estrés calórico acarrea un antagonismo entre ambos ejes.
Hormona Folículo Estimulante
Las concentraciones de FSH están aumentadas durante el estrés calórico, probablemente debido a la reducción de inhibina plasmática producida por los folículos comprometidos. Pero el aumento de FSH parece no ser suficiente para revertir los efectos de la caída en la concentración de LH y la reducción de la disponibilidad de precursores androgénicos para la síntesis de estradiol ocasionando fallas en la expresión del estro y reducción de la fertilidad (Furtado et al., 2002).
Shimizu et al., 2005, señalan que el estrés calórico reduce la expresión de receptores a FSH así como la actividad de la enzima aromatasa en células de la granulosa de folículos antrales y pre-ovulatorios. Los efectos deletéreos del estrés sobre la enzima aromatasa (Bandiga et al., 1993) y 17 – α – hidroxilasa (Rozenboim et al., 2007) provocan a su vez una disminución en la capacidad esteroidogénica del folículo. Esto explica la baja concentración de estrógenos, debido a alteraciones en la dominancia folicular. La disminución en la concentración de estrógenos provoca a su vez una reducción del 63% en la expresión de celos durante la época de calor (Hussain et al., 1992), lo cual podría explicar la disminución de los porcentajes de preñez.
Hormona Luteinizante
El pico pre-ovulatorio de LH es especialmente sensible al efecto inhibitorio de la ACTH y a los glucocorticoides exógenos. La acción fisiológica de los glucocorticoides, que inhiben la secreción por la hipófisis de LH, podría ser efectuada por la modificación del feed-back negativo de los esteroides gonadales, dado que los corticoides reducen el efecto estimulatorio del estradiol sobre l secreción de LH (Lucy, 2003). Además, se ha demostrado que los glucocorticoides pueden reducir la inflamación a través de la inhibición de la fosfolipasa A2 y la ciclooxigenasa – 2 (COX – 2), mecanismos moleculares implicados en la regulación de la biosíntesis de prostaglandinas. En el tejido endometrial, la COX – 2 también conocida como prostaglandina G/H sintasa 2 (PGHS – 2) es un tipo de enzima que cataliza la producción de prostaglandinas, entre ellas PGF2α, principal reguladora de luteólisis (Colitti et al., 2007).
La cadena de procesos que conducen a la luteólisis inicia a partir de la unión del estradiol con su receptor en el endometrio. Entre las principales acciones del estradiol están la regulación de los receptores uterinos de oxitocina y su liberación del cuerpo amarillo la oxitocina, a su vez, estimula la liberación de una pequeña cantidad de PGF2α uterina, que inicia un circuito de retroalimentación positiva. El retraso de la regresión lútea en respuesta a un exceso de estimulación adrenal, puede retardar el desarrollo del folículo dominante, y en consecuencia, disminuir la secreción de estradiol, que no podrá poner en marcha el mecanismo luteolítico (Niswender et al., 2000).
La baja fertilidad de las vacas lecheras durante el otoño quizás se deba a os consiguientes efectos del estrés por calor del verano. Las vacas expuestas a estrés térmico alteran su dinámica y dominio folicular en el subsecuente ciclo (Roth et al., 2000). Estos cambios se asocian a alteraciones en las concentraciones plasmáticas de inhibina y FSH. El estrés agudo por calor reduce la producción de esteroides y el tamaño de los folículos preovulatorios, semanas después del estrés térmico. La competencia de ovocitos bovinos tiende a ser baja al comienzo del otoño, y mejora lentamente al final del otoño e inicio del invierno (Roth et al., 2001).
Durante la Gestación
Se ha establecido que la susceptibilidad al estrés calórico en los estadios tempranos de desarrollo embrionario, se debe a la ausencia de una proteína de choque térmico como HSP70 y disminución o ausencia en los niveles de glutatión, producidas por el propio embrión. Sin embargo, a medida que avanza su desarrollo, el embrión logra producirlas, lo que le brinda termoprotección (Bañuelos et al., 2001). Este grupo de proteínas actúan como protectoras y cumplen importantes funciones biológicas como el plegamiento y síntesis de otras proteínas, que favorecen a la vez su paso por las membranas en los diferentes compartimientos celulares, como el retículo endoplásmico y la mitocondria, previniendo su desnaturalización.
