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Conferencia Internacional de Equinos de Deporte CICADE 2014
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Conferencia Internacional de Equinos de Deporte CICADE 2014

Alimentación y cólicos

Publicado el: 13/6/2014
Autor/es: Prof. Manfred Coenen Universität Leipzig Institut für Tierernährung, Ernährungsschäden und Diätetik Gustav Kühn Str. 8, 04159 Leipzig
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Resumen

El tipo y la preparación de la alimentación, el estado de higiene, la conformación de la ración y la técnica de la alimentación constituyen las áreas esenciales que pueden incluir factores de riesgo respecto de la generación de un cólico. Los distintos factores, como por ejemplo, el elevado uso de alimento balanceado están asegurados también por medio de estudios epidemiológicos. Más difícil resulta la comprensión de los mecanismos patofisiológicos que finalmente se manifiestan en un cólico. En general, se determinó que en todas las secciones del tracto gastrointestinal las raciones con poca fibra y ricas en almidón, así como también aquellas  estructuras celulares de hidratos de carbono de difícil digestión, son factores que promueven los cólicos.

Palabras clave: cólico / alimentación / motilidad intestinal / almidón /  forraje seco / toxinas

La explicación de las causas de cólicos siempre ha incluido la alimentación del caballo. Por lo tanto, el cólico se considera como un importante mal funcionamiento por causas alimenticias, a pesar de todas las críticas debidas a la falta de precisión del concepto. En libros y escritos de medicina veterinaria de hace larga data se prueba la gran importancia de esta enfermedad (e.o. Tennecker 1797). Aunque el estado de los conocimientos no se corresponde con la problemática diaria de los cólicos. Carlo Ruini publicó una obra (Anatomia Medicina Equorum Noua) que ya incluía conocimientos detallados de anatomía y con ello también del tracto digestivo. Pero la comprensión del funcionamiento, en particular también del tracto gastrointestinal, presupone la disponibilidad de procedimientos químicos específicos, por ejemplo para el estudio de tipos de alimento. A Lafosse (1772) le llamó la atención que muchos caballos que murieron a causa de cólicos, presentaban una ruptura gástrica. Aunque ya era posible comprender estas condiciones como también las observaciones de Ellenberger (1879) de las características ácidas del contenido intestinal en determinadas formas de cólicos o las propiedades de gases en el estómago y los intestinos de caballos que sufrían cólicos como parte del estado patológico, no se logró establecer la relación con el tipo y la forma de alimentación. Recién en la segunda mitad del siglo IXX se efectuaron ensayos sistemáticos de la digestión en los caballos. Los resultados de estos y de estudios sobre la fisiología digestiva de a poco también permitieron alcanzar conclusiones respecto de las causas del mal funcionamiento intestinal.
Una de las primeras formas de cólico en la que se pudo identificar la causa es el cólico causada por arena. El uso de caballos en los ejércitos por razones logísticas implicaba una técnica de mantenimiento y alimentación unilateral que favorece la ingestión de tierra y arena en los caballos. De manera correspondiente, cuando se prescindía de camas de paja, se dispuso colocarles bozales a los caballos para evitar enfermedades dérmicas causadas por ácaros  (Zäuner 2012). En parte, desde hace tiempo ya se conocía la peligrosidad de determinadas plantas (p. ej., acónito, tejo) (Meyer 1792, Medizinische Versu­che; de la editorial de la librería ‘Sächsische Buchhandlung’). Pero recién los estudios con ensayos realizados en el siglo XX sobre las funciones del tracto digestivo, en particular, para diferenciar los procesos en el intestino delgado y grueso, profundizaron la comprensión de la patogénesis  (Wotton y Argenzio 1975, Meyer 1979, 1991, 2001). Las consideraciones diferenciadas de la microbiología del tracto intestinal proveyeron conocimientos complementarios esenciales (Wootton 1975).
Los estudios realizados en la actualidad sobre el transporte de sustancias alimenticias a través de la pared intestinal y posibles adaptaciones amplían considerablemente el espectro (Daly et al. 2011, Cehak et al. 201 2) en comparación con estudios epidemiológicos (p. ej., Cohen et al. 1999, Tinker et al. 1 997, Reeves et al. 1 997, Körber 1971). Pero a pesar de ello debe constatarse que los conocimientos son limitados tan solo porque no se dispone de un modelo útil de cólicos que permita realizar estudios patofisiológicos detallados.
