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Un panorama sobre la muerte embrionaria en el ganado bovino

Publicado: 20 de octubre de 2017
Por: Dr. Carlos Ignacio Ortiz Espinosa, CRI México
Un artículo publicado en la Universidad de Pensylvania en el 2006 por el Dr Michael O´Connor de Dairy and Animal Sicence Extension, me inspiro para hablarles un poco sobre este importante tema que influye en la baja eficiencia reproductiva en el ganado bovino, y junto con diversos trabajos científicos recientes hasta ahora en el 2017, podemos tener una idea clara de todos los factores a considerar cuando estamos ante un problema de muerte embrionaria.  También el hecho de hablar correctamente, evitando los términos de involución o absorción embrionaria, que no tienen una base científica, lo correcto siempre es manejar “pérdida o muerte embrionaria”.
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También considerar manejar técnicas que nos permitan tomar decisiones oportunas, como los kits seguros y versátiles de diagnóstico temprano de la preñez y que nos permitan disminuir más los días abiertos en el hato, un ejemplo es el kit de Blue eyes (que se  basa en la identificación de proteínas embrionarias) tan pronto como a los 28 días, y donde la prueba nos permite identificar vacas en riesgo de sufrir pérdidas embrionarias.
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Alrededor del 80% de esta pérdida ocurre antes del día 17, 10-15% entre el día 17 y 42 y 5% después del día 42. En los últimos años se han realizado varias estimaciones de la mortalidad embrionaria en el ganado vacuno. La mortalidad embrionaria se define generalmente como la pérdida de la concepción que ocurre desde los primeros 42 días de preñez, que corresponde al período desde la concepción hasta la culminación de la diferenciación, cuando se desarrollan los órganos. Aproximadamente el 30% de todos los embriones y fetos no sobrevivirán hasta el nacimiento. Alrededor del 80% de esta pérdida ocurre antes del día 17, 10-15% entre el día 17 y 42 y 5% después del día 42. La investigación temprana en el estado de Pensylvania demostró que estas pérdidas eran mucho más altas con criadores, donde las vacas y las novillas se inseminaron tres o más veces. Esto tiene un impacto económico significativo en la rentabilidad del ganado cárnico y lechero. Debido a las interacciones complejas entre los diversos procesos implicados en producir y mantener la preñez, no se puede identificar un solo factor como la causa primaria de la muerte embrionaria.

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Los siguientes son algunos de los principales factores que contribuyen a esta pérdida: Está bien documentado que la exposición a corto plazo al estrés calórico varios días antes y después de la inseminación da como resultado una baja tasa de concepción o muerte embrionaria. Esto es debido a la temperatura elevada del ambiente uterino. Este ha sido un serio problema que afecta la eficiencia reproductiva durante la primavera y el verano. También el aporte y calidad del agua influye en la salud embrionaria. Así como desde el punto de vista genético, existen anomalías cromosómicas ligadas a la muerte embrionaria. Un resumen de la investigación estimó que un promedio de 10% de los embriones sufrían de anomalías cromosómicas. La mayoría de estos embriones se perdieron antes del día 12. Desafortunadamente, este problema no puede ser controlado a través del manejo. Se ha demostrado que los factores nutricionales contribuyen a las bajas tasas de concepción, resultantes de la muerte embrionaria. 

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Los estudios de investigación también han demostrado que las vacas con un cambio severo en su condición corporal (más  de 1 punto de pérdida, en una escala del 1 a 5) durante las primeras cinco semanas después del parto sufrieron de un intervalo más amplio al primer servicio y una tasa de concepción más baja, en comparación con las hembras con sólo un moderado o menor cambio de la condición corporal. También ya se ha demostrado, que esto se debe a una disminución en la producción hormonal (gonadotropinas, progesterona, insulina, etc.) y también a promover la producción de un ovocito defectuoso durante la ovulación. Varios informes mostraron que la alimentación excesiva de proteína cruda, el exceso de proteína de ingesta degradable o bajos niveles de carbohidratos fermentables y las diversas combinaciones de estos nutrientes pueden causar bajas tasas de concepción. Tales situaciones pueden producir niveles excesivos de amoníaco en la sangre y en el útero de las vacas.

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Algunos investigadores creen que esto podría ser tóxico para los gametos y para el embrión en desarrollo. El exceso de amoníaco que no es utilizado por los microorganismos ruminales debe convertirse en urea a un costo energético significativo que puede afectar negativamente la tasa de concepción. La exposición a micotoxinas y otras sustancias tóxicas, incluyendo a plantas tóxicas también han sido implicadas como causa de muerte embrionaria.

