Discusion creada el 03/06/2013

Fotosensibilización forma edematosa

Vacas afectadas por la forma edematosa de la fotosensibilización en la vereda Albania, a 230 msnm en el municipio de San Vicente de Chucurí, Santander, Colombia. Obsérvese el mal estado de carnes, el edema de papada en las vacas del centro, las cuales también lo tenían en los párpados, el lagrimeo de una de ellas, así como la hiperpigmentación a nivel del pliegue de la babilla en la vaca de la derecha en convalescencia.

Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
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Augusto Terán Augusto Terán
Productor Ganadero
3 de Junio de 2013
De que manera se puede controlar ese tipo de enfermedades?
Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
4 de Junio de 2013
La fotosensibilización como muchos otros problemas de salud de la ganadería, tiene múltiples causas. Entre las que ocasionan esta enfermedad se incluyen la presencia del agente fotodinámico primario o secundario, la existencia de numerosas plantas, entre malezas, pastos y árboles, que contienen los principios fotodinámicos o bien hepatotóxicos - que lesionan estos últimos las células del hígado causando su inflamación y muerte, así como produciento la dilatación y rotura de los canalículos que transportan la bilis y la obstrucción del conducto colédoco -, la época del año que favorece el paso a través de la atmósfera de las radiaciones solares de determinada longitud de onda capaces de interactuar con el pigmento fluorescente, la existencia previa de otras enfermedades que igualmente alteran el hígado produciendo su tumefacción e impidiendo el drenaje biliar, etc. En consecuencia, para el control de la enfermedad, comúnmente conocida en Colombia como "quemadera", "carate", "mal caliente", también mal llamada "septicemia" y con otros nombres mas (Zapeka en Brasil), se recomienda lo siguiente:
.- Reconocer la (s) época (s) del año de riesgo de presentación de la enfermedad.
.- Identificar la planta (pasto, maleza o árbol) causante del problema.
.- Eliminar las malezas causantes del problema. Si la causa es el consumo de vainas de orejero o piñón de orejo, llamado guanacaste en centroamérica (Enterolobium ciclocarpum), en época seca, recomiendo lo que aprendí de un pequeño ganadero nuestro: recoger y sacar del potrero las vainas u "orejas", pero no eliminar esos hermosos y muy útiles árboles de sombrío que tienen variados usos en en la finca.
.- En el caso que el problema esté asociado a un pasto como el Braquiaria decumbens o B. brizantha, le recomiendo la lectura del muy amplio y completo documento "El Síndrome Brachiaria", del eminente académico y científico colombiano, Dr. Gustavo A. Morales Garzón, publicado en otro foro de Engormix sobre el tema, intitulado "Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero", por Jorge Leandro Muñoz Nova y colaboradores.
Entre las numerosas plantas que se han identificado o asociado al problema de fotosensibilización, se conocen las siguientes (nombres comunes en Colombia):
Entre las malezas:
Venturosa, carraquillo o cariaquito (Lantana sp.), reconocida mundialmente.
Rabo de alacrán, cresta de gallo, gallito, tripa de elefante o verbena (Heliotropium indicum)
Dormidera o mimosa (Mimosa púdica).
Orozú (Lippia nodiflora)
Pata de tórtola o guayabita de tórtola (Croton hirtus y C. trinitatis). Observación y asociación epidemiológica de técnicos del Instituto Colombiano Agropecuario, ica.
Chites - hierba de San Juan en otros países - (Hypericum perforatum)
Tigo sarraceno, trigo turco, alforfón, morisco o moro en otros países (Fagopyrum esculentum = Polygonum fagopyrum)

Entre las gramíneas y leguminosas forrajeras, varias de ellas de reconocidas propiedades nutricionales, que, bajo determinadas condiciones medioambientales (alteración de la relación - equilibrio agente/huésped/medio ambiente), pueden producir la fotosensibilización, se conocen las siguientes:
Braquiaria común o pasto peludo (Brachiaria decumbens)
Brachiaria brizantha
India o guinea (Panicum sp)
Sorgo (Sorghum vulgare)
Argentina o bermuda (Cynodon dactylon)
Rye grass (Lolium sp). Propiamente no es el pasto, sino la hepatotoxina producida por un hongo que parasita el pasto.
Alfalfa (Medicago sativa)
Trébol (Trifolium hybridum)

Entre los árboles se cita en concreto - y he conocido varios casos - el orejo, orejero, piñón de orejo, caro, carito, dormilón - guanacaste -.