Factores de alimentación globales como causa de cólicos
En particular, los estudios epidemiológicos permiten sacar conclusiones de factores de riesgo que pueden evitarse durante la alimentación de caballos. Los estudios permiten resumir y clasificar sin lugar a dudas las características enumeradas a continuación como promotoras de cólicos (Kamphues y Meyer 1990, Kamphues y Schad 1992, Reeves 1997, Tinker et al. 1997, Tinker et al. 1997a, Cohen 1999, Goncalves et al. 2002, Hillyer et al. 2002, Little y Blikslager 2002, Kamphues et al. 2004, Woods et al. 2004, Naude et al. 2005, Cerqueira et al. 2009):
elección y valor nutritivo del alimento
- forraje seco de difícil digestión
- determinadas plantas alimenticias, como p. ej., pasto Bermuda (Cynodon dactylon) o pasto de Guinea (Panicum maximum)
- centeno, trigo
procesamiento del alimento
- trituración poco favorable del alimento (< 4 cm)
- deficiente disgregación del almidón (cebada, maíz)
calidad del alimento (estado de higiene, contaminaciones)
- mayor contenido de gérmenes
- toxinas de origen microbiano
- toxinas de origen vegetal
conformación de la ración
- raciones con poco forraje seco
- elevada proporción de alimento balanceado (por día o por ingesta)
- gran cantidad de cereales sin procesar
práctica de alimentación
- disposición limitada de agua
- cambio del alimento (también en forraje seco)
- ingesta de pasto (pastoreo) directamente después de ingerir alimento balanceado
- ingestas voluminosas con elevado contenido energético y de sustancias alimenticias poco antes o después de períodos de trabajo exigentes.
Interacción de factores de alimentación relevantes para los cólicos con funciones del tracto digestivo
Ingesta de alimentos, procesos digestivos en el estómago
La ingesta del alimento junto con la unión de la saliva y la trituración de los alimentos en los caballos incluyen en los procesos de digestión en el estómago y el pasaje de la ingesta. Como es sabido, el alimento balanceado es ingerido en poco tiempo (< 15 min/kg) con poca cantidad de saliva (< 3 l/kg). Esta no depende del tipo de alimento, sino casi exclusivamente del tiempo de masticación. La sobrecarga temporaria del estómago por una parte puede alcanzar los límites de la capacidad del estómago y por otra parte impedir la acidificación como proceso decisivo para acondicionar el contenido (eliminación de microorganismos, inicio de la liberación de pepsina). Aparentemente resulta crítica una carga del estómago que oscila entre 35 y 40 g/kg de masa corporal (MC) para la generación de dolor (Coenen 1986) o bien de aproximadamente 48 g/kg de MC para el desgarro de la pared estomacal.
Una mayor carga del estómago conlleva una irritación y finalmente la detención de la motilidad. Evidentemente, en este caso carece de importancia si la elevada presión no fisiológica se produce debido a la carga de sustancias sólidos o a causa de gas. Así puede entenderse que una fermentación descontrolada en el estómago debido al ingreso críticamente elevado de gérmenes con alimentos en mal estado (por lo general >106 carga de gérmenes/g de alimento para bacterias y >105 carga de gérmenes/g en levaduras y moho, variando según los alimentos; Kamphues et al. 2004), el orden de suministro desfavorable del alimento (pastoreo después de la ingesta de balanceado) o una eventual menor secreción de ácido gástrico, promueve los riesgos de cólicos.
Las propiedades que son favorables para la aptitud de los cereales para su panificación no necesariamente también son ventajosas para los procesos digestivos en el estómago. La existencia de bolas de masa en el estómago de cerdos, confirma la presunción transmitida que en el estómago puede producirse la aglomeración del almidón con la albúmina del gluten; en concordancia existen reservas respecto del suministro de trigo y centeno a caballos. Aunque en estudios más recientes se ha demostrado que realmente es posible usar cantidades relevantes de trigo en el alimento de caballos (Schulz 2012). Aunque, dado que no se ha esclarecido el comportamiento del almidón en el estómago y los factores determinantes, todavía no pueden desestimarse los reparos actuales.