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Dentro de las causas infecciosas, al ocasionar la infección uterina o bien, afectando directamente al embrión, ocasionándole la muerte. Los principales organismos que afectan negativamente a la reproducción son: Corynebacterium pyogenes, Campylobacter fetous (Vibriosis), Haemophilius somnus, Leptospirosis, Neospora y los virus de la diarrea viral bovina (DVB), la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) y en menor medida, Ureaplasma y Mycoplasma.

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Los mecanismos de defensa uterina, incluyendo un sistema inmune óptimo, son cruciales para el desarrollo embrionario. Por ejemplo, investigaciones recientes demuestran que la mastitis subclínica y otras infecciones sistémicas pueden incrementar sustancialmente la pérdida temprana embrionaria.
Además, las deficiencias nutricionales (metionina de zinc, fósforo, selenio, cobre,  vitaminas ADEK y del complejo B) o un desafío ambiental puede alterar la función inmune uterina. Actualmente esta es un área muy activa de investigación.
Se han identificado diversos patrones o desequilibrios hormonales, asociados con la muerte embrionaria. El reto para los investigadores es desarrollar programas de sincronización y tratamientos que aporten niveles altos de progesterona, mantengan bajos niveles de estrógenos, y promuevan un cuerpo lúteo altamente funcional para mantener la preñez. Los productores en general de leche y de carne, deben seguir poniéndose al día sobre los distintos y novedosos sistemas de manejo para minimizar las pérdidas embrionarias en sus negocios ganaderos. Sin embargo, estos sistemas no corregirán los problemas relacionados con la nutrición, las enfermedades, el estrés calórico o los problemas posparto que desafían los mecanismos de defensa uterino.
Existen prácticas de manejo que pueden implementarse para minimizar la incidencia de la pérdida embrionaria. Estos incluyen: el manejo apropiado de la vaca durante la transición y la nutrición, la vacunación efectiva, el proporcionar un ambiente limpio, minimizar el estrés calórico y un manejo inteligente de la inseminación. Hay muchísima información que sustenta el hecho de que entre el 5 y el 30% de las vacas inseminadas no están en celo cuando se sirven. No sólo esta situación se traducirá en una baja tasa de fertilización, pero muy probablemente estas vacas se inseminan cuando el útero está bajo la influencia de la progesterona y el sistema inmune no está preparado para combatir un agente infeccioso que fue introducido durante la inseminación.
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Autores:
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María Catena
UNICEN
26 de octubre de 2017
Para contribuir a este artículo se pueden agregar otras causas infecciosa e inmunológicas que pueden causar este sindrome -En un rodeo en el cual se presenta como signos de mortalidad embrionaria y disminución del porcentaje de preñez, lo primero que se debe realizar es un estudio de las enfermedades infecciosas específicas, entre ella podemos citar: tritrichomonosis, campylobacteriosis, diarrea vírica bovina, herpesvirosis, brucelosis, neosporosis, leptospirosis,algunas micosis como levaduras entre otras causas. Además se debe tener en cuenta que muchas endometritis crónicas son debidas a combinación de agentes causales, como ser brucelosis-campylobacteriosis, tritrichomoniasis-campylobacteriosis, DVB- campylobacteriosis etc. Las infecciones latentes subclínicas a gérmenes específicos son perjudiciales para los gametos y para el mismo embrión. La endometritis crónica se acompaña con frecuencia de anomalías del ciclo y la curación favorece el restablecimiento del ciclo normal. Un cierto número de vacas subfértiles presenta alteraciones debidas a esclerosis endometrial, desaparición del tejido glandular y una fuerte infiltración de células de la inflamación. Tal es el caso de la campylobacteriosis genital bovina, que condiciona una endometritis intersticial con infiltración linfocitaria, o la paratuberculosis, que lleva a una esclerosis y finalmen¬te a una destrucción total de la mucosa del útero, con incapacidad de mantener el embrión más allá de los 60 días. Otras causas relacionadas o no a agentes infecciosos, pueden ser las causas inmunológicas La posibilidad de una inmunización antiespermática y antitroflobástica puede existir en el curso de los primeros estadios de desarrollo embrionario. Los antígenos presentes en el esperma pueden dar lugar a la formación de anticuerpos a nivel de los tejidos del tracto genital, pudiendo llevar a la ausencia de fecundación o a una mortalidad embrionaria. El plasma seminal contiene más componentes antigénicos que los espermatozoides, engendrando alrededor de los espermatozoides lo que se denomina "camisa antigénica". Esto explica la acción inmunoglobulínica protectora del semen, una de las causas que impiden la hibridación heteroespecífica. El material antigénico puede provocar la formación de anticuerpos susceptibles de llevar a la esterilidad. Las vacas con problemas de mortalidad embrionaria tienen una mayor tasa de seroespermoaglutinación. Esto explica la no fecundidad de vacas servidas varias veces sin éxito con semen de un mismo toro, pero que se fecundan con facilidad con otro toro. La reabsorción de antígenos espermáticos por endometrio es importante en el caso de involución uterina insuficiente o en el de una inflamación crónica del órgano. Esto explica parte de los casos de mortalidad embrionaria, con o sin alteración de la longitud del ciclo sexual en las vacas que se sirven pronto después del parto (en el puerperio) y en aquellas con endometritis crónica. También puede existir incompatibilidad serológica macho-hembra, que impiden la fecundación, y madre-embrión, que conduce a muerte embrionaria