Cordialmente,

JOVM


Responder
Josue Aristizabal Restrepo Josue Aristizabal Restrepo
Médico Veterinario Zootecnista
18 de Junio de 2013

Buenos días, cordial saludo.....
Lo siguiente para anotar que la parte edematosa no creo que se deba a la fotosensibilización, por mi parte diría que se trata de una hipoproteinemia ya que no es si no mirar la foto y observar la condición corporal de los animales......Me atrevería a decir que son animales que estaban aguantando hambre y obligados a comer cualquier cosa.......
Responder
Jose Mantilla G. Jose Mantilla G.
Médico Veterinario
18 de Junio de 2013
En Perú se llama JAKAPO
Responder
Jose Luis Guerrero Castilla Jose Luis Guerrero Castilla
Asesor Técnico
18 de Junio de 2013
Estoy desacuerdo con Josué esto no es fotosensibilización los síntomas característicos no pertenecen a lo q se ve
Responder
19 de Junio de 2013
Apreciados foristas,
Una primera de las manifestaciones de La fotosensibilizacion hepatotóxica, es el edema (principalmente en la entrada del pecho) causado por el daño hepatico y sobrecarga circulatoria y el enrojecimiento de la piel, cuando las fitoeritrinas empiezan a causar lesiones que luego desembocarán en necrosis dérmicas. En muchas ocasiones en el trópico el daño hepático es sutil y los animales, luego de leves edemas,sólo evidencias pérdidas inexplicables de peso y mala condición general.
Investigaciones realizadas en Carimagua en la década de los ochenta (Aycardi, Garcia y otros, Revista AcOVEZ, 1982) demostraron que esta situacion es el mismo edema facial que se describe en Australia y Nueva Zelanda y que esta asociado con el crecimiento del hongo Pithomyces chartarum sobre diversos tipos de gramineas, pero principalmente Brachiaria decumbens. El hongo crece en partes secas del pasto principalmente cuando hay humedad luego de periodos de sequia. La toxina producida por el hongo se llama esporidesmina y es fuertemente hepatotoxica.
En esos países los servicios veterinarios monitorean el nivel de esporas en el ambiente (transportadas por el viento) y alertan a los productores sobre los tiempos en los cuales pueden ocurrir brotes. La prevencion se basa en restringir el acceso a praderas contaminadas o evitar que el ganado sobrepastoree las praderas, en el suministro de sales de zinc (oxido de zinc o sulfato de zinc), la aspersión de las praderas con sulfato de Zinc y brindar hepatoprotectores y dietas ricas en carbohidratos.
En algunas regiones del tropico colombiano, se reportan casos de fotosensibilizacion asociadas al consumo de orejero (Enterolobium cyclocarpum). En este caso parece que el principio toxico serian algunas saponinas presentes en algunas partes del árbol (flores?); pero tambien se debe decir que en algunas regiones los frutos se usan como suplemento para el ganado. Parece el poder toxico puede variar de region en region acorde con la composicion mineral de los suelos.
Espero esta informacion sea de su utilidad.
Efrain Benavides O.
Responder
19 de Junio de 2013
El edema que se presenta en los animales afectados por el consumo de plantas toxicas y agentes fotodinamicos pueden producir dano hepatico severo, y a consecuencia de ello hipoproteinea, acompanado al proceso de necrosis de la piel, lo cual favorece la presentacion de estos cuadros clinicos y que en consecuencia ademas del mal estado general de los animales es comprensible la presentacion del edema ventral que se ve en la foto, de todas formas no debemos sesgarnos por que todos estos cuadros clinicos patologicos involucran gran cantidad de factores de riesgo que no se deben desconocer.
Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
19 de Junio de 2013
Leí en "El manto de la tierra", interesantísimo libro de Barthlomaus y col. 1990, sobre la flora de los Andes, que el fruto del orejero es tóxico para el ganado. En efecto, en uno de los primeros casos de fotosensibilización que conocí en los inicios de mi ejercicio profesional, un ganadero muy observador, inquisitivo y acucioso, que "no se tragaba el sapo" de la supuesta "Septicemia", llamó mi atención sobre su observación de que los animales que enfermaron, eran los únicos que a su vez contenían semillas del árbol en su materia fecal, en tanto, fue evidente para él, que los no enfermos no las habían ingerido.
Jorge Torres Gámez, 1985, en una amplia revisión de literatura publicada en Carta Ganadera, Volumen 21, N° 5, mencionó que la fotosensibilización producida por el orejero se debe a saponinas y pigmentos fotodinámicos presentes en la planta.
Las vainas del orejero tienen un arilo muy rico en carbohidratos, lo que motiva su consumo por los animales, precisamente en la época de verano, cuando los forrajes escasean y disminuyen su contenido de materia seca y de nutrientes en general, época que coincide con la defoliación, fructificación y posterior caída de las vainas del árbol, que de esa manera se constituyen en un muy oportuno - y barato - suplemento energético para el ganado, lamentablemente con potencial tóxico.
Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
19 de Junio de 2013
Gracias colega José Bernardo por su aporte. Contribuye a enriquecer el vocabulario latinoamericano sobre el conocimiento de las enfermedades que afectan a nuestra ganadería.

