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Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora

Publicado: 26 de octubre de 2016
Por: Antonio Colmenares, Profesor e investigador en patología de plantas. Venezuela
Introducción
Los receptores fisiológicos más allá de los sentidos, empero, la trascendencia de su visión estratégica es limitada. Con esta obra, el autor intenta la conjunción de los conocimientos, herramientas y actualización sobre la biología, daños, y gestión de los problemas usuales de Phymatotrichopsis omnivora.
Ignorados bajo la superficie del suelo, los esclerocios germinan y se conectan con la red biológica para infectar y podrir las raíces de las plantas. Así que imagina, la expansión de los cordones miceliales en forma de espiral bajo la hierba, hacia fuera partiendo del centro, alimentándose de materia orgánica en descomposición y a medida que avanzan surgen los conidios sobre una alfombra.
La estructura del ADN-ácido desoxirribonucleico, acumula la información genética de forma intacta durante generaciones. De esta manera, los cambios producen una variación en la función del patógeno y lo arrastra hacia otra línea evolutiva, agrietando su habilidad para ocupar otros nichos ecológicos, o para ser activo entre diversos hábitats, de acuerdo con sus requisitos para sobrevivir; por consecuente, el individuo asimila una capacidad de adaptación formando interacciones en su entorno. Y de ahí, su sensibilidad a las temperaturas exteriores y capacidad de distinguir entre los períodos de luz y oscuridad.
Es a saber, la vasta gama de temas sobre P. omnivora; aportes limitados a la hora de abordar su esencia. Todo indica y basado en la acumulación de esta información, proporcionada por el conocimiento presente, que podré dibujar una historia sobre el futuro de este patógeno.
Aunque parezca paradójico están en riesgo los cultivos, de igual forma los bosques, lo que significaría una crisis de la biodiversidad. ¿Se podría dejar atrás la manera convenida de enfrentar al hongo?
 
1. Fundamento
Recién concluido el doctorado, corría el año 1998, cuando una mañana crepuscular, se realizaba un reconocimiento de síntomas y signos de problemas sanitarios a través de exposiciones en el Pao de Zarate, sistema de producción agrícola, localizado en el municipio Zamora- Aragua, un asistente a la charla se aproxima y me comenta de una misteriosa sequía o secazón que acaba con plantas de durazno (Prunus persica L.), en la Puerta de Gabante, municipio Tovar- Aragua.
Ahora bien, dado el tiempo transcurrido y al hacer la conexión con los propietarios del huerto, se encuentra un panorama inopinado: síntomas visibles manifestados en las plantas enfermas que consistían en muerte súbita en diferentes etapas de crecimiento; se observó, además, insipiente marchitez permanente, pérdida del color verde del follaje, tornando a tonos amarillos o bronceado, plantas con frutos y defoliación parcial o hojas adheridas a la planta.
De igual forma, la colonización del tallo y raíces mediante estructuras similares a hilos llamados rizomorfos. La madera por debajo de la corteza podrida y de color roja a vino. Según estos síntomas no existía evidencia que determinara su naturaleza. Por tal motivo, parecía de interés estudiar las alteraciones patológicas.
 
2. Diagnóstico Preliminar
El trabajo experimental de toma de muestras de tejido y suelo se llevó a cabo mediante muestreo en el área de referencia y posterior traslado al Laboratorio de Fitopatología de la Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” (UNERG) en San Juan de los Morros- Guárico, donde se obtuvo aislamiento puro del hongo, Phymatotrichopsis omnivora (nombre genérico del agente causal), a partir de las muestras analizadas, luego se realizó una prueba de patogenicidad en condiciones naturales en la cual ocurre la enfermedad.
 
3. Confirmación del Diagnóstico
Todas las plántulas inoculadas murieron en el transcurso de tres días y mostraron diferentes síntomas típicos de Phymatotrichum Root Rot (PRR). El reaislamiento del agente causal en plántulas corroboró los resultados obtenidos, determinándose en condiciones de laboratorio estructuras fúngicas pertenecientes a Phymatotrichopsis omnivora. También conocida como Phymatotrichum root rot, soft rot of cotton, ozonium root rot (English), Maladie du Texas du cotonnier (French), Pudrición texana, secazón, muerte súbita (Spanish), causada por el hongo Phymatotrichopsis omnivora (Duggar) Hennebert, (1973).
 
4. Taxonomía
Phymatotrichopsis omnivora. Su nombre es de origen griego: phymatos = bulbo, trichós = pelo, um= en mención a la pudrición radicular, omnivora = voraz.
Hongo filamentoso, mitospórico, las conidias son botrioblastosporas que nacen sobre ámpulas.
Se agrupa en la subdivisión Dueteromycotinia, orden Moniliales y Familia moniliceae. Asignado erradamente a polypores Basidiomiceto Sistotrema brinkmannii (Bres.) J. Erikss, pero estudios filogenéticos han colocado este hongo en la familia Rhizinaceae, Pezizales (Ascomycota: pezizomycetes) vinculado a Psilopezia y Rhizinaestes) (Marek et al, 2009).
 
5. Breve Reseña
Dr. Gulley (1888) director-TAES encargó a Louis H. Pammel, graduado en la Universidad de Washington, St. Louis, MO; para explorar el gusano de la raíz del algodón. En Texas, Pammel examinó las raíces y observó cordones miceliales en la superficie de estas. A saber, las muestras fueron enviadas al profesor Farlow en Harvard, quien identificó al hongo como Ozonium auricomum Link. Luego, Pammel publicó sus hallazgos en dos boletines TAES en 1888 y 1889, resultados que uso para el Master en The University of Wisconsin–Madison. A hora bien, Shear (1907), renombra Ozonium auricomum a Ozonium omnivorum basado sobre el tipo de cultivo, además noto que el patógeno tenía sectas cruciformes y advirtió que O. auricomum, ocurría en Texas como saprófito. (Iowa State University, 2006; Richter, 2007; Bayer CropScience, 2008).
El género Phymatotrichum Bonord., fue creado en 1851 (Ulloa & Herrera, 1994). Mientras que Duggar (1916) informó la presencia de conidias originadas de hifas sobre la característica micelial de Ozonium encontradas en raíces de plantas afectadas; además, identifica en medio de cultivo, el micelio obtenido de cultivo de esas conidias. El estado conidial del hongo estudiada por Duggar fue referida al género Phymatotrichum de los Hyphomycetes y propuso la nueva combinación Phymatotrichum omnivorum (Shear) Duggar (Ulloa et al, 1994; BCS, 2008).
En México se le conoce en los estados de Sonora, Coahuila, Chihuahua, Sinaloa, Nuevo León, Durango, Baja California y Tamaulipas desde 1922 (Ramírez & Sáinz, 2006).
King & Loomis (1920) indican que P. omnivora no era parásito obligado basados en el crecimiento del micelio y esclerocios en ausencia de un huésped. En 1923, en ese mismo sentido, Tanenhaus y Killough identifican el estado de supervivencia de P. omnivora, pero describen al hongo como un parásito obligado, el cual sobrevive en forma de micelio sobre tejido de la planta. Como es sabido, Hennebert (1973) estudia a Phymatotrichum omnivorum y constituyó un nuevo género: Phymatotrichopsis omnivora (Duggar) Hennebert (Richter, 2007; BCS, 2008).
P. omnivora es un hongo nativo de los desiertos y planicies del suroeste de Estados Unidos y del norte de México. Hábitat con distintas especies silvestres que hospedan al patógeno en sus raíces sin dañarlas (Streets & Bloss, 1793).
 