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Javier Betancourt Rodriguez
24 de enero de 2018
MI consulta es especificamente sobre el efecto del daño genetico. La viral esta IBR esta considerada.
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Javier Betancourt Rodriguez
3 de noviembre de 2017
• Factor XI Deficiency (F11) This mutation affects the efficiency of the clotting factor F11. Affected cattle suffer from mild hemophilia-like bleeding tendencies, either spontaneously or following trauma and surgical procedures. It is also possible that Affected animals have increased difficulty producing viable fertilized embryos and full-term pregnancies and are often Repeat Breeders1. Normal repeat 1 Repeat Breeders are Cows that are cycling normally, with no clinical abnormalities, which have failed to conceive after at least two successive inseminations or embryo transfers. From a clinical perspective, there are two types of repeat breeders: 1. Early repeats - Cows that come into heat within 17-24 days after insemination or embryo transfer. In these animals the luteal function has been shorter than normal or typical for the physiological estrus cycle in non bred cows. In these cows the most probable event is either failure of fertilization (delayed ovulation, poor semen quality etc.) or early embryonic death (delayed ovulation, poor embryo quality, unfavorable uterine environment, precocious luteolysis). 2. Late repeats - Cows that come into heat later than 25 days after insemination or embryo transfer. In these animals the luteal function was maintained for longer than the physiological luteal phase in non bred cows. Fertilization and initial recognition of pregnancy probably took place but for some reason (inadequate luteal function, inadequate embryo signaling, infectious diseases, induced luteolysis) luteolysis was induced and pregnancy lost. breeding may be considered 40% with 60% conception being an industry average. It has been reported that factor 11 increased rebreeding by 50% in the Canadian Holstein breed, so now instead of 60% conception we will get 40% conception with 60% of the animals open to be rebred.
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Javier Betancourt Rodriguez
3 de noviembre de 2017
Consulta respecto a daños genéticos: Que tanto aportan estos daños como el F11 a estos porcentajes?. Copio este extracto de la pagina WAGYU INTERNATIONAL. • FACTOR XI - Deficiency (F11) This mutation affects the efficiency of the clotting factor F11. Affected cattle suffer from mild hemophilia-like bleeding tendencies, either spontaneously or following trauma and surgical procedures. It is also possible that Affected animals have increased difficulty producing viable fertilized embryos and full-term pregnancies and are often Repeat Breeders1. Normal repeat 1 Repeat Breeders are Cows that are cycling normally, with no clinical abnormalities, which have failed to conceive after at least two successive inseminations or embryo transfers. From a clinical perspective, there are two types of repeat breeders: 1. Early repeats - Cows that come into heat within 17-24 days after insemination or embryo transfer. In these animals the luteal function has been shorter than normal or typical for the physiological estrus cycle in non bred cows. In these cows the most probable event is either failure of fertilization (delayed ovulation, poor semen quality etc.) or early embryonic death (delayed ovulation, poor embryo quality, unfavorable uterine environment, precocious luteolysis). 2. Late repeats - Cows that come into heat later than 25 days after insemination or embryo transfer. In these animals the luteal function was maintained for longer than the physiological luteal phase in non bred cows. Fertilization and initial recognition of pregnancy probably took place but for some reason (inadequate luteal function, inadequate embryo signaling, infectious diseases, induced luteolysis) luteolysis was induced and pregnancy lost. breeding may be considered 40% with 60% conception being an industry average. It has been reported that factor 11 increased rebreeding by 50% in the Canadian Holstein breed, so now instead of 60% conception we will get 40% conception with 60% of the animals open to be rebred. http://www.wagyuinternational.com/index.php
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José Luis Bueno Zapata
26 de octubre de 2017
Buenas amigos y colegas del foro, felicito al Dr. Ortiz Espinosa por compartir con nosotros este valioso articulo, el mismo es de considerar en los trabajos de campo que acostumbramos hacer los (Productores y Veterinarios) . En lo personal muy agradecido por esta información ofrecida.
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Hugo Eduardo Vargas
25 de octubre de 2017
Buenas tardes el uso indiscriminado y masivo de ivermectinas por su efecto embriotoxico contribuye en un gran procentaje de muerte embrionaria
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