Cordial saludo,

Jorge Orlando.
Responder
Gabriel Rincon Gabriel Rincon
Comerciante
21 de Junio de 2013
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Luis Damian Rivera Luis Damian Rivera
Administrador de Empresas, Tecnología en Gestión Agropecuaria , Especialista en Administración de la Informática Educativa.
21 de Junio de 2013
Gracias por tan importante información acerca de la fotosensibilización edematosa ya que contribuye a mejorar las practicas ganaderas y a utilizar medidas preventivas frente al uso de pasturas.
En alguna ocasión en un municipio de Santander encontré un fenómeno que afectaba a bovinos y equinos lo cual dañaba pezuñas y cascos al igual tumbaba la crin en el equino.
BUENA TARDE.
UN ABRAZO.
LUIS DAMIAN RIVERA MEDINA.
Responder
Miguel Mariano Gomez Galeano Miguel Mariano Gomez Galeano
Medico Veterinaerio Y Zootecnista
21 de Junio de 2013
Yo diría en caso del Orejero Enterolobium cyclocarpum recoger las semillas almacenarla bien que no se contaminen con hongo, molerlas en un molino de martillo e integrarlas a la racion de los animales 2 kilos por día es alimento excelente además que actúa contra los protozoos del rumen mejorando el aprovechamiento de los carbohidratos solubles, tiene menos saponinas que otras frutos de árboles como el samán, lo que realmente pasa con el orejero es que la producción de sus frutos es al final de la época seca y su producción se madura y se cae casi en una quincena que muchas veces concuerda con la llegada de las lluvias y al mojarse son un medio de cultivo para los hongos tóxicos como el fusarium en zonas donde no hay nada más que comer los animales en esta época encuentran debajo de los arboles toda una cosecha que necesito varios meses para su produccion y su maduracion ( puede alcanzar mas de 200 kilos por arbol) y al encontrar tanta abundancia se pueden atragantar de semillas de orejero que en exceso pueden ser perjudiciales por las saponinas pero tiene que comerse como 14 kilos para que haya un efecto toxico, pero si estas semillas se mojaron y se cubrieron de hongos tóxicos generan otro problema como abortos fotosencivilizacion etc, pero en síntesis el problema es que no sabemos utilizar estas valiosas fuentes alimenticias que son muy importantes en época seca de nuevo repito si recogemos la semillas las almacenamos las molemos y las suministramos tenemos un concentrado proteico si no pregúntenles a las Tribus Nativas Wuayu en la Guajira Colombiana ellos si saben hacer un dulce exquisito del fruto del Enterlolobium cyclocarpum
Responder
H V S H V S
Estudiante
22 de Junio de 2013
buenas tardes señores foristas soy bachiller en medicina veterinaria, durante mi formacion profecional he visto muchos casos de fotosensibilizacion en el valle de cajamarca, bueno segun algunas investigaciones realizadas este alto numero de incidencia se atribuye al uso indiscriminado de antiparasitarios para controlar fasciola hepatica, pero sin embargo la mayor presentación es en vacas de la raza holstein que tengan el manto blanco en mayor proporcion.
Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
27 de Junio de 2013
Muy interesante la observación del Dr. Miguel Mariano Gómez Galeano, sobre la contaminación de las vainas del orejero con hongos, que bien podrían ser, entre otros, los causantes de la fotosensibilización asociada a este árbol. Valioso aporte además sobre la forma de aprovechar ese recurso para la suplementación del ganado, minimizando o neutralizando riesgos tóxicos. Estaría pendiente la investigación para corroborar su hipótesis e identificar certeramente el tóxico, lo que podría constituirse en un buen proyecto de grado.
Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
28 de Junio de 2013
Cordial saludo señor H V S:
Aunque otrora se consideraba estrictamente necesaria la concurrencia de tres factores (1- Luz solar, 2. Sustancia sensibilizante o agente fotodinámico (AF) y 3. Piel blanca (despigmentada) para la presentación de la fotosensibilización o fotodermitis, hace ya un tiempo apreciable se ha revaluado el papel de la pigmentación, pues, si bien los animales con piel despigmentada tienen una mayor susceptibilidad, se ha comprobado que la enfermedad afecta igualmente animales de razas tan bien pigmentadas como las cebuínas, particularmente en el medio tropical, en épocas del año en los que la radiación solar es más intensa. Para muestra un botón: puede ver en mi perfil de Engormix una fotografía que acabo de subir –posición 7 del álbum Intoxicación del ganado por plantas-, en la cual se observa una vaca cebú brahman de la región del Magdalena medio colombiano -clima cálido húmedo con intensa radiación solar y abundancia de múltiples malezas-, con severas lesiones de la forma cutánea de la enfermedad. Adicionalmente, en el enlace http://www.vet.ufg.br/uploads/66/original_9-Brachiaria_ovinos_Para.pdf?1334926190, podrá apreciar un ovino de excelente pigmentación, afectado por la forma edematosa de fotosensibilización causada por consumo de B. brizantha, en un caso natural e investigación bien descritos y documentados por estudiosos brasileños del tema en el estado de Pará, Brasil, en 2010. Se ha comprobado gran variación en la susceptibilidad entre especies, razas y aún entre individuos de una misma raza y rebaño.
La etiología de la enfermedad es compleja, como ya lo mencioné en otro escrito en este foro. Se ha comprobado que varias drogas, productos químicos y diversas plantas causan fotosensibilización en animales domésticos. De acuerdo con la etiología, se han propuesto cuatro tipos de fotosensibilización, a saber:

1.- Fotosensibilización primaria o primitiva (Tipo I), en la cual la sustancia sensibilizante (AF exógeno) se ingiere preformada y en cantidad anormal, lo que ocurre cuando los animales en pastoreo consumen grandes cantidades de la planta que se encuentra en fase verde activa, en momentos de rápido crecimiento y dominando la composición vegetal del potrero. Los animales se afectan a los pocos días de haber sido introducidos en la pradera y, como alguien lo anotó en otro foro sobre este tema en Engormix, se recuperan en igual tiempo luego de haber sido retirados del potrero problema. Entre los agentes fotodinámicos preformados que se encuentran en estado natural en las plantas, figuran principalmente la hipericina en la hierba de San Juan, denominada chites en Colombia (Hypericum perforatum) –caso en el cual la enfermedad recibe el nombre específico de hipericismo-, así como en otras especies del género Hypericum; la fagopirina en el trigo sarraceno o alforfón (Fagopyrum esculentum) –en este caso específico se la denomina fagopirismo-; además, la ricina en el ricino, higuera del diablo o palmacristi (Ricinus communis) y furocumarinas fotoactivas (psoralenos) en ameo bastardo, apio cimarrón o flor de obispo (Ammi majus) -contiene furanocoumarin-, perejil de primavera o zanahoria silvestre (Cymopterus watsonii), Thamnosma texana, bledo (Chenopodium album), ruda o arruda (Ruta graveolens), ursina, pie de oso (Heracleum spondylium) y Heracleum mentegazzianum. Muchas otras plantas han sido sospechosas de producir fotosensibilización primaria, pero los AF no han sido identificados.
Adicionalmente, derivados del alquitrán, fenotiazina, sufonamidas, tetraciclinas y colorantes de acridina han inducido fotosensibilización primaria y es bien conocida la actividad fotosensibilizante de sustancias como eosina, fluoresceína, rosa de bengala y tripaflavina.

