Ecología de las enfermedades respiratorias aviares que cursan con eventos corizoides... qué el detallar los árboles no nos impida apreciar el bosque…

Es regla en Patología Aviar que una proporción inmensamente grande de las enfermedades infecciosas afectan los sistemas respiratorio y digestivo, de manera parcial o a nivel general.

Y si se quiere hilar más delgado aún, seis de las diez enfermedades de mayor importancia económica en la Industria Avícola mundial, reportadas en el estudio de la banca internacional en 2011, corresponden a las llamadas del “Complejo Respiratorio”. (1) Influenza de alta patogenicidad, (2) Bronquitis infecciosa, (3) Influenza de Baja patogenicidad, (4) Enfermedad de New Castle, (6) Micoplasmosis y (8) Cólera.

Las razones por las que son tan frecuentes las infecciones respiratorias en las aves que producimos a escala industrial, tienen que ver en mayor parte con la conjunción de tres aspectos selectos de las estructuras encargadas de esta actividad fundamental: La alta tasa de exposición, el complejo grado de funcionalidad y el extraordinario nivel de especialización. Veamos.

El pasaje nasal es por mucho la estructura anatomofuncional del organismo más expuesta a la acción de agentes externos, debido al papel fundamental que desempeña en la filtración del aire que ingresa al sistema mediante los mecanismos activos de la respiración. No en vano las gallinas procesan millones de metros cúbicos de aire a lo largo de las cien semanas de vida útil que hoy el mejoramiento genético nos ha dado de ellas para trabajar.

El aire, elemento esencial para la vida, surge entonces como la fuente de infección más importante ya que interviene en la transmisión de agentes físicos y/o químicos irritantes para el medio celular como frío o calor, dióxido de carbono, monóxido de carbono o amoníaco en particular, además de biológicos, productores de enfermedad tipos virus, bacterias, hongos y demás, los cuales intercambia permanentemente el organismo con su inhospitalario entorno natural.

^{Figura 1. Tramos del Sistema Respiratorio Aviar}

Y como quiera que las vías aéreas superiores corresponden a un entramado de cavidades neumáticas que se comunican entre sí y guardan una estrecha relación por vecindad con órganos responsables de los sentidos más agudos con que cuentan las aves de corral, la visión y la audición, además del sistema nervioso central, la inflamación del epitelio sensorial que las reviste y/o de la mucosa que las lubrica, produce represamientos del material secretado por la estimulación de las células caliciformes y desencadena la ocurrencia de eventos que nos llevan a pensar en primera instancia en Coriza Infecciosa, a los que referimos comúnmente con el nombre de “corizoides” o simplemente de “cabeza hinchada”.

^{Figura 2. Vías aéreas superiores de las gallinas}

Estas inflamaciones pueden ser focales o difusas, y cuando agudas se presentan de manera rápida y suelen tener una duración corta, de horas a días. Predomina en ellas un tipo de secreción fluida, como agua, mucosa o serosa que conduce a hinchazón, desde leve a moderada, la mayor parte de las veces unilateral, la cual se caracteriza por una coloración brillante, roja o rosada, temperatura caliente y consistencia blanda.

Las crónicas, por el contrario, son de larga duración, toman semanas o meses, prevalece la secreción fibrosa o caseosa que se traduce en una hinchazón severa, generalmente de tipo bilateral, que guarda apariencia opaca y coloración oscura, verde o hasta negra, es fría al tacto y tiene consistencia dura.

Cuando se afectan los cornetes nasales recibe el nombre de Rinitis. Sinusitis cuando son los senos infraorbitarios los que se inflaman. Blefaritis, la inflamación de la mucosa palpebral y conjuntivitis, la inflamación de la conjuntiva.

