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Comportamiento de la enfermedad de Newcastle en países tropicales

Publicado: 15 de julio de 2019
Por: Dra. Eliana Icochea. Laboratorio de Patología Aviar, Facultad de Medicina Veterinaria, UNMSM, Lima, Perú
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Newcastle (ND) es una enfermedad altamente contagiosa a veces fatal, que constituye una considerable amenaza para la industria avícola en el mundo. Es causada por un virus envuelto, con un genoma de ARN no segmentado, de cadena simple de polaridad negativa, que pertenece al género Avulavirus de la familia Paramyxoviridae (18). Once serotipos de Paramixovirus aviar (APMV-1 aAPMV-11) han sido identificados. De estos, solo los APMV-1, pueden causar Enfermedad de Newcastle (ENC) en aves domesticas (18).

El virus esta compuesto de un genoma de ARN monocatenario, compuesto por 6 genes 3'-NP-P-M-F-HN-L-5 ', que codifican al menos 7 proteínas. La nucleoproteína (NP), el fosfoproteína (P) y la proteína grande (L) que forma el complejo de ribonucleoproteína que es responsable de la copia del genoma y de la expresión del ARNm. La proteína V, resulta de la edición de ARNm del gen P y es responsable de prevenir el establecimiento de un estado antiviral actuando como un antagonista de interferón, de esta manera contribuye a las propiedades oncoliticas virales (17). La proteína de la matriz (M) forma la parte interna de la membrana viral y dirige el ensamblaje de los viriones. La Hemaglutinina-neuraminidasa (HN) es una glicoproteína que se encuentra en la superficie del virus y media la unión a los receptores de las células que contienen ácido siálico. La proteína de fusión (F) es otra glicoproteína de superficie y es responsable de la fusión de la membrana viral y celular. Las proteínas HN y F estimulan la producción de anticuerpos neutralizantes del virus. La proteína no estructural V contribuye a las propiedades oncolíticas del virus en las células tumorales, y posiblemente también estimula la actividad antitumor del virus, que se puede replicar hasta 10.000 veces más fácilmente en las células tumorales humanas que en células normales (17). Por esta razón durante los últimos años, esta característica ha motivado abundante investigación sobre el tema en el campo de la medicina humana (17). Los ensayos clínicos para el tratamiento del cáncer han mostrado que el virus de la ENC es bien tolerado con pocos efectos colaterales haciendo de este agente un candidato prometedor como un vector para el tratamiento del cáncer (17)

PATOTIPOS VIRALES
Los virus de la ENC, se distinguen entre virus de alta y baja virulencia. La virulencia de las cepas varía considerablemente según el huésped y, esta depende de la secuencia de aminoácidos en el lugar de división de la proteína F. Las proteasas que cortan la proteína F de las cepas virulentas están presentes en todos los tejidos, mientras que las de las cepas avirulentas estan presentes solo en los epitelios respiratorio y digestivo (1).

De acuerdo con la patogenicidad para pollos, las cepas de virus de ENC se clasifican en tres patotipos, lentógenicas (baja virulencia), mesogénicas (mediana virulencia), y velogénicas (alta virulencia) (4). Las cepas virulentas del virus de la ENC están presentes en al menos seis de los siete continentes del mundo, son enzoóticas en numerosos países, y constituyen una amenaza constante para las avicultura. Actualmente, el método reconocido internacionalmente para la clasificación de la virulencia de las cepas de ENC es el índice de patogenicidad intracerebral (IPIC), esto también puede ser apoyado por la determinación del sitio de escisión de la secuencia de AA de la proteína F. Las cepas con IPIC de 0,7 a 1,5 se consideran mesogénicas, mientras que aquellas con valores mayores a 1.5 son velogénicas. En base al criterio molecular las cepas con un sitio de escisión de la proteína F con al menos 3 residuos de arginina o lisina entre las posiciones 113 y 116 y un residuo de fenilalanina en la posición 117 se consideran virulentas (5). Estas pruebas de patogenicidad son muy importantes en identificar la patogenicidad de una cepa, pero no determinan la relación epidemiológica entre cepas.
GENOTIPO VIRAL
Las técnicas de diagnóstico convencionales cubren la detección y caracterización viral, pero tienen limitada aplicación en investigaciones epidemiológicas. El producto de PCR generado puede ser utilizado en otros estudios moleculares dirigidos a dar mayor información sobre las propiedades y origen del virus con fines epidemiológicos. Estos estudios incluyen la secuenciación de nucleótidos (1). La importancia de caracterizar estos virus mediante secuenciación es agruparlos dentro de grupos similares, que los colocan dentro de linajes específicos o clades, lo que ha tenido mucho valor en determinar la epidemiologia local y global de los virus de la ENC en el mundo (1)