2.- Fotosensibilización por síntesis aberrante o imperfecta de pigmentos endógenos (Tipo II), causada por alteraciones en el metabolismo de las porfirinas. La porfiria congénita hereditaria de los bovinos, conocida también como porfiria eritropoyética congénita bovina, osteohemocromatosis o “diente rosado”, hereditaria en holstein, shorthorn, ayrshire y cruzas, que cursa con lesiones en piel y depósito del pigmento en diferentes tejidos, la protoporfiria eritropoyética bovina, hereditaria en ganado Limousin, en la que sólo se desarrolla fotodermatitis y la porfiria en gato siamés, en las cuales el organismo produce exceso de profirinas, todas ellas fotodinámicas, son los únicos ejemplos conocidos de este tipo de fotodermitis en animales.

3.- Fotosensibilización hepatógena (o hepatotóxica, tipo III), en la cual, la sustancia fotosensibilizante o AF es la filoeritrina, producto final de la degradación microbiana de la clorofila -pigmento verde de las plantas- en el tracto digestivo, la cual es normalmente excretada por la bilis. Esta es la forma más común de fotosensibilización y es causada por defectuosa eliminación biliar (hepatitis, colangiohepatitis, hepatomegalia) con acúmulo de filoeritrina en la sangre y por medio de ésta en tejidos como la piel, donde absorbe y libera energía luminosa, la cual inicia una reacción fototóxica. La hepatitis y la colangiohepatitis previas, que llevan a la obstrucción de la secreción biliar, son producidas por: (a) micotoxinas generadas por hongos que las colonizan bajo determinadas condiciones medioambientales, como la esporidesmina del hongo Pithomyices chartarum, que parasita pastos como el ballico perenne o rye grass inglés (Lollium perenne) llegando a producir el eczema facial de la oveja y el braquiaria amargo o pasto peludo (Brachiaria decumbens), en el que se origina una fotosensibilización bien documentada en las sabanas tropicales de América y en Australia, conocida en los Llanos orientales de Colombia como “síndrome braquiaria”; las toxinas de los hongos Periconia spp. en el pasto bermuda (Cynodon dactylon) -¿también en estrella africana (Cynodon nlemfluensis)?- y las phomosinas del hongo Phomosis leptostromiformis asociado a los altramuces (Lupinus angustifolius); (b) compuestos hepatotóxicos contenidos en las plantas, como los triterpenos, algunos de ellos bien identificados como el lantadeno A y el lantadeno B (lantanina) en la mundialmente reconocida planta fotosensibilizadora Lantana camara, comúnmente denominada en Colombia con los nombres de venturosa, lantana, verbena, cariaquito o carraquillo, e icterogenina y ácido remánico –similar al lantadeno A- en la maleza Lippia rehmanni; alcaloides pirrolizidínicos en viborera (Echium sp.), lengua de perro (Cynoglossum affianale), especies de crotalaria (i.e. C. retusa –maraca, cascabelillo o cascabel fétido-), senecios (S. jacobeaus –hierba de Santiago-, S. erraticus –senecio, flor amarilla, margarita amarilla-) y Heliotropium (H. índicum?, –rabo de alacrán-, H. europaeum – heliotropo-); saponinas esteroides que producen colangiopatía asociada con cristales en varias gramíneas (braquiaria -B. decumbens, B. brizantha-, mijo -Panicum coloratum, P. miliaceum.-), árboles como el orejero (Enterolobium cyclocarpum) y en plantas diversas (lechuguilla o maguey del cerro -Agave lechuguilla, que contiene además porfirina-, abama o nartecia -Narthecium ussifragum-); cetonas hepatotóxicas (nagaiona) en el árbol ngaio o siempre verde (Myoporum laetum); microcistinas producidas por cianobacterias asociadas a algas que se encuentran en charcas o aguas llamadas azul verdosas (Microcystis flos-aquae) y otras toxinas no identificadas en plantas como madias (Amsinckia intermedia), Holocalyx glaciovii, ciprés de verano (Kochia scoparia), kleingrass (Panicum colomtum), hierba del sauce (Lasiospermun bipinnatum), orozú (Lippia nodiflora), zacahuiste o palmilla (Nolina texana) y especies de hierba caballera (Tetradymia canexicens, T. glabrata).
Plantas como la lechuguilla o maguey del cerro (Agave lechuguilla) pueden provocar los dos tipos de fotosensibilización más frecuentes: tipos I y III.
Diversos compuestos químicos usados con diferentes fines pueden afectar el hígado produciendo hepatitis y fotosensibilización, como es el caso del fenantridio, utilizado para el tratamiento de las tripanosomiasis y del tetracloruro de carbono, otrora muy usado como antiparasitario trematocida para combatir la fasciolasis. Es posiblemente este último, actualmente en desuso, al que se refiere usted en su intervención.
Igualmente, se ha observado el tipo III de fotosensibilización en casos de daño hepático severo por Fasciola hepática y leptospirosis y está documentada una fotosensibilización congénita en ovinos Corriedale y Southdown, en la cual está incriminada la filoeritrina como AF.