6. Perspectiva Económica
El análisis económico de PRR estriba de una cadena de causas; patometría de la enfermedad y estrategias de control. A grandes rasgos, se podría decir que la enfermedad afecta una amplia gama de huéspedes, encarnando una amenaza significativa para la productividad agrícola en toda su área geográfica.
Es irrelevante considerar el efecto detonador de desajuste económico, provocando hasta $ 100 millones en pérdidas anuales de la cosecha de algodón solamente en EE. UU (Streets et al, 1973; Marek et al, 2009; Arifa et al, 2013).
Es más, Robinson (2012) señala que la enfermedad causa aproximadamente $ 29 millones en pérdidas anuales análogamente con Isakeit (2016) quien, también dijo haber visto granjas afectados de manera sustancial y un productor perder el 99% de sus plantas. Incluso, National Cotton Council (2016) estima pérdidas de 1-3.5% anual en la producción de algodón en Texas y de 2-6% en Arizona, asimismo, pérdidas significativas en la producción de manzanas, pimientos chile, uvas, hibiscus, duraznos y nueces, y de aguacates y mangos en México. Por otra parte, causa importantes pérdidas en algodón, alfalfa, uva, frutas y frutos secos y arbustos ornamentales en el sur-oeste de Estados Unidos, el norte de México y posiblemente partes de Asia Central (Uppalapati, Young, Marek & Mysore, 2010).
Conviene señalar que en La Laguna- región de Coahuila México, las pérdidas anuales se estimaron en un $ millón debido a la reducción del rendimiento de nogales afectados por la enfermedad (Samaniego, Ulloa et al, 1989; Samaniego, 2007, & Streets y Bloos, 1973). Todavía más Prostko, Muir, Vestal & Stokes (1998) consideran a este patógeno un factor limitante para la explotación comercial en alfalfa en algunas regiones de Texas.
En la Colonia Tovar-Aragua, el durazno es el principal cultivo, pues se siembra nueve mil hectáreas, con un rendimiento nacional de 59 toneladas por año, con un valor de producción de 633 mil millones de bolívares, destina, sobre todo, 30% al sector industrial y 70% vendedores particulares. Los investigadores del Inia-Ceniap calcularon pérdidas que pudieran estar alrededor de 20 a 30% de la producción anual debido a la secazón del durazno (Osuna 24 abril 2006).
A partir del impacto estimado se le incorporan situaciones explosivas, cambio climático, mal manejo de la enfermedad; sin considerar el elemento patógeno, uso lioso de fungicidas y aplicación de medidas fitosanitarias, reglas básicas sobre inocuidad de los alimentos y salud de los animales, de igual forma la alta presión de selección asociado con la evolución del huésped puede producir una variación en las características del parásito.
Debido a su alto impacto económico y amplia gama de huéspedes, P. omnivora ha sido incluido en las listas de los organismos de protección fitosanitaria para la ejecución (California Department of Food and Agriculture, 1989; EPPO/CABI, 1997; Galarza, 2002; Plantwise Knowledge Bank. (2016).
 
7. Rango de Huésped y Distribución
La dinámica del comercio, de personas y productos a través de las fronteras, la transmisión de nuevas enfermedades otorga una cuestión obvia que debe encarar la agricultura de muchos países. Phymatotrichopsis root rot ataca cuantioso número de especies, dispersas en las familias mono y dicotiledóneas, persiste en el suelo, y causa pudrición de las raíces de cultivos importantes.
Aunque se han identificado muchas plantas susceptibles en un cierto grado, algunas son muy tolerante o resistentes, tales como Alternanthera ficoidea, Cactácea, Cynodon dactylon, Aloe spp., Gliricidia sepium, Amaranthus dubius y algún tipo de Manihot esculenta donde otras plantas han muerto a causa de la enfermedad.
Vea a continuación la lista de plantas nativas susceptibles, mapa con áreas infectadas en Venezuela y distribuciones geográficas actualizada con PRR.
 
Plantas nativas, susceptibles a PRR Colmenares, AM. (2016)
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 1
 
Mapa con áreas infectadas de PRR. Colmenares, AM. (2016)
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 2
 
Distribuciones geográficas actualizada de PRR. Colmenares, AM. (2016)
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 3
 
8. Síntomas
Los primeros síntomas producidos por Phymatotrichopsis root rot pueden ser confundidos por la deficiencia de zinc, lesiones, estrés por sequía, y nematodo.
Los árboles afectados se muestran de forma individual o en grupo, exponen un descenso de crecimiento, con hojas reducidas y cloróticas, el proceso termina en la muerte a menudo entre 2 a 4 días en arbustos y lentamente en árboles. En la copa se exhibe un marchitamiento generalizado, pérdida de turgencia y amarillamiento del follaje de leve a intenso.
Las hojas y frutos muertos y moribundos permanecen adheridas a las plantas. En algunos casos, el árbol se marchita con tanta rapidez que las hojas apenas cambian de color. A medida que el hongo continúa creciendo, avanza el marchitamiento y la decoloración foliar. Las plantas infectadas pueden morir especialmente durante períodos de clima cálido y lluvioso o sobreviven, disminuyendo su desarrollo lentamente hasta la siguiente temporada.
La corteza interna y cambium se torna rojizo y con el tiempo marrón o negro en los arbustos. El color rojo es una característica distintiva de PRR y es causado, posiblemente por flobafenos resultante de la oxidación de taninos, color pardo rojizo o antocianina por la acción del ácido oxálico fitotóxico liberado por el hongo o la concentración de proantocianidinas taninos condensados proveniente de la planta (como se cita en: Smith, y Cothren, 1999, p. 566),
Si los árboles no mueren en el primer año, en lo sucesivo el número de hojas se reduce. Además, se han observo síntomas atípicos, marchitamiento gradual, clorosis de las hojas y defoliación durante los períodos de baja disponibilidad de humedad del suelo.
Las plantas más viejas exhiben reducción del crecimiento y vigor con presencia de lesiones de color marrón rojizo alrededor del cuello del árbol. En contraste a lo sucesivo; las raíces exponen lesiones necróticas coalescentes, frecuentemente reducidas, severamente dañadas y/o podridas.
Tras la infección y colonización, el patógeno invade frutos y semillas. Durante este proceso, el hongo produce abundante micelio y rizomorfo de color blanco a marrón claro sobre el tejido radicular, el cual se expande a lo largo del tallo originando necrosis y agrietamiento. Las infecciones del hongo suelen ocurrir irregularmente incluso dentro de sus límites geográficos. Seguidamente se indican los síntomas y signos producidos por la enfermedad
 