No obstante, inflamaciones exudativas que asientan en el estrato más profundo de la piel y afectan el tejido celular subcutáneo de la cara, especialmente a nivel peri orbital, submaxilar o nasal, además del cráneo, la cresta o las barbillas, y se caracteriza clínicamente por hinchazón y edema, hacen parte también de los eventos relacionados con “cabeza hinchada” y se los conoce como Procesos inflamatorios o simplemente de Celulitis aviar. De acuerdo a la ubicación que tomen en la cabeza pueden ser de tipo craneal, facial, craneofacial y hasta cervical, cuando se extienden al cuello.

^{Figura 7 Celulitis aviar craneal, facial y cráneo facial y edema de la cresta y las barbillas en Síndrome de Cabeza Hinchada. Fuente Iván Dinev.}


MARCOS EPIDEMIOLÓGICOS
Las enfermedades corizoides son de origen multicausal. Sobrevienen de manera simultánea por la confluencia de enfermedades cuyos agentes etiológicos se asocian para producir cuadros clínicos diversos y complicados, considerados como
Síndromes.

El Síndrome de Cabeza Hinchada y las Enfermedades Respiratorias Crónica y Crónica Complicada son algunos de los ejemplos más claros de conexidad entre infecciones que existen en Patología Aviar.

Ellos, los cuadros sindrómicos respiratorios se desarrollan siempre en cuatro fases o etapas muy bien definidas:
1. La fase de irritación.
2. La fase de infección.
3. La fase de complicación.
4. La fase de cronicidad.

^{Figura 8 Etapas de Enfermedades Corizoides}

En la fase de irritación como se dijera, estímulos externos físicos, químicos, ambiéntales, de manejo o nutricionales que fungen predisponiendo a la ocurrencia de la enfermedad, agreden los epitelios o las láminas propias de sus mucosas desencadenando una respuesta inflamatoria local que se traduce en aumento de la secreción de moco y acumulación de exudado en las cavidades de la cabeza, así como también en la formación de edema en el tejido celular subcutáneo de la piel y/o de protuberancias como la cresta y las barbillas.

El moco, que bajo condiciones normales mantiene húmedo el epitelio y le previene contra la desecación, al tiempo que atrapa sustancias y microorganismos procedentes del exterior, se acumula entonces por exceso de producción, torna espeso y facilita la colonización de agentes infecciosos que son los determinadores de la condición.

Cuando virales, las infecciones son de carácter agudo y su vía de transmisión más efectiva suele hacerse mediante diseminación aérea de las diminutas gotas de agua expulsadas con los estornudos de las aves enfermas o que presentan reacción pos vacunal. A velocidades de 100 m/segundo rápidamente toman propiedad del aire que respira un número significativamente grande de aves al interior de la parvada.

Y no obstante la infección conjunta de los virus respiratorios aviares, de campo o vacunales, y las bacterias Mycoplasma gallisepticum o sinoviae y Escherichia coli es la coinfección más prevalente y de mayor importancia económica en parvadas con afecciones respiratorias graves en el mundo, pueden detectarse otras tantas con un muy alto grado de vinculación también.

En Síndrome de Cabeza Hinchada, por ejemplo, muy a pesar de las dificultades ofrecidas para realizar el aislamiento del metapneumovirus aviar, hasta hoy reconocido como su agente causal, componentes del entorno que tienen que ver con desacomodo ambiental como insuficiencia de oxígeno, exceso de amoníaco, altos niveles de CO2, amplitud térmica o elevadas concentraciones de polvo, etc., aunadas a la presencia de patógenos oportunistas como la E. coli y otras bacterias más, alcanzan hoy una reconocidísima participación en la ecología y el desarrollo ulterior de la entidad.