4. Fotosensibilización de etiología incierta (Tipo IV). La fotodermitis también se ha observado en animales alimentados con alfalfa o lucerna (Medicago sativa), trébol duro (Medicago denticulata), trébol sueco (Trifolium hybridum), colza (Brassica rapa), aguja de pastor, agujas, alfileres (Erodium citutarium) y macha o plántago (Erodium moschatum). En estos casos no se ha definido claramente si la fotosensibilización es primaria o consecutiva a hepatitis.
Los médicos veterinarios que trabajamos con el Instituto Colombiano Agropecuario ICA, en las pasadas décadas de los años 80 y 90 del siglo XX, atendimos un buen número de casos de fotosensibilización en la región del Magdalena medio santandereano, los cuales asociamos frecuentemente con el consumo de las malezas conocidas como pata de tórtola o guayabita de tórtola (Croton hirtus y C. trinitatus), especies que dominaban la composición florística de los potreros al comienzo de la estación lluviosa, luego de una sequía intensa de comienzos de año, cuando las malezas rebrotaban rápidamente y de modo exuberante a partir de sus semillas dispersas en el suelo, llegando a poblar con frecuencia más del 90% del área en muchos casos, siendo consumidas con avidez por los animales sometidos a una hambruna previa, cuando las plantas se encontraban en producción de semilla y/o en estado de floración. Estas malezas acumulan aceite de crotón en sus semillas, el cual es un purgante extremadamente irritante, que produce eritema sobre la piel; sospechamos que contenga además compuestos hepatotóxicos o AF.

Adicionalmente, algunos estudiosos del tema han postulado una posible causa en la intoxicación por nitratos-nitritos.

