Pigmentación en Pollos de Engorde: Un biomarcador funcional del eje hígado–páncreas–intestino
Publicado: 27 de abril de 2026
Fuente: Gerardo Villalobos Saume, DVM, Msc.
Introducción: más allá del color
La pigmentación en pollos de engorde ha sido tradicionalmente interpretada como un atributo estético y comercial. Sin embargo, desde una perspectiva fisiológica avanzada, la pigmentación constituye un biomarcador metabólico altamente sensible que refleja la eficiencia funcional del eje hígado–páncreas–intestino, sistema encargado de coordinar la digestión, absorción, transporte y utilización de compuestos liposolubles, incluyendo carotenoides y xantofilas (Leeson & Summers, 2001; Surai, 2016).
No depende únicamente de la cantidad de pigmentos ingeridos en la dieta, sino fundamentalmente de la eficiencia de procesos fisiológicos interdependientes como la emulsificación lipídica, la formación de micelas, la absorción intestinal y el transporte hepático mediante lipoproteínas (Blanch et al., 2012; Zaefarian et al., 2019).
En este contexto, la pigmentación debe entenderse como el resultado final de un sistema metabólico integrado, donde cualquier alteración en alguno de sus componentes impacta directamente la expresión fenotípica del color (Ravindran, 2013).
La pigmentación en pollos de engorde ha sido tradicionalmente interpretada como un atributo estético y comercial. Sin embargo, desde una perspectiva fisiológica avanzada, la pigmentación constituye un biomarcador metabólico altamente sensible que refleja la eficiencia funcional del eje hígado–páncreas–intestino, sistema encargado de coordinar la digestión, absorción, transporte y utilización de compuestos liposolubles, incluyendo carotenoides y xantofilas (Leeson & Summers, 2001; Surai, 2016).
No depende únicamente de la cantidad de pigmentos ingeridos en la dieta, sino fundamentalmente de la eficiencia de procesos fisiológicos interdependientes como la emulsificación lipídica, la formación de micelas, la absorción intestinal y el transporte hepático mediante lipoproteínas (Blanch et al., 2012; Zaefarian et al., 2019).
En este contexto, la pigmentación debe entenderse como el resultado final de un sistema metabólico integrado, donde cualquier alteración en alguno de sus componentes impacta directamente la expresión fenotípica del color (Ravindran, 2013).
Fisiología integrada de la pigmentación
a) Digestión lipídica: el punto de partida
Los carotenoides y xantofilas son compuestos liposolubles cuya absorción depende estrictamente del metabolismo de los lípidos dietarios. A diferencia de los nutrientes hidrosolubles, estos compuestos requieren un procesamiento digestivo altamente especializado que inicia con la emulsificación de las grasas en el lumen intestinal (Klasing, 2007).
Este proceso está mediado por las sales biliares sintetizadas en el hígado, las cuales actúan como agentes anfipáticos reduciendo la tensión superficial de los lípidos y facilitando la acción de la lipasa pancreática (Noy & Sklan, 1995). La lipasa, junto con la colipasa y fosfolipasas, hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos libres y monoglicéridos (Ravindran et al., 2016).
Sin embargo, la eficiencia de esta digestión depende directamente de la emulsificación previa, lo que evidencia una dependencia funcional crítica entre hígado y páncreas (Uni et al., 2005). Sin emulsificación adecuada, la digestión es incompleta y la absorción se ve comprometida.
Este proceso está mediado por las sales biliares sintetizadas en el hígado, las cuales actúan como agentes anfipáticos reduciendo la tensión superficial de los lípidos y facilitando la acción de la lipasa pancreática (Noy & Sklan, 1995). La lipasa, junto con la colipasa y fosfolipasas, hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos libres y monoglicéridos (Ravindran et al., 2016).