Aun cuando en el embrión de dos células se ha reportado la capacidad de síntesis de proteínas de choque calórico (HSP68, HSC71 y HSC70) (Edwards et al., 1997), éste no es capaz de contrarrestar los efectos del estrés calórico, probablemente, debido a que no las sintetiza en cantidades suficientes (Chandolia et al., 1999b).
Al – katani et al., 2002ª muestran que durante los meses de estrés calórico solamente el 11.4% de los ovocitos colectados desarrollaron blastocisto, comparado con 30% en los meses de invierno. La reducción en la calidad del ovocito se debe a alteraciones en el proceso de maduración nuclear, condensación de cromatina, reducción de la capacidad de fertilización (Roth y Hansen, 2005) e inducción de apoptosis a través de capasa II (Roth y Hansen, 2004), lo cual conduce a una disminución de la capacidad del ovocito para soportar el desarrollo embrionario después de la fertilización.
Implicancia del estrés calórico y oxidativo en la muerte celular
La apoptosis embrionaria es un mecanismo controlado y gradual. De acuerdo con Lopes y Hansen (2002b), el desarrollo de la capacidad de inducir apoptosis en respuesta al estrés calórico en el embrión no ocurre hasta los cuatro días luego de la inseminación (embriones de 8 a 16 células), a través del incremento en la actividad de la caspasa – 9, por despolarización de la mitocondria, producida por el mismo estrés calórico (Loureiro et al., 2007). Resulta interesante que la capacidad de controlar la apoptosis en embriones de 8 a 16 células coincide con la activación del genoma bovino (King et al., 1988; Frei et al., 1989), lo cual permite una mayor capacidad de síntesis de proteína de choque calórico y/o mayor control sobre elementos involucrados en la generación de termo-tolerancia o apoptosis.
El estrés calórico puede estar también causando apoptosis de forma indirecta al modificar el ambiente del embrión. Ozawa et al., 2002, encontraron que elevadas temperaturas producen una pérdida embrionaria a causa de una alta concentración de peróxido de hidrógeno y a una disminución en la concentración de glutatión citosólico.
Discusión
El estrés calórico es un período de estrés propio del animal en donde ocurren varios cambios fisiológicos en un intento por mantener la homeostasis y normotermia frente a la temperatura ambiental.
La activación del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal puede traer como consecuencias la disminución en los niveles de glucosa en sangre (glucemia), insulina, factor insulínico tipo – 1, para dar paso a mecanismos de gluconeogénesis como lipólisis y captación de aminoácidos desde el músculo esquelético para la generación de energía.
¿Se podría decir que la vaca lechera de alta producción durante el estrés calórico, pasa por una especie de balance energético negativo sin haber presentado el evento del parto?
Creemos que sí.
Ahora, esto ocurre durante el evento de estrés, pero, ¿qué es lo que ocurre antes de la llegada de los meses calurosos?
Tomando en cuenta de que el hígado es el órgano encargado de detoxificar y metabolizar gran cantidad de compuestos, es un órgano hematopoyético, inmunomodulador, realiza funciones de carboxilación, descarboxilación, desaminación, transaminación, etc, es este órgano el que más sufre las consecuencias por intentar mantener la homeostasis de un animal al que cada día se le exige más producción con la consecuente concepción y preñez. Esto sin contar el funcionamiento renal, puesto que sabemos que los riñones son los órganos encargados de la purificación de la sangre mediante la diálisis, del mantenimiento de la volemia mediante el eje renina – angiotensina – aldosterona, entre otras funciones.
En situaciones en donde aumenta la demanda energética con; movilización grasa y lipólisis, degeneración del músculo esquelético con la consecuente producción de creatinina y creatina, incremento de toxinas circulantes producto de acidosis ruminal, acidosis metabólica, endotoxinas bacterianas, los órganos principalmente afectados son el hígado y los riñones.
Para poder ser eficientes productivamente hoy por hoy, es necesario retar a los animales adicionando suplementos, compuestos o sub-productos, los cuales nos aseguran el aumento en la cantidad y calidad de leche producida. El concentrado es necesario en la producción lechera hoy por hoy, puesto que incrementa los nutrientes disponibles en la ración, debido a las complicaciones y variaciones referidas al forraje (precio, disponibilidad, calidad, etc). Esto trae consigo cambios en la composición del licor ruminal, por no decir menos.
El tipo de digestión fermentativa propia del vacuno incrementa la eficiencia en la adición de compuestos ricos en almidón, pero también disminuye el pH intra-ruminal, con serias consecuencias.