Phymatotrichopsis omnivora, A follaje reducido y clorótico en Citrus reticulata. B fruto adherido Passiflora edulis. C árbol en declinación Elaesis guineensis. D decoloración del córtex y rizodermis Musa × paradisiaca. E muerte parcial del follaje en Mangifera indica. F necrosis y agrietamiento en tallo Prunus persica.
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 4
 
9. Organismo Causal
A saber. La biología de P. omnivora, entendiendo por esto una transcendente perspectiva, busca advertir y referir cómo este patógeno percibe su entorno, capacidad homeostática y expresión génica, así como cambios fisiológicos producto de estímulos externos.
Carece de fase perfecta, pero tiene conidial que dan lugar a una variabilidad significativa a P. omnivora; este hongo es un patógeno necrotrófico y es evidente pérdida de su capacidad de crecimiento y virulencia en ambiente controlado.
Las Hifas fértiles que constituyen el micelio, hialino cuando joven y marrón oscuro al madurar. Se distinguen dos tipos de hifas. a) Hifas compuestas de largas células, simples o con bifurcaciones en ángulo recto en la hifa lateral y algunas ramificaciones dicotómicas; varían de tamaño, septadas y poseen algunos núcleos. b) Hifas pequeñas que al anastomosarse forman cordones miceliales (rizomorfos) en las raíces atacadas y cobijando estos rizomorfos; frecuentemente tiene ramas laterales rígidas, aciculares, cruciformes, dispuestas en ángulo recto respecto al tronco principal; arte referente a Trichum exponente del género.
El micelio naciente. Aparato vegetativo que transloca los nutrientes de la planta y estimula la producción de esclerocios, bajo la superficie del suelo y, en efecto, es en contexto lo que hace crecer, reproducir y morir al hongo.
Los Rizomorfos están dotados de crecimiento apical y su estructura es compleja, observables a simple vista, y pueden medir alrededor de 150 cm de diámetro. A condiciones desfavorables, permanece en reposo hasta que vuelven las condiciones favorables, tornando de nuevo el crecimiento; rápidamente, por debajo de la superficie del suelo en plántulas de Mangifera indica y Zea mays.
Estas estructuras son una de las formas de diseminación más importantes del hongo y se localizan a 25 cm de profundidad en la rizósfera de las plantas y son la vía de infección que conecta una planta con otra. Este micelio devasta la corteza y el hongo colma el tejido vascular de la planta.
El conidióforo se forma sobre hifas filamentosas, son cortos y gruesos o ramificados, color pálido y de forma esferoides a elípticas, con 20-30 x 15-20 μm de diámetro.
Las Conidias se desarrollan sobre formación costrosa localizada en la superficie del suelo o cerca del huésped, durante los periodos calurosos y lluviosos, varían en tamaño y de color blancas a tostado claro.
Estas conidias son numerosas, sésiles, unicelulares y nacen sobre esterigma, conidióforo (esferoidal a elíptico) hebra lateral de la hifa, o en los lados de la hifa indiferenciada, y son de color blanco a bronceado y de forma globosa a ovoides; también pueden aparecer solitarias, hialinas, forma esferoidal, 3,8-4,5 μm de diámetro. Estas conidias han sido considerados estériles (Richter, 2007).
Esclerocios. Masa tupida de micelio fibroso que sujeta reservas alimenticias, desarrollada para resistencia a condiciones desfavorables, germina en condiciones favorables.
Los esclerocios de P. omnivora, son masas compactas de pared gruesa. Esos esclerocios se forman de cordones miceliales, seguidamente muerta la planta, las células se dividen, ensanchan y desarrollan.
Estos esclerocios son pequeños (1 a 3 mm de diámetro), simples o en cadena, redondos a irregulares; por lo general, toman la forma del espacio poroso donde se forman; inicialmente, son blancos tornándose marones y negros con la edad. Los esclerocios acceden al hongo subsistir en suelos plantados o en barbecho por muchos años. A continuación, examine la morfología del patógeno.
 
Phymatotrichopsis omnivora. A figura cruciforme. B típica estera de conidias. C conidias sésil y unicelular. D conidióforo corto y grueso. E esclerocios formados sobre hoja de Mangifera indica. F crecimiento del hongo de peach root rot en la raíz y base del tallo.
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 5
 