Sin embargo, la eficiencia de esta digestión depende directamente de la emulsificación previa, lo que evidencia una dependencia funcional crítica entre hígado y páncreas (Uni et al., 2005). Sin emulsificación adecuada, la digestión es incompleta y la absorción se ve comprometida.
b) Micelas: el punto crítico de integración
Una vez hidrolizados los lípidos, los productos resultantes permanecen hidrofóbicos, lo que impide su absorción directa. En este punto se forman las micelas, estructuras coloidales compuestas por sales biliares que encapsulan lípidos y compuestos liposolubles, incluyendo carotenoides, colesterol y vitaminas liposolubles (Borel et al., 2013).
Este proceso representa el punto de integración más crítico del sistema digestivo lipídico, ya que los pigmentos no poseen una vía de absorción independiente y dependen completamente de la formación de micelas para su biodisponibilidad (Hernandez et al., 2012).
Alteraciones en la producción o flujo de bilis, así como en la composición micelar, reducen significativamente la absorción de carotenoides, incluso cuando su inclusión dietaria es adecuada (Surai, 2002).
Este proceso representa el punto de integración más crítico del sistema digestivo lipídico, ya que los pigmentos no poseen una vía de absorción independiente y dependen completamente de la formación de micelas para su biodisponibilidad (Hernandez et al., 2012).
Alteraciones en la producción o flujo de bilis, así como en la composición micelar, reducen significativamente la absorción de carotenoides, incluso cuando su inclusión dietaria es adecuada (Surai, 2002).
c) Enterocito: puerto metabólico e inmunológico
Las micelas transportan su contenido hasta la membrana del enterocito, donde los lípidos y carotenoides son internalizados mediante transportadores específicos como SR-BI y CD36 (Reboul, 2013).
Dentro del enterocito, los ácidos grasos y monoglicéridos son reesterificados para formar triglicéridos, mientras que los carotenoides se incorporan a complejos lipídicos que serán empaquetados en lipoproteínas para su transporte sistémico (Iqbal & Hussain, 2009).
Adicionalmente, el enterocito cumple funciones inmunológicas fundamentales. La presencia de lípidos no digeridos favorece el crecimiento bacteriano anormal, generando disbiosis, inflamación intestinal y activación de citoquinas proinflamatorias (Kogut et al., 2018). Esto convierte una falla digestiva en un problema inmunológico sistémico.
Dentro del enterocito, los ácidos grasos y monoglicéridos son reesterificados para formar triglicéridos, mientras que los carotenoides se incorporan a complejos lipídicos que serán empaquetados en lipoproteínas para su transporte sistémico (Iqbal & Hussain, 2009).
Adicionalmente, el enterocito cumple funciones inmunológicas fundamentales. La presencia de lípidos no digeridos favorece el crecimiento bacteriano anormal, generando disbiosis, inflamación intestinal y activación de citoquinas proinflamatorias (Kogut et al., 2018). Esto convierte una falla digestiva en un problema inmunológico sistémico.
d) Hígado: centro maestro del metabolismo lipídico y de pigmentos
El hígado en aves es el principal órgano lipogénico y desempeña funciones esenciales en el metabolismo de lípidos y pigmentos. Entre sus funciones destacan la síntesis de
ácidos grasos, el ensamblaje de lipoproteínas (VLDL), la redistribución de carotenoides y la conversión metabólica de compuestos liposolubles (Hermier, 1997).
El equilibrio entre lipogénesis, oxidación de ácidos grasos y exportación lipoproteica está regulado por mecanismos nutrigenómicos, incluyendo factores como SREBP-1c,
PPARα y AMPK, los cuales controlan la expresión génica relacionada con el metabolismo energético (Jump, 2008).
Cuando este equilibrio se altera, se produce acumulación de lípidos en hepatocitos, afectando la capacidad del hígado para transportar pigmentos y comprometiendo la pigmentación periférica (Cherian, 2015).
ácidos grasos, el ensamblaje de lipoproteínas (VLDL), la redistribución de carotenoides y la conversión metabólica de compuestos liposolubles (Hermier, 1997).
El equilibrio entre lipogénesis, oxidación de ácidos grasos y exportación lipoproteica está regulado por mecanismos nutrigenómicos, incluyendo factores como SREBP-1c,
PPARα y AMPK, los cuales controlan la expresión génica relacionada con el metabolismo energético (Jump, 2008).