Los grandes problemas de fotosensibilización en América tropical, posiblemente comenzaron a hacerse muy evidentes a partir de la década de los años 70, con el advenimiento de la tecnología del braquiaria (B. decumbens, B. brizantha), que facilitó la rápida expansión del área sembrada gracias a la disponibilidad de semilla para su multiplicación. La enfermedad en estos casos, quizá los más frecuentes, se ha relacionado con la presencia del hongo Phitomyces chartarum, generador de la hepatotoxina esporidesmina, que explica la ocurrencia natural en muchas ocasiones, pero no en todas, ya que en otros casos se ha demostrado la acción de sustancias diferentes como las saponinas presentes en los pastos, como lo comprobaron en B. brizantha Albernaz, T.T. y colaboradores en 2010, en el trabajo que se puede consultar en el enlace relacionado anteriormente, al comienzo de esta nota. Otros casos se deben, sin embargo, a varios de los forrajes y malezas mencionados anteriormente (rye grass, alfalfa, trébol, lantana, rabo de alacrán, chites, ¿pata de tórtola? principalmente, en nuestro medio colombiano) y corresponde en cada ocasión hacer la evaluación clínico-epidemiológica para descubrir la planta (¿qué consumieron los animales?) o compuesto químico causante del problema y proceder a su control, procurando en cada situación apoyar el diagnóstico con resultados de necropsia para valorar especialmente el daño hepático, o con los niveles de transaminasas (GGT, AST), lo que generalmente se dificulta por no tener la fortuna de acceder oportunamente a un buen material para necropsia (cadáver fresco) o por razones económicas esgrimidas por los productores, quienes, en general, no están dispuestos a costear los exámenes de laboratorio.
Finalmente, en la actualidad se reconocen dos formas clínicas de presentación de la fotosensibilización: una forma cutánea (1), caracterizada por eritema, necrosis, acartonamiento y desprendimiento de la piel e hiperpigmentación subsiguiente, de localización preferencial en áreas de la piel más directamente expuestas a la radiación solar y/o desprovistas de pelo, como orejas, papada, dorso, flancos, ubre y periné; y una forma edematosa (2), con presentación de hinchazones debidas a acumulación de líquido bajo la piel en orejas, párpados, papada, región ventral del cuello y entrada del pecho principalmente, la cual, es generalmente más grave y se acompaña frecuentemente de deshidratación, shock hipovolémico y mortalidad elevada; ésta forma de igual manera puede terminar con manifestación de lesiones cutáneas. En ambos casos son evidentes el lagrimeo, fotofobia, prurito –agitación de cola y orejas, frotación contra objetos, relamido-, desasosiego, la búsqueda de sombra protectora o la inmersión en fuentes de agua, salivación, depresión o decaimiento, el enflaquecimiento progresivo y en algunos casos ictericia, fiebre y síntomas nerviosos. Pero debe tenerse presente que los edemas no son exclusivos de esta enfermedad y constituyen manifestación de numerosas patologías, clasificándose en dos grandes tipos a saber: a) edemas calientes, que son de origen inflamatorio, ya sea por infección o trauma de la piel o como manifestación de procesos inflamatorios profundos, asociados a enfermedades infecciosas como carbón bacteridiano, edema maligno, fiebre de embarque, influenza equina, etc., algunas parasitarias como tripanosomiasis, en urticaria (edemas pequeños), anafilaxia o enfermedad del suero, mordeduras de serpientes, etc., y b) los edemas fríos, debidos a lesión cardíaca o hepática o por desnutrición avanzada (hipoproteinemia). Ante esta multiplicidad de causas de los edemas, se evidencia la importancia de la intervención del veterinario clínico, quien debe realizar un completo y ordenado examen clínico-epidemiológico, un buen diagnóstico diferencial y, en lo posible, apoyarse en pruebas complementarias para confirmar su presunción diagnóstica o rebatirla. Es importante considerar que cuando hay ayuno por largas jornadas de transporte y permanencia en sitios de concentración animal (ferias ganaderas) o en situaciones climáticas de extrema sequía, que propician la escasez forrajera y favorecen el consumo de malezas que por su milenaria y proverbial adaptación al medio permanecen verdes, además de problemas tóxicos (por nitratos-nitritos, glucósidos cianogénicos, oxalatos, fotosensibilización y otros), los animales también sufren de desnutrición y pueden desarrollar edemas fríos por hipoproteinemia, debiéndose tener las consideraciones pertinentes, así como las relacionadas a enfermedades parasitarias (haemoncosis, fasciolosis, paramfistomiasis, etc.) e infecciosas extenuantes (i.e. paratuberculosis) al momento de emitir un diagnóstico, como el que en su momento realizó uno de los foristas, caso que bien ilustra gráficamente en su perfil en Engormix.
Responder
William Prada William Prada
Técnico Pecuario
6 de Agosto de 2013
antes de mirar el problema de Fotosencibilizacion tenemos que ver el estado fisico-nutricional del animal.. que en todos los casos es deplorable lo que nos conduce a sospechar que el cuadro clínico esta mas relacionado con una hipo-proteinemia en el animal a raíz de la carencia de forraje lo que lo conduce a comer cualquier cosa pasa subsistir en le mayoría de los casos...siendo las lesiones de piel el resultado de su estado critico...
Responder
Juan Carlos Londoño Estrada Juan Carlos Londoño Estrada
MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
15 de Agosto de 2013

Hola foristas, quisiera saber si el Dr. Jorge Orlando Villa Mesa practico algunos exámenes para laboratorio clínico y basado en que concluye en el diagnóstico de "FOTOSENSIBILIZACION FORMA EDEMATOSA" porque los signos clínicos de edemas que vemos son frecuentes y muy comunes en la región donde se tomó la foto y dicho edema lo encontramos en:
A) Enfermedades por hemoparasitos (ANAPLASMA, BABESIA, TRIPANOSOMA) que causan hipoproteinemia, y edema en canal mandibular, pecho, vientre o región inguinal.
B) Edema Maligno causado por asociaciones de Clostridium septicum, con Cl. chauvoei y otros.
c) Trastornos hepáticos que producen éxtasis venoso.