10. Bioecologia
P. omnivora, parasíticamente no especializado sobrevive en el suelo por largos periodos de tiempo en ausencia de huésped, mediante esclerocios o por medio de rizomorfos o supervivencia saprofítica sobre tejido radicular invadido durante la fase patogénica. Esencialmente, puede colonizar muchos sustratos y puede tolerar cambios amplios de ambiente, diferentes tipos de suelo (textura media) con pH (4-8), alta humedad, moderado contenido de materia orgánica, altitud por encima de 4 m.s.n.m o stress fisiológico inadecuado.
El hongo solo es activo durante los meses de invierno (de mayo a través de noviembre) sin embargo, el patógeno se puede aislar durante la fase de latencia por medio del micelio que coloniza raíces de árboles infectados; también, puede dispersarse de un árbol a otro dentro huerto de frutales, gracias a el empalme del sistema radical de árboles adyacentes.
El patógeno ataca al huésped a temperaturas del suelo relativamente altas (óptima 12º C), normalmente entre 15 a 37 °C. A todo ello, las observaciones determinan que el desarrollo de los rizomorfos es directamente proporcional al contenido de humedad en el suelo; sin embargo, pueden sobrevivir por mucho tiempo cuando están adaptados a su medio original. Es necesario comprender el efecto de la humedad del suelo en la prevalencia de la enfermedad. Así como, estudiar la supervivencia de los esclerocios y filamentos del hongo en suelos sometidos a ciclos de humedad y desecación durante todo el año.
Los esclerocios germinan y producen un micelio blanco que invade los tejidos de las raíces, inclusive raíces de plantas adyacentes. Estas hifas al establecer contacto con las raíces penetran directamente los tejidos para causar la infección de la corteza y atacar el sistema vascular, disminuyendo el movimiento del agua hacia la planta, esto provoca el marchitamiento del huésped debido a la extracción de nutrientes y prolonga su nutrición aun después de la muerte del huésped.
La mayor incidencia de la enfermedad se produce cuando las temperaturas del aire (27 C) y del suelo son altas. En condiciones ambientales adversas el hongo sobrevive en las raíces de la vegetación nativa (asintomáticas), dentro de la semilla o en madera de cultivos perennes o en restos del cultivo o mediante esclerocios localizados en el suelo en los primeros 0.3 a 1 m de profundidad,
La dispersión del hongo en huertos de Passiflora edulis, Passiflora quadrangularis y Prunus persica se realiza primero en pequeños puntos y más tarde se dispersa dentro y entre las hileras hasta causar el decaimiento o muerte de las plantas.
La enfermedad progresa de manera lenta en plantas que crecen en terreno montañoso, parcialmente elevado; con frecuencia, se puede observar las raíces de color marrón y podrido y desarrollo de una lesión rojiza alrededor del tronco cerca del suelo en la línea de árboles muertos; seguidamente se producen los rizomorfos en la superficie de las raíces infectadas.
Por otra parte, pueden pasar muchos años para que los árboles desarrollen un sistema radicular lo suficientemente profundo para encontrarse con las estructuras del hongo. Esto explica por qué muchas plantas viven durante años antes de sucumbir a la enfermedad. La propagación natural de PRR es un proceso relativamente lento a través del crecimiento del hongo al cruzar el suelo de una planta huésped a otra y enmarañar las raíces de la extraordinaria y disímil vida vegetal de la tierra.
La dispersión del hongo puede ser ayudada por las actividades agrícolas al mover tierra infectada o lluvias. Por cierto, Yang et al, (2014) examinaron el monitoreo del progreso de PRR mediante imágenes multiespectrales y observaciones durante un ciclo de siembra de algodón. Ambas imágenes mostraron que la enfermedad se expandió en diferentes patrones y tasas por encima del ciclo de crecimiento.
Evidencias demuestran que los aislamientos de P. omnivora no son específicos. Así tenemos, cepa que infecta Prunus persica (Colonia Tovar-Aragua, 1978, 2014 y 2016) es virulenta en Musa × paradisiaca, Zea mays, Mangifera indica y plantas ornamentales.
Cepa proveniente de semillas de Zea mays (Pioneer Sementes de Milho Híbrido- importados de Brasil, 2006) afectó plántulas de Zea mays, Musa × paradisiaca, Citrus sinensis y Sorghum bicolor. Al mismo tiempo, se aisló el hongo de plántulas de Prunus persica (del Jarillo-Miranda llevadas al Municipio Libertador- Mérida, 2000), resultando virulento en plántulas de Zea mays, Mangifera indica, y Sorghum bicolor.
Para coadyuvar a la toma de decisiones en las acciones de respuesta, se realizaron análisis microbiológicos de dos lotes de semillas de Zea mays (Yaracuy, 2010). Provenientes: 1.- Silos Corporación Agrícola de abastecimiento y Servicio Agrícola (CASA)-Urachiche. 2.- Parcelas ubicados en los Municipios Bruzual, Peña, Manuel Monge, Nirgua, San Felipe y Urachiche. La evaluación de estas semillas en cama de crecimiento permitió identificar 13 aislados fúngicos y se caracterizaron por estructuras reproductivas especializadas (hifas, esporas asexuales, y conidióforo) y se clasificaron en géneros como: Aspergillus, Rhizoctonia, Fusarium, Cephalosporium, Acremonium, Phymatotrichopsis, Penicillum, Cladosporium, Geotrichum, Chrysonilia, Curvularia, Diplodia, Alternaria. La presencia de estos hongos en semillas puede contribuir a su dispersión geográfica y mantenimiento en zonas contaminadas.
La realidad del acarreo de patógenos y dispersión de enfermedades por la semilla estriban de una serie de factores bióticos y abióticos. En adición, las causas de transmisión de patógenos crecen en la medida en que el inóculo se sitúe más internamente en la semilla. P. omnivora es difícil de aislar desde plantas infectadas; por consiguiente, se requiere el uso de métodos efectivos para la detección precisa a partir de muestras de plantas sintomáticas y asintomáticas para el diagnóstico de la enfermedad e identificación del patógeno.
La ausencia de un medio de cultivo específico y el crecimiento extensivo de saprobios secundarios dificultan el aislamiento de P. omnivora; por lo tanto, Arifa et al, (2013) desarrollaron un método basado en multigénica utilizando reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real y RAZOR EX BioDetection System para la detección del patógeno.
Continuando con la actividad experimental, durante el periodo lluvioso de 2013, se aisló una cepa virulenta de P. omnivora de semilla de Mangifera indica y Prunus persica comprobándose su alto nivel de patogenicidad en plántulas de Zea mays.
Asisto al acercamiento y a la comprobación de las teorías elaboradas verificándolas con los datos de la realidad del agente causal, apunto la expresión genética al responder a su ambiente adquirido mediante el proceso evolutivo en su disputa por la sobrevivencia. Tal proceso permite que P. omnivora posea características morfo-fisiológicas más complejas. Por ello, ha logrado sobrevivir en ambientes con mayor variabilidad, logrando un impacto económico, aunado a la amplia gama de huéspedes susceptibles, y su múltiple área de distribución geográfica.
Bajo condiciones naturales, P omnivora, interactúa con una compleja comunidad microbiana: Penicillum, Sclerotium, Rhizopus, Acremonium, Fusarium, y Aspergillus. Su abundancia relativa permitió valorar la competición entre estos hongos en el suelo. Los resultados fueron muy explicativos: P. omnivora creció lentamente, perdió su habilidad competitiva saprofítica y fuerza invasiva en la superficie del suelo, frente a sus competidores.
De igual manera, decreció su habilidad de competición para la colonización de la materia orgánica. Es razonable, dicha colonización depende del nivel de población del hongo en el suelo, vigor de los propágulos, ambiente y nivel de reservas nutritivas. De hecho, tras la competencia microbiana el hongo sobrevive pocas semanas, aunque pueden brotar plantas sintomáticas (rápida marchites e inevitable muerte) y asintomáticas, durante los meses calurosos. Este tipo de desarrollo de P. omnivora no puede ser confundido con otros hongos que crecen sobre la superficie del suelo o en la hojarasca en descomposición, por lo que su observación en el campo no debe ser utilizado para el diagnóstico definitivo.
No es fiable aislar a P. omnivora de plantas o suelos infectados; los medios de cultivo parcialmente selectivos y adictivos reducen el crecimiento del patógeno y pueden introducir un sesgo en los análisis. En este sentido, sería útil usar una medida confiable sin prejuicios que requiera de un aislamiento sistemático, con variados medios de cultivos que arropen las diferentes naturalezas del patógeno presente en su hábitat.
En la reciente investigación, ahora, se aprecia el mecanismo de competencia directa entre P. omnivora y Fusarium spp. La evaluación del crecimiento y viabilidad y evaluación de cada una de las cepas, se realizó mediante medio de cultivo con base a zanahoria, evaluación establecida en dos etapas y temperaturas severas.
El enfrentamiento, a los ocho días, estuvo determinado por numerosas macro y micro conidias y micelio aéreo abundante de Fusarium; en comparación, P. omnivora mostró una fuerte repuesta al reducir la velocidad de crecimiento, escaso micelio, anastomosis y presencia de esclerocios.
Se notó, a los 16 días, desintegración gradual de micro y macro conidias de Fusarium; en lo tocante a, P. omnivora evidencio subsistencia, representada en retazos de hifas gruesas, gran cantidad de esclerocios; pequeños y de color negro y masas ovales en las células fúngicas (Bulbil= bulbus) capaces de germinar, similar a un esclerocio, de forma variable, algunas son masa espesa de células homogéneas distinguirse de las adyacentes. Por ende, es la morfología microscópica típica de la clase Hyphomycetes del filo Deuteromycota.
¡Simplifiquemos! Esto significa una estrategia extrema de supervivencia debido al agotamiento de los alimentos requeridos, espacio, libertad (derecho al poder de la individualidad), pobre poder de competencia o uno o más metabolitos excretados (enzimas hidrolíticas, metabolitos secundarios volátiles y pequeñas moléculas tóxicas) por Fusarium. Ambos ejercieron su acción mediante un comportamiento desigual ante un mismo requerimiento. Lo que quiere decir que P. omnivora produce células inactivas y altamente resistentes para preservar el material genético de la célula en tiempos de excesivo estrés.
El comportamiento de P. omnivora es de origen innato “instinto”. Su nivel de complejidad, le permite adoptar estrategias eficaces para elaborar respuestas espontáneas heredadas; no atribuibles directamente al ambiente, que controlan tanto las variaciones que ocurren en el interior y las originadas en su ambiente; comportamiento, cuya función es la supervivencia y perpetuación de la especie.
 