Pero, a pesar de que son los virus respiratorios los que abren inicialmente las puertas del Complejo Salud-Enfermedad, las bacterias entran y aprovechan la oportunidad, siempre con el ánimo de complicar.
De ahí que la detección conjunta de más de un virus en las células afectadas por infecciones respiratorias duales, vinculantes o simplemente asociadas como se les quiera llamar, no alcanza a manifestar un cuadro clínico tan acentuado en términos de gravedad como cuando ocurre sobreinfección bacteriana, que la incrementa en función exponencial y empeora, alargando el curso de su evolución general, conduciéndola a la etapa final de cronicidad.
A ellas se responsabiliza por las más altas tasas de morbilidad y de mortalidad evidenciadas, así como por el mayor volumen e intensidad de las lesiones causadas.

Una de sus características más especiales tiene que ver con que crecen en multiplicidad de ambientes o de medios habitacionales. Depuestas a través de las deyecciones, en el suelo se acumulan millones de células bacterianas procedentes unas del medio intestinal y otras del aire y del agua que constituyen su entorno natural. Otras comunidades crecen en las superficies y los fómites, donde por contacto y ciertos fenómenos de adsorción se resguardan envueltas, formando biofilmes que les garantizan protección.

Cuando el viento sopla, arrastra polvo desde el suelo y valiéndose de él ascienden estos microorganismos incorporados en el aire. Por efectos de la respiración se inoculan en el pasaje nasal de las aves, a donde llegan muchas veces en concentraciones significativamente grandes, comparables si se quiere con los altos títulos infectantes que se les aplican o administran intencionalmente a través de los procedimientos vacunales.
Muchísimas de ellas son bacterias que establecen una relación benéfica y estable con el organismo, y se sientan y comparten su mesa, mientras sólo unas cuantas especies son patógenas y suelen tener efectos perjudiciales profundos.
A este último grupo corresponden cepas de Escherichia coli patógenas (APEC) que causan enfermedades por fuera del ámbito intestinal, toda vez que no pertenecen al pato tipo enteropatógeno, y su repertorio de virulencia está asociado a infecciones sistémicas donde predominan las enfermedades respiratoria y reproductiva, entre otras formas más de presentación de Colibacilosis Aviar; sin lugar a dudas, la enfermedad bacteriana de mayor importancia económica en la industria avícola mundial, que por razones, la verdad desconocemos, no recibe mención siquiera dentro del estudio de las enfermedades que cité al comenzar.

Oportunistas, como la mayor parte de las veces, y de manera errónea se les ha dado a considerar, las APEC cuentan con un complejo equipamiento de moléculas pequeñas de DNA extra cromosómico, plásmidos asociados a la virulencia, a la antigenicidad y a la resistencia antibiótica, que les permiten no sólo causar enfermedad sin la intermediación efectiva de factores predisponentes, escapar a la protección no homóloga que confieren las vacunas o hacerse multirresistentes a la acción de un vasto número de antibióticos y de desinfectantes respectivamente, sino además de interactuar en forma positiva con multiplicidad de especies y géneros de bacterias (Micoplasmas, Pasteurelas, Avibacterium, etc.), virus respiratorios vacunales y de campo (Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de New Castle, Laringotraqueitis Infecciosa, Influenza Aviar, Síndrome de Cabeza Hinchada), y agentes inmunodepresores como los virus de Enfermedad de Gumboro, Anemia Infecciosa, Enfermedad de Marek, Adenovirus, Retrovirus, etc. y las micotoxinas, para producir cuadros clínicos complicados, severos en intensidad, de larga duración e incierto tratamiento, los cuales originan multimillonarias pérdidas económicas a la industria y con frecuencia diagnosticamos mal, o cuando menos de manera incompleta, porque como dijera Marcel Proust, “El único verdadero viaje de descubrimiento consiste no en buscar nuevos paisajes, sino en mirar los que se tienen con nuevos ojos…”, el ojo clínico claro está; en la ecología de las enfermedades infecciosas solemos detallar muchísimo la entidad, especialmente sí su naturaleza es de tipo viral, y ello nos distrae de apreciar íntegramente los estrechos vínculos que se establecen entre otros agentes, el medio y los determinantes asociados a la susceptibilidad de nuestras aves para formar los complejos de enfermedad que les aquejan.