Fotosensibilización en equinos, Caso Clínico

Publicado el: 3/12/2008
Autor/es: Carlos Alfredo Suárez, Médico veterinario. Argentina

La fotosensibilización (sensibilización a la luz) no es una enfermedad sino un síndrome que puede obedecer a diferentes causas, pero que requiere siempre de tres condiciones:

  1. Un agente fotodinámico, es decir, una sustancia que absorbe la energía de ciertas longitudes de onda y la irradia transformada en otras longitudes (en parte próximas al ultravioleta).
  2. Mucha intensidad de luz sobre la piel del individuo.
  3. Poco o ningún pigmento cutáneo en dicha piel.

Dadas estas tres condiciones puede ocurrir fotosensibilización o no, dependiendo del individuo y sus circunstancias.

La patogenia de la enfermedad puede describirse en forma muy simplificada del siguiente modo: un agente fotodinámico puede llegar a la piel por contacto o por vía sanguínea. Una vez allí, y si la piel tiene poca protección pigmentaria, reacciona a la luz emitiendo longitudes de onda caloríficas que "queman" las células y los tejidos (generación de oxidantes, alteración de membranas, etc.), produciendo inflamaciones más o menos extensas que pueden llegar a necrosis o complicarse con infecciones secundarias. Estos agentes fotodinámicos, que son en general porfirinas o similares,  pueden ingresar al organismo: 1) por estar presentes en el forraje consumido (ejemplo la hipericina de la hierba de San Juan, alfalfa y algunos tréboles o la fagopirina del trigo sarraceno o alforfón), 2) por ser metabolitos orgánicos que no pueden eliminarse debido a insuficiencia hepática (ejemplo la filoeritrina derivada de la clorofila) y 3) por síntesis aberrante dentro del mismo organismo (ejemplo la porfiria idiopática y la porfiria congénita, desconocidas en los équidos). Según estas causas se describen por lo menos tres tipos de fotosensibilidad: Primaria, Hepatógena e Idiopática o aberrante.

La distinción entre agentes fotodinámicos fototóxicos y fotoalérgicos, que es común en medicina humana, no se ha desarrollado mayormente en medicina veterinaria

En los équidos sólo suelen considerarse dos formas, la primaria y la hepatógena. Su distinción es importante porque la forma primaria, que supone la ingestión de un agente fotodinámico tóxico, implica el riesgo para toda la población que consume el mismo forraje; mientras que la forma hepatógena (la más común en los caballos), implica una enfermedad hepática previa que suele ser individual.

Este parece haber sido el caso que veremos a continuación.

Anamnesia: Mes de enero (verano sudamericano). Yegua de cuatro años, mestiza (Pura Sangre por Holstein), parida con cría al pie, pastando libremente en pradera consociada de leguminosas y gramíneas, color bayo claro con calzaduras blancas y lista ancha en la cara que abarca hasta los ollares (malacara). Recibe una sobre dosis de antiparasitario sulfóxido de fenotiazina (con piperazina y un fosforado) por sonda nasogástrica. Se asume que la fenotiazina o el fosforado han producido daño hepático que le impide al animal eliminar convenientemente las porfirinas (¿filoeritrina?) producidas en el intestino grueso a partir de la clorofila de los forrajes. Dichas porfirinas deben ser filtradas y detoxicadas en el hígado para que no entren en la circulación general, en cuyo caso terminan circulando por la dermis. En el mismo lote, y bajo las mismas condiciones, viven otras madres de pelo claro (tordillas, bayas, etc.) y con marcas blancas, pero ninguna otra está afectada.

Curso y síntomas: A los tres o cuatro días se le nota inflamación de las zonas blancas, seguida pocos días después por inflamación edematosa de prácticamente toda la piel. La misma está tumefacta, caliente y dolorosa. Se aprecia fiebre (39,5ºC), obnubilación, indiferencia, ictericia y ligera anemia. El apetito se conserva pero la sed está aumentada (polidipsia). La cría continúa mamando. Las zonas despigmentadas de la cara y las extremidades se esfacelan y resuman líquido seroso, toda la epidermis se seca, se engruesa (hiperqueratosis) y se agrieta, desprendiéndose amplias áreas en escaras. Después de iniciado el tratamiento, casi inmediatamente, las costras hiperqueratósicas comienzan a desprenderse dejando una piel nueva, rosada y alopécica que madura muy rápidamente.

La curación es llamativamente rápida (lo que demuestra, coincidiendo con las observaciones histopatológicas de algunos autores, que la dermis no está muy comprometida). Las partes blancas (calzaduras y cara) demoran un poco más por infecciones secundarias.

Tratamiento: Abrigo de la luz, higiene diaria, pincelaciones con azul de metileno y violeta de genciana de las partes más afectadas (ambos actúan como antisépticos y protectores solares), AINES, corticoides, antibióticos de amplio espectro, soluciones ectrolíticas. Simultáneamente tratamiento de la afección hepática primaria a base de suero glucosado hipertónico, dieta liviana, colagogos y coleréticos.

No se realizaron estudios bioquímicos ni histopatológicos por negativa del propietario.

Evolución: a los veinte días se la dio de alta. Seis meses después sólo se percibía algún tejido cicatrizal en las partes más afectadas con pelo de crecimiento anómalo. Un año después sólo quedaba evidencia de las lesiones mayores como cicatrices hiperqueratósicas con poco pelo. La yegua no se preñó el año de su enfermedad porque no se le dio servicio, pero luego continuó con una vida reproductiva normal.

Discusión: La fenotiazina en sí  misma ha sido catalogada como pigmento fotosensible y hay reportes de fotosensibilización en cerdos producida por esta droga sin que mediara daño hepático previo (fotosensibilización primaria), sobre todo cuando la fenotiazina no está bien purificada y contiene una proporción importante de difenilamina como contaminante de la droga impura. No puede descartarse que una sobredosis de la misma actuara como fotosensibilizante directo en cuyo caso estaríamos en presencia de un caso de fotosensibilización primaria. Si embargo otros síntomas tales como la ictericia, la obnubilación y la anemia podrían indicar una lesión hepática previa o simultánea con el desencadenamiento del cuadro de fotosensibilización. En este caso no sería la fenotiazina la causante directa de la enfermedad sino la productora de un daño hepático capaz de impedir la eliminación de la filoeritrina sanguínea por parte del hígado (fotosensibiliación hepatógena).

Cualquiera de las dos formas tiene un curso similar, siempre que el daño hepático no sea tan severo que comprometa la vida del paciente por otras razones. En ambos casos el tratamiento es puramente sintomático y se basa en la protección de la luz hasta que el organismo elimine el pigmento de la circulación, en el alivio de los síntomas y en la prevención de infecciones secundarias.



 
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