11. Toxicidad y Patología
Varios modelos, incluyendo sistemas in vivo, ex vivo, o in vitro, han sido utilizados para estudiar las enfermedades fúngicas. Todos estos modelos tienen restricciones, pero son apropiados para concebir hipótesis asequible. La esencia es optar por un modelo simple que pueda acercarse a la propuesta científica, sin ignorar los atributos de la biología.
De acuerdo con este punto de vista, en abril del 2005, se diseñó un experimento para responder a la pregunta de si ¿P. omnivora es un agente etiológico micótico? El aislado, cultivo a partir de punta de hifa, utilizado en este ensayo proviene de muestras de maíz colectas en el municipio Julián Mellado-El Sombrero, Guárico. La hipótesis experimental se probó en ratones albinos NIH, ambos sexos, quienes, se les administró una dosis de 7 g / d, surgida al incorporar una suspensión de 5 g / ml de micelio a 1 kg de alimento comercial (Agribrands, Purina-Venezuela, Conejin).
Se realizaron observaciones clínicas diarias y de comportamiento, así como registro del peso corporal. Se registró muertes (tpo. latencia entre 40-60 h) y manifestaciones clínicas especifica. Se detectó anormalidades en la inspección anatomopatológico de los órganos estudiados. Se obtuvo un recobrado del hongo en el tejido cutáneo. Se observaron cambios relevantes en el sistema nervioso, actividad y coordinación motora, patrón de conducta, además de inapetencia, vómito, polidipsia, prurito, aborto, ictericia, canibalismo, sangre fresca a nivel anal y disminución del peso. El estudio histopatológico mostró una hemorragia del miocardio (congestión de hígado, pulmones y riñón) enteritis, congestión y necrosis del intestino delgado. Este experimento, realizado en ratones, demostró que la cepa del patógeno produce efectos tóxicos de tipo agudo en los animales probados. Seguidamente, observe el diagrama que examina la capacidad infectiva de P. omnivora en ratones.
 
Evaluación de la capacidad infectiva de Phymatotrichopsis omnivora a partir de aislamiento de origen vegetal en ratones.
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 6
 