Las cepas de APMV-1 están en constante evolución, con muchos nuevos genotipos y subgenotipos que han emergido durante las últimas décadas. En 2012, Diel et al., basándose en el análisis filogenético del gen F, estableció una serie de parámetros para clasificar los genotipos de APMV-1.

Bajo esos parámetros, las cepas de APMV-1 se clasifican en dos grupos principales designados clase I y clase II. La Clase I contiene un solo genotipo, que comprende a las cepas aisladas principalmente de aves silvestres y, en general no virulentas (7). La Clase II compuesta de al menos 18 genotipos (IXVIII), y comprende cepas lentógenicas, mesógenicas o velogénicas (7).

Algunos genotipos se dividen adicionalmente en subgenotipos, cuando las distancias evolutivas interpoblacionales entre clades dentro de un genotipo son entre 3% y 10% (10). Sobre la base de estos parámetros, varios de los nuevos genotipos y subgenotipos han sido designados desde entonces (5, 7, 8, 11)
SEROTIPO VIRAL
Aun cuando se ha demostrado significativa diversidad genética entre las cepas de virus de ENC, todas pertenecen a un solo serotipo, por ello la enfermedad es prevenida con las vacunas tradicionales vivas, inactivadas y vectorizadas que existen disponibles en el mercado.
TRANSMISION VIRAL
El virus es transmitido horizontalmente por inhalación o ingestión, las aves eliminan el virus en las heces y secreciones respiratorias transmitiendose fácilmente a otras aves por contacto directo y por fomites. El nivel y duración de la excreción viral varía dependiendo de la especie de ave, nivel de protección vacunal, tipo de vacuna viva utilizada, así como el número y concentración de aves infectadas.

La transmisión al pollo BB a través del huevo de algunas cepas virulentas es posible pero no es común, Algunas cepas virulentas pueden ser transmitidas a través del huevo, pero el embrión generalmente muere a menos que el título viral sea muy bajo. Otras fuentes de virus para los pollitos recién nacidos son la cáscara de huevo contaminada con heces y los huevos rajados o rotos (18).
VIABILIDAD VIRAL Y CONDICIONES AMBIENTALES.
Las secreciones y excreciones son la principal causa de contaminación del galpón, equipo y ambiente. La supervivencia del virus en el ambiente es importante en la diseminación viral y depende de la temperatura, humedad, el medio en el que esta suspendido el virus y el tiempo (1).

La información publicada sobre la supervivencia del virus es muy variable, probablemente debido a que se ve afectada por la humedad, temperatura, material en suspensión y la exposición a la luz (12). Se ha reportado la sobrevivencia del virus en galpones contaminados sin limpiar hasta 7 días en verano, 14 días en la primavera, y 30 días durante el invierno. (10). Las moscas pueden ser capaces de transmitir APMV-1 mecánicamente, pero todavía es incierto si los insectos pueden transportar suficiente virus para infectar aves domesticas (6).