La alimentación con elevada proporción de balanceados es criticada en vista del funcionamiento del estómago, dado que puede existir riesgo de daños de la mucosa; ello es considerado actualmente con la recomendación de limitar el suministro de almidón en cada ingesta a 1 g/kg de masa corporal. Aunque ello no excluye la manipulación de la micro flora que ya comienza en el estómago como reacción a una ración rica en almidón. Una elevada carga temporaria del estómago con una evacuación no forzada –dado que fisiológicamente no es posible- con masas compactas de alimento (contenidos de masa seca > 25 %), cuya acidificación está demorada, necesariamente conlleva una mayor fermentación que resulta en un propiciamiento de los productores de ácido láctico y la inhibición de los consumidores de dicho ácido en la microbiota (de Fombelle et al. 2003). Las efectivas alteraciones del medio intragástrico también deberían reflejarse sistémicamente, por ejemplo, mediante manipulación de la liberación de gastrina. Pero también la disbacteriosis intragástrica que se forman en corto plazo pueden producir cólicos, presumiblemente junto con la inevitable generación de gases; ello debería tenerse en cuenta en cólicos que se producen durante el pastoreo poco después de la ingesta de alimentos balanceados.
Sobre la base de estos aspectos puede presumirse que las condiciones críticas en el estómago producen cólicos que clínicamente se manifiestan durante la ingesta de alimentos o poco después de esta. Los factores críticos esenciales son:
- rápida ingesta de alimentos
- poca producción de saliva
- desequilibrio entre carga y evacuación
- fermentación forzada
- acidificación no satisfactoria
- reducción de la circulación sanguínea junto con elevada intensidad de trabajo
Digestión en el intestino delgado
Las importantes secreciones en el intestino delgado a través del páncreas, las síntesis hepáticas (bilis) y la pared intestinal misma aseguran una capacidad de digestión de la sustancia orgánica del alimento que varía entre 40 y 75 % (pasto seco de mala calidad – ración con elevado porcentaje de alimento balanceado con forraje seca de alta calidad) en un breve período de paso. Por una parte, la evacuación estomacal (50 % de la ingesta se ha trasladado al cabo de aproximadamente 140 minutos al intestino delgado (Metayer et al. 2004) y por la otra la concentración máxima de productos de la digestión (p. ej., glucosa,  Vervuert et al. 2009) aproximadamente 120 minutos después de la ingesta, así como la exhalación de hidrógeno microbiano que ya se formó antes del intestino ciego (Coenen et al. 2006), representan una coordinación diferencia de los procesos digestivos y su organización endocrina.
La elevada secreción puede verse en los contenidos de masa seca del quimo de < 10 %. La secreción, en particular del páncreas, y el paso rápido también garantizan el control de la micro flora en el intestino delgado. Aunque la cantidad de quimo (número de gérmenes/g de contenido) es menor que los valores del intestino grueso, pero a pesar de ello es sensible a la composición del alimento en lo que respecta a su calidad y actividad (de Fombelle et al. 2003. Coenen et al. 2006). Por lo tanto, ya en el intestino delgado la ración está representada como producto de fermentación microbiana incluyendo ácido láctico (Meyer 2001).
El valor de pH en el quimo del íleo es decisivamente una función del ácido láctico. Ello tiene importancia en dos sentidos: 1º es posible actuar sobre la digeribilidad, dado que las enzimas de la digestión por lo general presentan un valor óptimo de pH cercano al valor neutral, siendo no deseable, por lo tanto, una acidificación. 2º En el quimo están disueltas sustancias gaseosas, e.o. también CO2; evidentemente existe una considerable secreción de CO2 en el intestino delgado, paso de CO2 al ciego (Coenen 1991). Cuando disminuyen los valores de pH, se liberará CO2 en mayor grado del quimo; en relación con la ingesta de almidón, los valores de pH postprandiales en el quimo del íleo llegan a su punto más bajo con valores alrededor de 6 aproximadamente 6 h después de la ingesta de alimentos (Meyer 2001).
La liberación de óxido de nitrógeno (NO) en la pared intestinal es importante para la motilidad del intestino; el NO tiene un efecto regulador y en concentraciones más altas un efecto tóxico para las células. Las endotoxinas (= lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas) evidentemente tienen la capacidad de manipular la motilidad del intestino delgado mediante la liberación de NO (Eskandari et al. 1999). La liberación de NO a su vez evidentemente es mayor en caso de mal funcionamiento del intestino delgado equino (van Hoogmoed et al. 2002, Mirza et al. 1999, Rakestraw 1996) junto con el daño isquémico del tejido y estrés oxidativo (Maranon et al. 2009). Aunque no está esclarecido si estas reacciones pueden ser causadas por sustancias intraintestinales y en ese caso, por cuáles. En este contexto son de interés los cambios en la permeabilidad de la pared intestinal en caso de inflamaciones crónicas, falta de alimento y trabajo pesado, dado que en tales condiciones, en particular las sustancias de origen microbiano como las endotoxinas, pueden superar la barrera intestinal.