12. Infección Cutánea
A la mitad del ensayo anterior, los copartícipes experimentaron una sensación incómoda en la piel que conlleva un deseo de rascar la parte en cuestión. Una vez producido el incidente, se llevó a cabo el proceso de evaluación clínica.
El material para el estudio se obtuvo en forma adecuada de la lesión clínica con una hoja de bisturí Nº 11. Se usaron dos muestras independientes y los métodos de examen microscópico directo, portaobjeto con solución aclarante (HOH 10%), y de cultivo (PDA) agar papa dextrosa a 28º C. EL diagnóstico definitivo se apoyó sólo en las características macroscópicas, microscópicas y fisiológicas del microorganismo. Se concluye que: Phymatotrichopsis omnivora se aisló en la microbiota de los individuos analizados. Habida cuenta de esta investigación, se procesó de nuevo, toda la información disponible sobre este asunto.
Esto a su vez propició un enfoque de valorar habitantes del municipio Camatagua-Aragua (2006) que describían un cuadro clínico en lo que estaba involucrada la piel. El diagnóstico micológico partiendo de una sospecha clínica, se fundamentó con la toma de muestras a partir de la lesión, correcto manejo para mantener la viabilidad del agente etiológico y evitar contaminaciones en su transporte y procesamiento la siembra de la misma en PDA y a temperatura adecuada, así como la identificación del aislamiento.
El análisis de los resultados de este estudio sobre la prevalencia de la sensibilización y de la sintomatología clínica de tipo alérgico, indican y; por consiguiente, causa de salpullido fúngico producida por Phymatotrichopsis omnivora.
En realidad, el hongo se había aislado e identificado en huertos de Mangifera indica, Cucurbita moschata, Carica papaya y Cucumis melo en esa localidad.
Al propio tiempo, se envió un informe a la Dirección de Corporación de Salud Corposalud-Aragua, Maracay, el 14 de febrero 2006, para valorar las consideraciones respectivas acerca de la investigación y aplicar el tratamiento adecuado. Incluso El Nacionalista, a través de la Prensa-Unerg (14 febrero 2006) incluyó una amplia crónica que recogió el hallazgo. Cabe mencionar que esta valoración clínica se realizó con la asesoría del personal del área de salud (Hospital del Sur Camatagua-Aragua).
Este acierto tuvo claras discrepancias para las estrategias de control, centradas en muchos riesgos sanitarios, frecuentes y muy expansivos. Encima, las causas atípicas pero muy palpables del cuadro clínico se subestimaron más todavía. Por tanto, doy a conocer que P. omnivora tiene capacidad genética para producir metabolitos secundarios tóxicos denominado micotoxina con la consecuente posibilidad de producir micotoxicosis en animales y humanos.
Es preciso señalar, no obstante, que surgió un hecho inesperado que cambió el rumbo de la investigación. Mi frecuente exposición a Phymatotrichopsis omnivora, parte esencial del proceso biunívoco, ¡Jamás lo hubiera imaginado!, Percibí sensaciones producidas por causas de una mayor incidencia de una afección. Desde un punto de vista netamente pragmático, un hormigueo o irritación de la piel que me provocaba el deseo de rascar la zona afectada. ¿Esto sucedió en la realidad? Al manipular las cepas aisladas de Prunus persica y Mangifera indica y a su vez, someter el cuerpo vegetativo del patógeno a la presencia de un factor externo al sustrato para que ejerciera una influencia negativa sobre su desarrollo óptimo. Por consecuencia; se establece, sin lugar a duda, una conexión entre estrés, desarrollo, cambio metabólico mediante la liberación de compuestos volátiles y su posible relación alérgica, reconocimiento de esta propiedad como propiedad característica del hongo.
Este antecedente permite documentar la presencia de un agente biológico asociado a efectos concretos. La presencia de P. omnivora en el campo es ineludible; sus propágulos perduran año tras año en el suelo, rastrojo o suspendidos en el aire, siendo trasladados por el hombre, agua, viento, e insectos. Tras, la infección acrecienta las posibilidades del crecimiento del hongo en el campo y la posterior generación de sustancias biológicamente activas. Es significativo examinar la cadena de infección, que describen los pasos en la transmisión del hongo: proliferación, liberación al ambiente y contacto con el humano.
¿Qué sabemos sobre este tema? No hay evidencia científica acerca de la actividad metabólica de P. omnivora. Aunado a la revisión que no aborda los efectos nocivos de las micotoxinas en la salud humana, empero, por ser éstos muchas veces indeterminados, los resultados de la investigación en animales ayudan a comprender los posibles efectos en el ser humano.
¿Y qué problema hay? Las micotoxinas pueden ocasionar en el hombre o en animales las llamadas micotoxicosis, o sea, intoxicaciones agudas a corto plazo o crónicas, con secuelas teratogénicos, carcinogénicos y mutagénicos. Es básico, para suprimir riesgos, la detección e identificación de las micotoxinas porque la presencia del hongo no necesariamente implica la producción de las mismas; aunque el hongo haya desaparecido, no existe evidencia suficiente para asegurar que la micotoxina no esté presente en el producto.
 
13. Antibiograma
De lo anteriormente expuesto, se planteó aislar e identificar cepas de P. omnivora obtenidas de biopsia de piel y evaluar el grado de susceptibilidad al Fluconazol (Concedido por la Dirección de Corposalud, Aragua 2006) in vitro, de las misma. Para la identificación se usó el medio APD. Se determinó la susceptibilidad a Fluconazol por el método Kirby-Bauer. La interpretación de los resultados obtenidos permitió señalar que la cepa presento sensibilidad disminuida al Fluconazol.
 
14. Genética
Los estudios asociados a la naturaleza genética de P. omnivora no abundan en la literatura revisada. Sin embargo, se ha reportado, experimentalmente la presencia de haploide, diploide, aneuploides y otros raros núcleos poliploides en la multinucleada célula micelial y la migración de estos a través del poro central de la hifa, anastomosis y diferentes cepas (Hosford & Gries, 1966, Macmil, 2009). A su vez, uno, dos o raramente tres núcleos migran hacia la vesícula para formar conidios o desde la hifa a los conidióforos y de allí a los conidios; lo que podría facilitar aún más el ciclo parasexual, dando lugar a una variabilidad significativa en P. omnivora (Hosford et al, 1966).
Las poblaciones de P. omnivora sujetan una versatilidad estimable en lo relativo al vigor del inóculo que las componen. La estructura poblacional y distribución diversidad genética del hongo son útiles para caracterizar la variabilidad patogénica entre cepas y rasgos complejos. Los datos de todo el genoma también permiten comprender la epidemiología, la importancia de los diferentes mecanismos de generación de diversidad genética y arrojar luz sobre la historia evolutiva del hongo en el ambiente productivo y predecir el potencial de evolución con el huésped.
Para responder a esta inquietud, se exploró la experiencia adquirida, que describe las circunstancias de la investigación en curso. En este contexto, plantas enfermas con síntomas de PRR fueron colectadas en diversas zonas geográficas, así como de lesiones en la piel de ratas (ingestión de alimento contaminado por el patógeno) y capa externa de la piel en humanos.
En cada aislamiento se utilizó cultivo trampa, la técnica punta de hifa y conservación en arena estéril a baja temperatura, más aún, se multiplicó el inóculo empleando The technique corn-sand medium y luego se evaluó la capacidad patogénica sobre plántulas de maíz usando una mezcla de sustrato.
La relevancia de este ensayo mostró alta capacidad patogénica, pero obedeciendo a su apariencia, en su fenotipo (aspecto físico), ¿plasticidad fenotípica? Fenotipos idénticos mostraron diferente grado de patogenicidad, ¿efecto gen? Esta variabilidad genética tan amplia puede ser debida a que los genotipos no son iguales; producto de la recombinación o mutación.
Es la forma en que P. omnivora transmite de generación en generación la información que le permite ser exitoso y sobrevivir como especie, al reproducirse eficientemente a lo largo de los tiempos, como consecuencia de estos cambios, el hongo sufre modificaciones y se transforma en otra variante o bien se subdivide en grupo aislado que puede convertirse en cepas nuevas, diferente de la original ¿fenotipo mutante? Tesoro Genético
Creo que es necesario adelantar investigaciones en in vivo e in vitro para constatar si el hongo es o no capaz de mutar a corto plazo e infectar otras plantas y también, si es posible estudiar algunos de sus efectos sobre el ambiente físico.
En el presente caso se debe dar respuesta a las siguientes inquietudes:
  1. ¿Se han originado nuevas entradas en las unidades biológicas?
  2. ¿Cómo se drena la variación del patógeno en el tiempo?
  3. ¿Existen grupos de virulencia típica que representan a la población?
  4. ¿Hay señal sobre la tasa de virulencia en la población del patógeno?
  5. ¿cuál es su magnitud, distribución y dinámica?
  6. ¿cuáles han sido los centros de origen y diversificación?
  7. ¿Genéticamente, la población del patógeno está integrada en área de cultivo?
Inmediatamente se muestran: hifas anastomosadas, fenómeno de la Bulbilosis, y rizomorfos de P. omnivora
 