La temperatura es el factor mas importante en la sobrevivencia del virus. La prueba de termoestabilidad del virus de la ENC se basa en la actividad y estabilidad de las proteínas de superficie, hemaglutinina (responsable de aglutinar globulos rojos in vitro), y la enzima neuraminidasa (que promueve la liberación del virus de las células infectadas) despues exponer el virus a diferentes temperaturas (16, 20)

La mayoría de cepas vacunales como las cepas La Sota y B1 son termolábiles, por ello las fallas en la cadena de frio pueden llevar a una rápida perdida de potencia e inadecuada protección contra la enfermedad. Las cepas de campo han mostrado diferencias en termo estabilidad y dominios del gen HN. Las cepas termolábiles fueron inactivadas en 15 min, mientras que las cepas más termoestables se inactivaron en 120 min (16)

Tambien se ha visto una relacion entre estabilidad de la hemaglutinina al calor y virulencia de la cepa, en general la mayoria de cepas del virus pierden su infectividad entre 50 a 55 grados C, pero la perdida de titulo de infectividad de
24 cepas no fue mayor a 2 logaritmos despues de exponerlas a 50 ºC por 60 minutos. Las cepas avirulentas lentogenicas fueron encontradas uniformemente con ambos tipos de hemaglutininas: termolabiles y termoestables, mientras que las hemaglutininas de todas las 10 cepas virulentas estudiadas fueron termestables (13).
IMPACTO PATOLÓGICO DEL VIRUS SOBRE LAS AVES
Los pollos son altamente susceptibles, Las aves jóvenes son mas susceptibles y desarrollan cuadros mas drásticos, las pollitas de postura tienen mayores porcentajes de mortalidad que los broilers, las aves acuáticas parecen ser las mas resistentes y las mas susceptibles aquellas criadas en confinamiento (1). Mediante la inoculación de cepas altamente virulentas del vENC se demostró que la susceptibilidad varía entre pollos, pavos SPF, pavos comerciales y palomas (19) Las razas de gallinas autóctonas se cree que son más resistentes a la enfermedad que pollos de engorde y ponedoras comerciales (15). El período de incubación varía y es generalmente de 4-5 días.
La enfermedad se caracteriza por depresion, descargas nasales y oculares, diarrea verdosa, signos nerviosos, elevada mortalidad, disminucion de la producción de huevos y decoloracion-debilidad de cascara de los mismos (14). Las lesiones pueden incluir hemorragias en la mucosa del proventrículo, tonsilas cecales, placas de peyer, tráqueitis, aerosaculitis, pneumonia, ovaritis o peritonitis por huevo liquida en aves adultas (14).

Los signos clínicos y lesiones de la enfermedad no son patognomónicos y varían de acuerdo a la cepa viral, el huésped afectado, el grado de protección inmunológica y otros factores, estos pueden variar de 100% de mortalidad en aves no vacunadas a solo una baja en la producción de huevos en ponedoras aparentemente sanas y bien vacunadas (14). De otro lado, la amplia diseminación de las cepas lentogénicas en aves silvestres y, el uso de estas como vacunas vivas, hacen que el aislamiento del virus de la ENC no sea suficiente para confirmar el diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en aves con protección inmunológica, donde es necesario recurrir a los ensayos de laboratorio, pruebas serológicas, aislamiento, detección y caracterización viral, ya sea mediante la prueba biológica o, por métodos moleculares (1).
PRUEBAS SEROLOGICAS COMO HERRAMIENTA DE DIAGNOSTICO O PROTECCION VACUNAL.
Las pruebas serológicas contribuyen al monitoreo de programa vacunal en aves y nos dan una aproximación a un diagnóstico de la enfermedad principalmente en pollos de engorde a la edad de saca. Las pruebas de HI y
ELISA son las más usadas. En algunos países HI es mas usada mientras que en otros como en Perú, ELISA es mas usada. Estudios realizados en aves vacunadas no desafiadas encontraron concordancia altamente significante entre ambas pruebas HI y ELISA (2), sin embargo otra investigacion realizada en aves vacunadas pero desafiadas obtuvo muy pobre concordancia entre ambas pruebas (3). En un reciente estudio realizado en nuestro laboratorio, en aves vacunadas con un programa suave o fuerte y desafiadas o no, confirmamos que la prueba de ELISA fue mejor indicador de protección vacunal a los 25 días de edad en aves hiperinmunizadas y mejor herramienta de diagnóstico a los 42 días en aves desafiadas que la prueba de HI.
IMPACTO DE LA ENFERMEDAD EN CLIMAS TROPICALES
Los cambios ambientales en la producción avícola son cada vez más importantes en el rendimiento productivo de las aves, sobre todo los referidos a estímulos estresantes como es el estrés de calor y el hacinamiento. El estrés de calor en pollos deprime el sistema inmune, llevando a las aves a fallas en la respuesta a la vacunación e involución de órganos.

