El Elemento silencioso ¿Debería preocuparnos el nivel de azufre y sulfato en las dietas avícolas?

En su forma orgánica, el azufre es un elemento esencial para las aves, pues participa en la síntesis de proteína. Sin embargo, como con la mayoría de los elementos, hay posibilidad de toxicidad con el consumo elevado, tanto en el alimento como en el agua.

Durante los primeros años de la industria avícola en cereales, el alimento era a base de ingredientes de una sola fuente de granos y proteína. El contenido de azufre (S) en el maíz podía ser de 300 a 4,000 ppm en la época, aunque rara vez se medía. De hecho, el azufre es uno de los elementos esenciales para el desarrollo de la planta y necesario para el maíz.

Después, al intensificarse el rendimiento de la cosecha y la aplicación de estiércol más racional en el suelo, se observó un aumento en la deficiencia de S en el maíz. Esto llevó a la aplicación de fertilizantes para mejorar el contenido de S en el maíz.  

Durante la última década, siguió dándose un aumento importante del contenido de azufre en las dietas pecuarias con:

En la actualidad, la mayoría de los macro y microingredientes que se usan en las dietas avícolas contienen algo de S, ya sea como compuestos orgánicos (Met y Cys), sulfatos (fuentes de minerales traza, lisina y sulfametazina) o como glucosinolatos tóxicos (presentes en las antiguas variedades de canola). Los compuestos de S orgánico en forma de aminoácidos o vitaminas (tiamina y biotina) son nutrientes esenciales para las aves. Como otros vertebrados, las aves no son capaces de sintetizar estos nutrientes a partir del S inorgánico, por lo que se deben suministrar en la dieta.

Pero, de acuerdo con el NRC (2005), el nivel máximo tolerable de S en la dieta avícola es de 4,000 ppm.

Se sabe que la toxicidad de S en las aves induce condiciones patológicas indeterminadas, como el bajo desempeño del crecimiento, afectación de la acumulación de cenizas óseas, alteración de la función ovárica y problemas de cama húmeda.

El enfoque de la toxicidad de S viene acompañado del uso de sulfametazina para el control de la coccidiosis. Aunque es muy eficaz, el producto resultó tan perjudicial bajo situaciones de sobredosificación que a menudo suceden al aplicarlo en el agua de bebida. Se han notificado efectos dañinos atribuidos al S en niveles de ingestión por arriba de 3,000 ppm.

La Universidad de Guelph (Canadá) realizó pruebas para evaluar las respuestas al crecimiento de pollo de engorde con el consumo de S. Con respecto al aumento del contenido de S inorgánico, se notificó una disminución lineal en la ganancia de peso como consecuencia de la reducción del consumo de alimento y al desequilibrio de cationes-aniones (figura 1).

 Figura 1. Ganancia de peso relativa (% del tratamiento control) de pollos alimentados con dietas de harina de soya suplementadas con S

En 1981, Pierre Mongin del INRA (Francia) conceptualizó la importancia de mantener un equilibrio electrolítico constante en la dieta.

La ecuación original de Mongin incluía al sulfato presente en la dieta: EED_{mEq/ kg} = (Na × 434.98) + (K × 255.74) - (Cl × 282.06) - (SO₄ × 208.29). Con el tiempo, la ecuación no tomó en cuenta al componente del sulfato, ya que se consideró menos metabólicamente activo que el Cl^- y porque se consideraron bajos los niveles de SO₄^- en la dieta.

La ecuación actual para calcular el EED solo toma en cuenta dos cationes (Na⁺ y K⁺) y un anión (Cl^-): EED_{mEq/ kg} = (Na × 434.98) + (K × 255.74) - (Cl × 282.06).

Recientemente, en un ejercicio de formulación de alimentos llevado a cabo junto con un centro de investigación holandés (Schotorst, NL), el contenido total de S de un iniciador a base de maíz y harina de soya para pollo de engorde se aumentó de 2,400 a 3,500 ppm. Ambas dietas fueron isoproteicas, isometionínicas e isoenergéticas. El nivel de inclusión de harina de soya (22.6%) en la dieta baja en azufre se sustituyó por harina de soya (11.7%), nabo/colza (6.7%), harina de plumas (3.7%) e intestino porcino hidrolizado (2.04%), todos contribuyentes del contenido de S.

Se calculó el EED de cada dieta con las dos ecuaciones disponibles. En el primer caso (con la ecuación EED), ambos valores de EED fueron muy similares (véase el cuadro 1) y llevaron a suponer que este parámetro fue bueno y que no afectaría el desempeño de las aves. (Nota: un EED ideal es entre 240 y 2500_{meq/ kg} para un desempeño óptimo).

Con la segunda ecuación (la ecuación de Mongin con sulfatos), los valores de EED no solo mostraron una diferencia mayor entre cada una, sino que también estuvieron por debajo del valor de referencia del desempeño.

Cuadro 1: Simulación del impacto del S en el EED de acuerdo con el modelo de ecuación utilizado

En las operaciones avícolas, la emisión de gases tóxicos como el sulfuro de hidrógeno (H₂S) influye en la aparición de enfermedades multifactoriales. También representa un riesgo importante para la salud de los trabajadores, en especial durante los procesos del manejo de la gallinaza o pollinaza, debido a la rápida liberación de este gas. Un estudio de 2017 notificó que la emisión de H₂S en las casetas con cintas transportadoras de gallinaza es 77% mayor que en las casetas de ponedoras de varios niveles.

El H₂S es el producto final del metabolismo de las bacterias reductoras de sulfato que descomponen de forma anaeróbica los aminoácidos azufrados y reducen los sulfatos para formar compuestos intermedios de S que en última instancia forman H₂S (figura 2). A partir de la medicina humana, se sabe que una alta concentración en el intestino afecta de manera adversa la función intestinal (aumenta la inflamación y la motilidad) y la composición de la microbiota.

En los sistemas de producción avícola, se ha prestado en primer lugar particular atención a la toxicidad del H₂S en relación con los trastornos respiratorios. Los efectos de la exposición a concentraciones graduales (0,0.05%, 0.2%, 0.3% y 0.4%) de H₂S en la respuesta respiratoria de pollos ha demostrado que los cambios clínicos inician a partir de 0.2% y 0.3%. Los cambios consisten en el aumento de la frecuencia respiratoria. Se observó que con el 0.4% (equivalente a 4,000 ppm en el aire) todas las aves murieron a los 15 minutos de inhalar H₂S.

El H₂S inhalado ingresa rápidamente al torrente sanguíneo, en donde se disocia, se liga a los hemocompuestos, se metaboliza parcialmente por oxidación a sulfato y se excreta en la orina. Pero el exceso de H₂S inhibe la enzima citocromo oxidasa, fundamental para la respiración mitocondrial de las células. Los tejidos nervioso y cardiaco, que tienen mayor demanda de oxígeno, se ven afectados en particular por la apoptosis celular y pueden evolucionar a la muerte.

Es muy poco probable que un solo ingrediente o aditivo ocasione toxicidad directa del S en aves. No obstante, se debe monitorear el abastecimiento de S total (en el alimento y el agua), en especial si en la formulación se incluyen ingredientes ricos en S, a fin de evitar un contenido por arriba de 3,500 ppm. En tales niveles de S, es importante considerar la proporción de azufre en la ecuación de EED para garantizar que no se descuide el potencial acidogénico del alimento. Además de esta práctica relacionada con el bienestar, el uso de minerales traza a partir de fuentes de óxido de alta calidad, sin S, contribuye al contenido de sulfato en las dietas.