Puedo pensar que las vacas del edema mandibular pueden tener una enfermedad por hemoparasitos y la vaca del lado derecho si presenta una lesión típica en la babilla con dermatitis y esfacelacion de piel (colgajos por necrosis), esta lesión es muy frecuente y se presenta también en la piel de cara interna de las orejas, codos y flancos (costillar) y a veces piel de los pezones.
Esta lesión se encuentra asociada a la presencia en los potreros de una maleza herbácea llamada "Pata de Tortola" (Croton hirtus), es de porte bajo, aparece en los “cestiaderos” y es muy común en los potreros en los valles y las laderas cálidas del Rio Magdalena; es consumida por los bovinos en época de escasez de forraje o al inicio de lluvias cuando prolifera la planta, o cuando esta es fumigada con matamalezas derivados del 24D (amina ppalmente), cuando la planta se esta marchitando se vuelve muy palatable para los bovinos, y la dermatitis o fotosensibilización aparece después de su consumo. por eso se deben fumigar los potreros vacíos sin ganado pastando allí.
Esta planta es reportada como planta Toxica, pero solo mencionan sintomatología tipo enteritis por irritación al sistema digestivo, pero no conozco estudios que investiguen el principio activo que causa fotosensibilización. Vea en Internet “Manual de plantas toxicas para la ganadería del Magdalena Medio”.
Felicitaciones al Dr. Jorge Orlando Villa Mesa por la calidad del material presentado.
Cordialmente: JUAN CARLOS LONDONO E.

Responder
Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
4 de Octubre de 2013
Cordial saludo Dr. Londoño. Disculpe la demora en darle respuesta, pues llevo semanas - ya son meses - de no revisar mi perfil de engromix.
Sobre su inquietud, puedo decirle que solamente se hizo cuadro hemático y frotis de sangre para descarte de hemoparásitos. Deseable y procedente era realizar pruebas para transaminasas, las cuales no fueron costeadas por el productor, por las mismas razones antes expuestas en la respuesta que di al señor HVS. Descartada la mordedura por serpientes, la presencia de hemoparásitos y de otros problemas como edema maligno, carbón sintomático, ántrax, etc., por la falta de fiebre y de signos característicos de septicemia o toxemia, se emitió un diagnóstico deductivo-semiológico, con base en consideraciones clínico epidemiológicas, a saber: época del año, consumo importante de "pata de tórtola" - Croton sp. - ausencia de fiebre, edemas de localización en párpados y parte ventral del cuello - papada - lagrimeo, fotobobia, búsqueda de sombrío, manifestación de prurito - agitación de cola y orejas, relamido -, enflaquecimiento, así como presencia de la forma cutánea en otros animales del lote afectado, entre los cuales, uno manifestó intensa depresión con decúbito esternal y pleurotótono -por la debilidad intensa-, sensibilidad a la palpación hepática y posterior muerte, siendo éste el único caso de mortalidad. La situación presentada es coincidente con lo relatado por usted en potreros de valles y laderas cálidas del río Magdalena, en relación con el consumo de la maleza anual “pata de tórtola” – Croton sp. - y el cuadro clínico descrito por García y col. 1980, Aycardi y col. 1982, Henao, 1985 y Morales y col. 1986, en los Llanos orientales de Colombia, en casos relacionados allí con el consumo de Brachiaria decumbens, así como por investigadores tropicales de otros países, como Camargo y col. 1976 y Dobereiner y col. 1976, entre otros.


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Jorge Orlando Villa Mesa Jorge Orlando Villa Mesa
Médico Veterinario Zootecnista
4 de Octubre de 2013
Muy buenas sus fotografías de la "pata de tórtola" Dr. Londoño.
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10 de Octubre de 2018
Sr buenos días tengo el caso de un bovino cebuino,que presentó inflamación a nivel del pecho sin temperatura ,se procedió a medicare con penicilina a razón de 3 días acompañado de complejo B,y un diurético y no hubo resultado,
Por favor indicar un tratamiento
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Anibal Fernández Mayer
Anibal Fernández Mayer
Ing. Agrónomo
  Coronel Pringles, Buenos Aires, Argentina
 
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