El mantenimiento del bienestar animal permite a las aves utilizar su potencial genético y responder adecuadamente a los programas de vacunación y nutricionales aplicaddos para producción, contrariamente el estrés y la falta de confort afectan el desarrollo del sistema inmunológico y endocrino (9). Un estudio reciente mostró que pollos vacunados contra ENC via ocular a los 7 y 14 dias que fueron estresados con calor a 38 ºC durante los días 2 a 6 de edad, presentaron una disminución en el porcentaje de linfocitos B en relación a los pollos no estresados, se observó una disminución de los niveles de IgG (1.049 ng/mL) en los pollos en el grupo vacunado estresado al dia 19 en comparacion al grupo vacunado no estresado (1.635 ng/mL) mostrando que se produce una reducción en la respuesta humoral y una disminución en el desarrollo de la memoria inmunológica en la vacunación contra la ENC inducida por el estrés de calor (9).

El impacto de la enfermedad de newcastle bajo condiciones medioambientales de altas temperaturas es mayor, debido a que los pollos estresados presentan una disminución de la respuesta inmunológica humoral a la vacuna y por lo tanto son más susceptibles al desafío viral. De otro lado desafortunadamente las hemaglutininas de las cepas virulentas generalmente son termestables a diferencia de las cepas avirulentas lentogenicas pueden tener hemaglutininas termolabiles o termoestables (13).
 
1. Alexander DJ. and Senne D.A. 2008. Newcastle disease virus and other avian paramyxoviruses, p 135 –141. In Swayne DE, Glisson JR, Jackwood
MW, Pearson JE, Reed WM (ed), A laboratory manual for the isolation and identification of avian pathogens, vol 5. American Association of Avian
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2. Brown J, Resurreccion RS, Dickson TG. 1989. The Relationship between the Hemagglutination-Inhibition Test and the Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay for the Detection of Antibody to Newcastle Disease.
Avian Diseases, Vol. 34, 585-587 p.
3. Cajacuri C. 2015. Concordancia entre las pruebas de inhibición de la hemoaglutinación (hi) y Elisa, en la detección de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Newcastle en pollos de engorde. Tesis para optar título de Médico Veterinario. Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Facultad de Medicina Veterinaria. Lima, Perú.
4. Cao, Yong, zhong Gu, Min and Xiufan Liu. 2013. Complete Genome
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Genome Announc 1(1) Disponible 9/8/2013: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3569313/#__ffn_sectitle
5. Courtney SC, Susta L, Gomez D, Hines NL, Pedersen JC, Brown CC, Miller
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7. Diel DG, da Silva LH, Liu H, Wang Z, Miller PJ, Afonso CL. 2012. Genetic diversity of avian paramyxovirus type 1: proposal for a unified nomenclature and classification system of Newcastle disease virus genotypes. Infect
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8. Diel DG, Susta L, Cardenas Garcia S, Killian ML, Brown CC, Miller PJ,
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10.Iowa State University (I.S.U.) 2008. Newcastle disease. Avian paramixovirus-1 Infection. http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/newcastle_disease.pdf
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13.Lomniczi. 1975. Thermostability of Newcastle Disease Virus Strains of
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18.Suarez, D.L. 2012. Newcastle Disease, Other Avian Paramixoviruses, and
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19.WAKAMATSU, N; BROWN, C; KAPCZYNSKI, D; SEAL, B; KING, D. 2004.
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Molecular basis for the thermostability of Newcastle disease virus. Scientific
Reports, 6, 22492. http://doi.org/10.1038/srep22492.
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Autores:
Eliana Icochea
Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Perú)
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