Phymatotrichopsis omnivora. A célula micelial multinucleada. B y C hifas del micelio anastomosadas. D bulbilo. E rizomorfo creciendo en agar harina de carne. F bifurcaciones en ángulo recto en la hifa lateral.
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 7
 
15. Ciclo de Enfermedad
El inóculo, que puede consistir de rizomorfos, conidias liberadas de la estera y esclerocios inmersos en el suelo, o actividad micelial, gana entrada y establecimiento dentro de los tejidos del huésped mediante el proceso de infección. El patógeno se desarrolla en el interior del huésped y casualmente comienza a producir el inóculo nuevo, por consiguiente, a su tiempo y en su momento, se dispersa a nuevas zonas susceptibles para incoar nuevas infecciones. Generalmente, cuando la humedad del suelo es alta, seguidos de un periodo lluvioso. Las interacciones entre los organismos pueden ser de naturaleza muy diversa.
El modo de infección de P. omnivora, es poco conocido. En este propósito, Uppalapati et al, (2010) implican a las enzimas en la degradación de la pared celular; así como el papel que juegan el ácido jasmónico, etileno y vía flavonoides durante el desarrollo de la enfermedad, dejando implícito la posibilidad que el hongo suprima las defensas del huésped y fitoquímicas posterior al establecimiento de la infección.
Según Lyda (1978) los esclerocios del hongo acumulan glucógeno durante proceso de germinación, crecimiento y sobrevivencia bajo condiciones adversas. El glucógeno, sustancia relacionada con almidón y dextrina, es la reserva de hidratos de carbono más común en los hongos.
Por otro lado, hay evidencia que el cuerpo vegetativo de P. omnivora produce una toxina desconocida capaz de debilitar o matar las células, e invadir agresivamente córtex, endodermis, y periciclo (BCS. 2008). A parte, Macmil (2009) encontró proteínas de P. omnivora que, probablemente están involucradas en su supervivencia en suelos que contienen metal pesado calcáreo y en la exposición a toxinas vegetales y fungicidas. A continuación, se presenta el ciclo de la enfermedad y, posteriormente, otros aspectos fundamentales del patógeno.
 
Ciclo de enfermedad por Phymatotrichopsis omnivora
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 8
 
Phymatotrichopsis omnivora: Vectores con mayor incidencia en árboles enfermos y micelios blancos creciendo en su superficie A chilopia. B coleóptera. C larva de coleóptera colonizada por micelio del hongo. D maleza huésped asintomática con micelio blanco sobre tallo. E micelios blancos creciendo en tallo de Panicum maximum. F panoja atrofiada y emite barba en plántulas de Zea mays
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 9
 
Phymatotrichopsis omnivora. A masa oval de células fúngica-Bulbillus y perdida del resto de la hifa. B esclerocios inmersos en el medio. C aislado de semillas Prunus persica. D prueba antibiograma con Fluconazol.
Peach Root Rot - Phymatotrichopsis omnivora - Image 10
 