Las pérdidas económicas y reproductivas, así como sanitarias durante los meses de verano son muy importantes, ya que en nuestro país el estrés calórico tiene gran impacto.
La instalación de sombras es fundamental, así como proporcionarle un medio cómodo y confortable a nuestros animales, en la búsqueda del bienestar animal, con agua y alimento fresco, pero consideramos que esto no es suficiente, puesto que, estrés sugiere cambios en la homeostasis del animal por eventos externos.
La preparación de los animales a nivel homeostático es fundamental para asegurar no sólo salud y confort a nuestros animales durante los meses de verano, sino además para poder incrementar nuestras ganancias como empresarios y frenar la depreciación de nuestros animales, aumentando el promedio de partos por animal, en donde nosotros podremos identificar realmente la salud de nuestro establo.
Aditivos como la Colina y Betaína pueden jugar un rol fundamental en la desintoxicación hepática producto del incremento y eficiencia del metabolismo, lipólisis y movilización grasa, ya que ambos participan en la síntesis de metionina y la regulación de la homocisteína. Además, la Betaína ayuda a la osmorregulación intracelular, previniendo la deshidratación (crenación).
Compuestos antioxidantes que puedan remover los radicales libres, regulando el pH sanguíneo son de gran ayuda, puesto que ayudarán también a la desintoxificación hepática y renal, manteniendo a su vez la homeostasis sanguínea y por consiguiente, todas las funciones metabólicas y bioquímicas corporales.
Los betacarotenos son precursores de la vitamina A (provitamina A). Son pigmentos vegetales de color amarillo o naranja que, una vez ingeridos, se metabolizan en el hígado en vitamina A. Sin embargo, el β-caroteno, además de su interacción directa en el tracto reproductivo, contiene además funciones antioxidantes, que ayudan al organismo a eliminar los radicales libres tóxicos que causan la oxidación de los tejidos (reacción química de peroxidación que produce lesión en los tejidos ya que los peróxidos son compuestos tóxicos y cancerígenos) en células, proteínas y material genético como ADN. Los radicales libres se forman normalmente como subproductos del metabolismo oxidativo energético.
Los betacarotenos actúan atrapando estos radicales libres y moléculas de oxígeno libre y de ahí su efecto protector. Incrementan la resistencia inmunológica del embrión, así como también intervienen en la diferenciación de las células madres de este, evitando que ocurran malformaciones que puedan originar mortalidad embrionaria.
Colaboran en la función de desintoxicación y en la captación de toxinas en el hígado, riñón, bazo y gónadas, además de depositarse en los folículos, mejorando la maduración del ovocito, incrementando la producción de estrógeno de manera autocrina y paracrina, así como también incrementando las concentraciones de gonadotropinas, lo que significará la disminución de ovulaciones retardadas, mejor calidad de cuerpo amarillo y mayor secreción de progesterona.
La adición de secuestrante de micotoxinas es crucial en la crianza estabulada intensiva bovina, pero lo será aún más en períodos de incremento de temperatura por el aumento de la fermentación del alimento suministrado.
El suministro de bicarbonato de sodio en la ración o de otro compuesto que funcione como buffer es también fundamental.
Finalmente, aditivos como la silimarina que funcionan directamente como desintoxicante hepático, antioxidante, estimulador de la regeneración hepática e inmunomodulador pueden tener grandes resultados de ser utilizados dos meses antes del inicio de la temporada de calor, potenciando la fisiología hepática, para así disminuir las posibles pérdidas productivas, reproductivas y sanitarias, y por qué no, incrementar la producción.
Visto desde otro ángulo, las decisiones que se toman en ganadería muchas veces son las correctas, pero la propia búsqueda de la excelencia nos hace idear nuevas rutas y soluciones para tratar un problema que viene siendo, cada verano, más complicado. Lo que influye además en que la recuperación de los establos de la estación veraniega sea cada vez más difícil.
Los cambios fisiológicos de la vaca lechera en producción, consideramos que se asemejan con los desbalances metabólicos en una vaca recién parida, pero sin que exista necesariamente el parto.