Debido a la trituración de alimentos durante el proceso de masticación puede suponerse que el quimo del intestino delgado representa una suspensión de buena fluibilidad. La viscosidad es realmente muy baja y el contenido del intestino delgado puede ser entregado con poca resistencia varias veces por hora al ciego. Durante el paso por el estómago y el intestino delgado no se produce ninguna reducción de tamaño de las partículas de la ingesta. Pero si estructuras del alimento no pasan por el proceso de masticación, pueden llegar estructuras de tamaño no adecuado al final del íleo y debido a la forma de la válvula íleocecal y la discontinuidad de la evacuación del íleo, puede producirse su secuestro y compactación en conglomerados.
Las hojas de las mazorcas de maíz parecen poseer esta propiedad al igual que el heno ahumado (Apera spica-venti). Se supone que en lo que respecta al paso de la ingesta en el extremo del íleo también es desventajoso un elevado grado de trituración de forraje seco. El riesgo de la constipación en el íleo aumenta en alimentos que presentan una baja capacidad de incorporar agua que reduce la estabilidad de la suspensión; ello se aplica a pasto seco y a sustancias que son tan poco digeribles como la paja.
En resumen se pueden indicar los siguientes factores de riesgo para cólicos que se originan en el intestino delgado:
- menor incorporación de agua
- fermentación forzada
- acidificación
- mayor afluencia de endotoxinas debido a una disbacteriosis o mediante el alimento
- mayor permeabilidad de la mucosa
- tamaños desfavorables de las partículas en el alimento (longitud de corte, véase arriba)
- alto grado de trituración del alimento en caso de difícil digeribilidad
Digestión en el intestino grueso
Desde el ciego hasta el Colon descienden el contenido de sustancia seca del quimo aumento de < 10 % a 20-25 %, lo que es resultado de una efectiva absorción de agua que está relacionada con una absorción de electrolitos igualmente efectiva. Las condiciones de pH en el quimo entre 6,8 y 7,5, durante ciertos períodos también de valores más altos, aseguran el medio para una digestión microbiana eficiente, sin que como en los rumiantes se suministre un medio tampón comparable a través de la saliva. La capacidad de formación de ATP de los productos de la digestión, en particular del propionato, en menor en comparación con aquel de la glucosa, pero aún es tan elevado que el caballo como “fermentador de intestino grueso” también puede administrar adecuadamente el metabolismo energético sin glucosa extraída de la digestión antes del intestino ciego. Además los ácidos grasos volátiles también aseguran el suministro de energía a la misma mucosa. El proceso de digestión en el intestino grueso implica un tiempo de permanencia del contenido > 30 h. A pesar del prolongado tiempo de permanencia del quimo, la capacidad de incorporación de agua es suficiente en condiciones fisiológicas para evitar una separación de componentes líquidos y sólidos incluso con el progresivo espesamiento. Una separación tal debe producir considerables trastornos en el paso intestinal.