Cuando este equilibrio se altera, se produce acumulación de lípidos en hepatocitos, afectando la capacidad del hígado para transportar pigmentos y comprometiendo la pigmentación periférica (Cherian, 2015).
Fallas comunes en la pigmentación
Las alteraciones en la pigmentación pueden originarse en distintos niveles del eje funcional:
• A nivel digestivo
Deficiencias en la producción de bilis o en la secreción de enzimas pancreáticas reducen la digestión lipídica y la formación de micelas (Ravindran et al., 2016).
• A nivel intestinal
La disbiosis, inflamación y aumento de la permeabilidad intestinal afectan la absorción de nutrientes y pigmentos (Kogut et al., 2018).
• A nivel hepático
Condiciones como esteatosis hepática, estrés oxidativo y alteraciones en la exportación de lipoproteínas reducen la redistribución de carotenoides (Surai, 2016).
• A nivel nutricional
Deficiencias de colina, desequilibrios energéticos y baja biodisponibilidad de pigmentos comprometen el sistema (Zeisel & da Costa, 2009).
La cascada patológica
La disfunción del eje hígado–intestino–páncreas sigue una progresión fisiopatológica clara:
1. Alteración digestiva
2. Deficiente formación de micelas
3. Mala absorción lipídica
4. Disbiosis e inflamación
5. Sobrecarga hepática
6. Esteatosis
7. Fibrosis
8. Fallo metabólico sistémico
2. Deficiente formación de micelas
3. Mala absorción lipídica
4. Disbiosis e inflamación
5. Sobrecarga hepática
6. Esteatosis
7. Fibrosis
8. Fallo metabólico sistémico
Este modelo ha sido ampliamente descrito en fisiopatología aviar como un proceso progresivo interdependiente (Day & James, 1998; Surai, 2016).
Pigmentación como biomarcador
La pigmentación en tarsos, piel y grasa abdominal constituye un indicador indirecto del estado funcional del sistema digestivo y metabólico (Leeson & Summers, 2001).
Diversos estudios han demostrado que la disminución en la intensidad de la pigmentación puede preceder a signos clínicos evidentes, funcionando como un marcador temprano de disfunción hepática, intestinal o nutricional (Blanch et al., 2012).
La pigmentación en tarsos, piel y grasa abdominal constituye un indicador indirecto del estado funcional del sistema digestivo y metabólico (Leeson & Summers, 2001).
Diversos estudios han demostrado que la disminución en la intensidad de la pigmentación puede preceder a signos clínicos evidentes, funcionando como un marcador temprano de disfunción hepática, intestinal o nutricional (Blanch et al., 2012).
Métodos de evaluación
1) Evaluación visual
Método práctico basado en comparación con escalas de color, ampliamente utilizado en campo (DSM, 2011).
2) Escalas de puntuación
Permiten cuantificar la pigmentación mediante valores numéricos, facilitando el seguimiento productivo (Rossi et al., 2010).
3) Colorimetría
El sistema CIE Lab* permite medir objetivamente el color, siendo el parámetro b* el indicador de amarillez (Minolta, 1998).
Método práctico basado en comparación con escalas de color, ampliamente utilizado en campo (DSM, 2011).
2) Escalas de puntuación
Permiten cuantificar la pigmentación mediante valores numéricos, facilitando el seguimiento productivo (Rossi et al., 2010).
3) Colorimetría
El sistema CIE Lab* permite medir objetivamente el color, siendo el parámetro b* el indicador de amarillez (Minolta, 1998).