El parto es un evento estresante pero de forma aguda; lo mismo sucede con el verano, solo que es un evento crónico. Ocurre expresión de corticoesteroides, cortisol, disminución de glucosa en sangre y disminución de Insulina y IGF – 1. Esto trae consigo el balance energético negativo, con aparición de cuerpos cetónicos, compromiso de hepatocitos, compromiso renal, disminución de masa muscular por catabolismo de aminoácidos (gluconeogénesis) con la consecuente producción de creatinina y creatina. Acidosis metabólica (acidosis ruminal, alcalosis metabólica inicial; pérdida de bicarbonato), disminución metabólica del eje hipotálamo – hipófisis – ovario, con ovulaciones retardadas, quistes foliculares, e incremento de la mortalidad embrionaria, por acidificación de medio uterino, disminución de la presión arterial uterina, con descenso en los niveles de oxígeno. Se deprime la expresión del interferón tau para el reconocimiento materno-fetal en la primera etapa de preñez, al mismo tiempo que se pueden bloquear las proteínas que impiden la apoptosis celular embrionaria. La redistribución sanguínea para incrementar la evaporación y sudoración conducen a un menor riego sanguíneo a nivel intestinal, con la consecuente disminución en los niveles de absorción de nutrientes.
El estrés calórico no sólo es Temperatura vs Humedad, no sólo significa que la vaca no produce porque no consume materia seca, o que no preña porque no expresa celo, sino que la explicación consideramos es mucho más contundente.
En un estudio realizado en Florida (Thatcher et al., 1974), el uso de aire acondicionado durante todo el día o de aire acondicionado parcial durante diferentes partes del día, permitieron aumentos graduales hasta del 9.4% en la producción de leche, corregida al 4% de grasa. El porcentaje de concepción fue mejor para las vacas expuestas al aire acondicionado, continua o solamente durante las horas del día (39.4%), que las vacas sin aire acondicionado o con aire acondicionado solamente durante la noche (28.3%).
¿Si la inversión realizada para revertir los efectos del estrés calórico está orientada a disminuir las pérdidas económicas durante los meses de verano, cuándo es que se será económicamente rentable durante este período de tiempo?
Conclusiones
1. El estrés es el estado de cambio metabólico del animal en la búsqueda de la adaptación a un medio adverso. Si el estrés es crónico, en definitiva existirán cambios fisiológicos y metabólicos con serias consecuencias para la empresa bovina. Este es el caso del Estrés Calórico.
2. La implementación e inversión en instalaciones buscando incrementar los estándares de bienestar animal son decisiones totalmente acertadas, pues disminuirán la incomodidad y los niveles de estrés en los animales, disminuyendo las pérdidas.
3. En estrés calórico se produce Balance Energético Negativo (gluconeogénesis, lipólisis), catabolismo muscular (gluconeogénesis), disminución del apetito por descenso de glucosa en sangre e insulina. Se compromete con acidosis ruminal y metabólica, con disminución del pH sanguíneo, deshidratación, bloqueando muchas reacciones celulares y tisulares. Se produce daño hepático y renal.
4. La muerte por estrés calórico es debido a una falla multiorgánica mediada por hígado y riñón, al no poder controlar la acidosis metabólica, así como las toxinas circulantes.
5. La pérdida productiva es debido al compromiso hepático, disminución de glucosa y descenso de insulina, así como por el descenso en la capacidad de absorción de nutrientes del intestino. La disminución de los niveles de insulina provoca que el animal no quiera comer.
6. Las complicaciones reproductivas se basan principalmente en que el ovario necesita de glucosa, al no poderse utilizar por la poca cantidad de insulina, la secreción de estrógeno disminuye. Existe un cambio en la concentración de inhibina. Existe retardo en la ovulación, ovulación de ovocitos inmaduros, mala calidad de cuerpo amarillo con la consiguiente disminución de progesterona. La acidosis de la leche materna intrauterina genera un medio adverso para el embrión, existe deposición de toxinas endógenas (peróxido de hidrógeno por ejemplo), creando un medio adverso. La expresión de compuestos para el reconocimiento materno de preñez son insuficientes, así como la expresión de proteínas con rol en la apoptosis.
7. El uso de antioxidantes, desintoxicantes celulares e inmunomoduladores son de gran ayuda para el animal que cursa período de estrés calórico.
8. Si bien la implementación de infraestructuras que busquen proporcionarle bienestar al animal son totalmente necesarias, estas medidas buscan disminuir los estragos del calor, pero no potenciar el funcionamiento metabólico del animal. Los compuestos antioxidantes, desintoxicantes e inmunomoduladores trabajan directamente en los tejidos potenciándolos, para no sólo disminuir el estrés, sino revertirlo.
Referencias
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