Debe tenerse en cuenta aquí las fuerzas de propulsión de la motilidad en el ciego ni en el colon son elevadas y mediante la acumulación de arena o de componentes no digeribles del alimento con baja capacidad de incorporación de agua, sufren considerables impedimentos. La carga del intestino grueso es decisivamente una función del tipo de alimento (alimentación de pasto seco aproximadamente 155, ingesta de pienso concentrador 80 g/kg de masa corporal, Coenen 1991). Pero la masa de ingesta no constituye un factor relevante para los cólicos, pero sí su calidad que está determinada esencialmente por la capacidad de fermentación de la sustancias orgánica. Los extremos, degradación microbiana mínima (lignina) vs. degradación rápida y prácticamente completa, representan así también en cada caso los riesgos máximos de cólicos. La alimentación solo con pasto seco cumple con las condiciones enunciadas en primer lugar; la sustancia estructurad de difícil digestión limita la actividad microbiana y favorece además la separación de agua y con ello la compactación selectiva del contenido intestinal con modificaciones del diámetro. Mediante la administración de medicamentos se puede inducir el espesamiento anormal del quimo y con ello un cólico de constipación (Roberts 1983). Los oligosacáridos y el almidón representan el tipo de hidratos de carbono que es degradado por vía microbiana y en poco tiempo (Roberts 1975, Reitnour 1982, Bonhomme-Florentin 1988, Moore et al. 1993, Meyer et al. 1995, Jensen et al. 2010). En caso de tratamiento insuficiente del almidón (almidón de cebada o maíz sin disgregación mecánica ni térmica) o elevado suministro de almidón en cada ingesta (> 3 g/kg de masa corporal) se produce la transferencia aumentada de almidón al apéndice, después de ya haber inducido modificaciones del medio antes del ciego. En el apéndice entonces puede ser fermentado en su mayor parte el almidón no digerido hasta ahora, no por último debido al prolongado tiempo de permanencia de la ingesta. La modificación de la microflora en favor de grupos de gérmenes que producen ácido láctico es crítica, dado que la mucosa del intestino grueso es expuesta a un medio ácido y simultáneamente se producen más sustancias de origen microbiano (endotoxinas, proteínas de la superficie de estreptococos, aminas biogénicas) que producen un daño ulterior a la mucosa o bien superan la barrera disminuida (Bailey et al. 2003, Elliott et al. 2003, Elliot et al. 2006).
Tal como en el intestino delgado, solo es posible realizar presunciones respecto de la interacción entre un medio modificado en el intestino ciego y la motilidad (Koenig y Cote 2006, Koenig et al. 2009). Los centros de motilidad regulatorios en el colon, p. ej., en la región de la flexura pelviana se han estudiado en diferentes condiciones (Lowe et al. 1980, Seilers et al. 1982, Seilers et al. 1982a, Seilers et al. 1984, Roberts et al. 1983, McConnico et al. 2002, Pavone et al. 2010, Pavone et al. 201 1). Es muy probable que además de la influencia ya mencionada sobre la síntesis de NO, p. ej., a causa de las endotoxinas, también intervienen prostaglandinas en el control mielo eléctrico de la motilidad del colon (McConnico et al. 1999, McConnico et al. 2002, Pavone et al. 2011). Los alcaloides tropánicos (hiociamina, escopolamina) como sustancias anticolinérgicas muestran a modo de ejemplo el desacoplamiento de las células de ganglios de los neurotransmisores (p. ej., en el caso de cólicos debido a la ingesta de floripondio [datura]).
Las condiciones antes indicadas implican finalmente una irritación del sistema nervioso entérico. Deben diferenciarse sin embargo los trastornos del paso intestinal debido a pliegues del tubo intestinal (obturaciones). Los enterolitos revisten cierta importancia al respecto. La elevada proporción de sustancia inorgánica deja presumir una elevada absorción de sustancias minerales. En estudios epidemiológicos se identificó por primera vez la alimentación con alfalfa como un factor de riesgo esencial en la nutrición (Hassel et al. 1999, Has­sel et al. 2004)
Las condiciones en el intestino grueso que favorecen la formación de un cólico que son modificables con la alimentación, pueden resumirse como se indica a continuación:
- déficit de agua
- ingestión de arena / tierra
- secuestro intraintestinal debido a baja capacidad de descomposición
- mal fermentación
- trastornos de la barrera intestinal
- toxinas bacterianas
- agotamiento de la capacidad de suspensión de proporciones minerales del quimo
Conclusiones
Los factores generales de riesgo para la generación de un cólico son de conocimiento general. Los requerimientos principales que deben cumplirse en las raciones apuntan en consecuencia a la optimización cuantitativa y cualitativa del forraje seco y la limitación del suministro de almidón. Los mecanismos patofisiológicos de la formación de cólicos en las distintas secciones del tracto gastrointestinal difieren entre sí y se han definido claramente solo en parte. Respecto de la irritación del sistema nervioso entérico debe debatirse sobre factores potenciales debido a la disbacteriosis o la elevada ingestión de bacterias y hongos con el forraje. Aunque, en particular respecto del último aspecto mencionado, agentes patógenos ingeridos con el alimento, se carece de diagnósticos exactos, sin perjuicio de la clasificación empírica. La liberación forzada de NO en la pared intestinal constituye una planteo lógico para explicar los trastornos de la motilidad debido a factores intraintestinales. En este caso nuevamente cobran importancia las endotoxinas ingeridas con el forraje o liberadas en forma intraintestinal.
 
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