Factores que afectan la pigmentación
La pigmentación está influenciada por múltiples factores:
• Nutricionales (nivel de xantofilas, calidad lipídica) (Surai, 2002)
• Fisiológicos (salud hepática e intestinal) (Klasing, 2007)
• Genéticos (línea aviar) (Leeson & Summers, 2001)
• Ambientales y sanitarios (micotoxinas, estrés oxidativo) (Diaz & Sugahara, 2015)
• Fisiológicos (salud hepática e intestinal) (Klasing, 2007)
• Genéticos (línea aviar) (Leeson & Summers, 2001)
• Ambientales y sanitarios (micotoxinas, estrés oxidativo) (Diaz & Sugahara, 2015)
Estrategia nutricional moderna
La suplementación de pigmentos sin optimizar la digestión lipídica resulta ineficiente. La evidencia indica que mejorar la emulsificación y absorción de grasas incrementa significativamente la biodisponibilidad de carotenoides (Blanch et al., 2012).
El uso de soluciones fitogénicas y emulsificantes permite mejorar la eficiencia digestiva, reduciendo costos y mejorando la uniformidad de pigmentación (Zaefarian et al., 2019).
El uso de soluciones fitogénicas y emulsificantes permite mejorar la eficiencia digestiva, reduciendo costos y mejorando la uniformidad de pigmentación (Zaefarian et al., 2019).
Conexión sistémica
La disfunción del eje también afecta la absorción de vitamina D, reduciendo la síntesis de calcitriol y comprometiendo el metabolismo del calcio, lo que impacta la calidad ósea y de la cáscara en aves (Soares, 1995).
Conclusión
La pigmentación en pollos de engorde es el resultado visible de un sistema fisiológico complejo que integra digestión, metabolismo e inmunidad. No debe abordarse como un fenómeno aislado, sino como un indicador funcional del estado metabólico del ave (Surai, 2016).
La pigmentación en pollos de engorde es el resultado visible de un sistema fisiológico complejo que integra digestión, metabolismo e inmunidad. No debe abordarse como un fenómeno aislado, sino como un indicador funcional del estado metabólico del ave (Surai, 2016).
1. Blanch, A., Barroeta, A. C., Baucells, M. D., & Serrano, X. (2012). Effect of dietary fat sources on carotenoid absorption. Poultry Science.
2. Borel, P., et al. (2013). Factors affecting carotenoid bioavailability. Nutrition Reviews.
3. Cherian, G. (2015). Nutrition and metabolism in poultry. Journal of Applied Poultry Research.
4. Day, C. P., & James, O. F. (1998). Steatohepatitis: a tale of two hits. Gastroenterology.
5. DSM (2011). Carotenoids Handbook. DSM Nutritional Products.
6. Hermier, D. (1997). Lipoprotein metabolism in birds. Journal of Nutrition.
7. Iqbal, J., & Hussain, M. (2009). Intestinal lipid absorption. American Journal of Physiology.
8. Jump, D. B. (2008). Nutrigenomics and lipid metabolism. Journal of Nutrition.
9. Klasing, K. C. (2007). Comparative Avian Nutrition. CAB International.
10. Kogut, M. H., et al. (2018). Inflammation and gut health in poultry. Poultry Science.
11. Leeson, S., & Summers, J. D. (2001). Nutrition of the Chicken. University Books.
12. Minolta (1998). Precise Color Communication. Minolta Corp.
13. Noy, Y., & Sklan, D. (1995). Digestion and absorption in young chicks. Poultry Science.
14. Ravindran, V. (2013). Feed enzymes and nutrient utilization. Animal Feed Science.
15. Ravindran, V., et al. (2016). Lipid digestion in poultry. Animal Feed Science.
16. Reboul, E. (2013). Absorption of carotenoids. Biochimica et Biophysica Acta.
17. Soares, J. H. (1995). Calcium metabolism in poultry. Poultry Science.
18. Surai, P. F. (2002). Natural Antioxidants in Avian Nutrition. Nottingham University Press.
19. Surai, P. F. (2016). Antioxidant Systems in Poultry Biology. Springer.
20. Uni, Z., et al. (2005). Development of digestive system in poultry. Poultry Science.
21. Zaefarian, F., et al. (2019). Emulsifiers in poultry nutrition. Animal Nutrition.
22. Zeisel, S. H., & da Costa, K. A. (2009). Choline: an essential nutrient. Nutrition Reviews.
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