16. Alternativas de Control
En general, se puede decir que se desconocen métodos de control fiable y económico para PRR. No obstante, Streets & Bloss (1973) han investigado sobre productos químicos en un esfuerzo por contrarrestar la enfermedad y más reciente Lyda & Kenerley (1993). Hasta ahora, hay fungicidas que son eficaces contra el patógeno (Streets et al, 1973; Rush, Lyda, & Gerik, 1984; Olsen, Hine & Dutt, 1988; Isakeit, 2006; Vargas, Contreras, Hernández & Martínez, 2006; Uppalapati, Young, Marek, & Mysore, 2010 y Appel & McBride, 2016). Al respecto, Smith & Cothren (1999) señalan que el P. omnivora forma esclerocios a 2 m en distribución vertical, pero que la mayor concentración se encuentra entre 10-40 cm de profundidad, los cuales le permiten escapar de la mayoría de antagonistas naturales y tratamientos químicos. Cabe agregar, que el uso de agentes químicos, influyen sobre el ambiente, aspecto económico y el grave tema de resistencia que es un signo heredable. Considero que la diversidad genética de los aislado de P. omnivora son un factor de sensibilidad para la aplicación de fungicidas.
Investigaciones recientes sobre la dispersión de la enfermedad en alfalfa mediante imágenes adquiridas con drones coinciden con los monitoreo hechos en campo, asimismo mostraron que las áreas enfermas se extendieron 110 pulg. / año. Los esfuerzos se centran en hacer recomendaciones en el uso de fungicidas en áreas específicas y concebir los cambios que ocurren en una planta antes de la aparición de los primeros síntomas de PRR (Mattupalli, 2016).
Se observa, claramente, que, para manejar la enfermedad, se debe diseñar un programa donde se considere la integración de todas las posibilidades de control para tender a un uso racional de los productos fitosanitarios, causando el mínimo impacto ambiental y económico y que los productos cosechados sean inocuos. Los controladores biológicos serían una herramienta utilizable y económicamente asequible que ha sido utilizada con éxito contra patógenos del suelo que afectan la agricultura comercial a gran escala (Pérez, Herrera & Samaniego, 1991; Yuan & Crawford, 1995 y Korsten et al, 1997).
Según López et al, 2015) cepas de Trichoderma spp., y Bacillus spp., mostraron un alto potencial antagónico para el control de PRR.
Al respecto, se analizó la capacidad antagónica y comportamiento de Trichoderma harzianum (proveedor bioinsumos agrícolas) mediante pruebas in vitro e in vivo contra P. omnivora. En el ensayo in vitro se evaluaron los criterios de porcentaje de inhibición del crecimiento micelial del patógeno. Los resultados obtenidos muestran tener antagonismo in vitro sobre el hongo. Por tanto, la prueba in vivo evidenció que T. harzianum inhibió los daños foliares de los árboles tratados.
Con el ánimo de incluir otras alternativas adicionales en el manejo de P. omnivora, se argumentó un ensayo consolidado, para evaluar in vitro e in vivo el mecanismo de acción de la Moringa oleifera (El aceite esencial tiene propiedades antifúngica) sobre el patógeno.
La investigación involucra pruebas de antagonismo in vitro, metabolitos secundarios liberados por las raíces, para evaluar el crecimiento y desarrollo micelial. De acuerdo a lo observado, preliminarmente, el exudado radicular evidenció una muy variada actividad antifúngica. Después de una serie exhaustiva de ejecuciones de ensayos previos in vivo, las experiencias se consideran prometedores, entre los aspectos básicos evaluados: cambios morfológicos en las plántulas, características de los aislados, y efectos del clima.
La alelopatía resulta muy difícil a nivel de campo, además de las variables biológicas, se adiciona el efecto que la rizósfera tiene sobre las moléculas trastocadas al ambiente, ya que la rizósfera desacelera el proceso de exudación, concentración, movilidad y composición química a causa de la relación con las sustancias exudadas (Colmenares, 1995).
Los patógenos de suelo comparten el ambiente con otros organismos y rivalizan con ellos por recursos. Se podría implementar estrategias para el control del patógeno mediante mecanismos de supresión con la anexión de compost al suelo, ya que tiene la propiedad de atraer microorganismos antagonistas de forma original debido a la naturaleza de los materiales de origen, o sea, un antagonismo por competencia por el sitio o a través de sustancias tóxicas. Cabe agregar que Chavez, Bloss, Boyle, & Gries (1976) apreciaron los efectos de la descomposición de recortes de guisante o cebada sobre PRR, durante cinco años, mediante, el cual, hallaron una reducción de la incidencia de root rot, atribuida a la germinación prematura de propágulos, sensibilidad de las hifas a los productos químicos liberados y competencia de la microflora en el suelo.
Es preciso referirse al uso inteligente de todos los recursos o métodos que el agricultor tiene disponibles para proteger sus cultivos del ataque del P. omnivora. No olvidemos, por otra parte, que la saprotrofia hace ineficaz la rotación de cultivos.
Por lo general, ninguna mejora genética se ha referido a especies de cultivos susceptibles al hongo. Se encuentra actualmente en estudio crear métodos y composiciones con el fin de producir plantas dicotiledóneas resistente a PRR, mediante la ingeniería metabólica de los flavonoides de la planta y biosíntesis de los isoflavonoides. Así como métodos para incrementar la síntesis y acumulación de medicarpin y/o 7,4'-dihidroxiflavona en plantas de alfalfa (Li et al, 2016).
 
17. Propuestas- P. omnivora
  1. Toma de decisión consciente y acertada.
  2. Integración armónica de un equipo interdisciplinario cualificado.
  3. Caracterización morfológica y molecular de las cepas del hongo.
  4. Epidemiologia y dimensión ecológica.
  5. Aislar el compuesto tóxico del hongo productor del mismo, esto significa identificar la toxina producida por P. omnivora.
  6. Caracterizar compuesto y método para su análisis. Caracterización físico-química. Metodología analítica adecuada para su identificación y cuantificación.
  7. Caracterización toxicológica del compuesto en diversos animales, cultivos celulares y tejido. Conocer la dosis letal media (LD50)
  8. Determinar los niveles de contaminación en alimentos.
  9. Investigar casos sospechosos en hombres y animales. Confirmación anatomopatológica e histológica.
  10. Inventario fitopatológico de las especies vegetales afectadas por PRR
  11. Progreso de la Enfermedad. Impacto y pérdidas que ocasiona. Naturaleza cíclica de la enfermedad.
  12. Manejo integrado de PRR. Revisar las medidas reguladoras gubernamentales y prácticas que dificultan la supervivencia y/o el daño, control fitogenético, favorecer el desarrollo de agentes biológicos, y promover el paradigma de educación para agricultores.
 
18. Conclusiones
Cuanto más miro, más enlaces descubro, la diversidad de P. omnivora esconde toda la variabilidad presente en un sitio determinado, por lo que suele disgregarse en una matriz de suelos calcáreos, franco arcillosos y alcalinos, aglutinado a las partículas y no al volumen interparticular del suelo, no distribuido al azar, sino que sigue un patrono espacial de agregados, a escalas desiguales que se intercalan y, que lo atraviesa de planta a planta, formando una curva plana, da vueltas alrededor de su centro alejándose cada vez más de él, a una distancia constante.
Yendo más lejos, el gran micelio es capaz de crecer dentro de los parches, reserva de metabolitos ricos en compuestos carbonatados liberados mediante volatizacion, lixiviación, desintegración de residuos vegetales y exudados radiculares. Por otra parte, una porción de carbono fijado por la fotosíntesis se libra en la rizósfera como carbono orgánico y crece poco a poco acorde se va desarrollando la planta, aparte de, las puntas de las raíces jóvenes, absorbe el calcio vía apoplasto; en consecuencia, la posición vertical del hongo en el suelo está asociada por la distribución espacial del sistema radicular y la zona donde se ubiquen los nutrientes.
Siguiendo este orden de ideas, los suelos arcillosos almacenan nutrientes si se aplica una gran cantidad de fertilizante en un momento dado el suelo lo asimila y luego lo va librando lentamente a través del tiempo. Los suelos calcáreos son pobres en el contenido de materia orgánica, pero contienen carbonato de calcio. Por otro lado, las partículas arcillo-húmicas suben el pH del suelo y la materia orgánica eleva la capacidad de intercambio catiónico y aumenta la disponibilidad de macro y micronutrientes y es una fuente de nutrimentos y energía para el patógeno.
Allende de su expresión genética explícita, el crecimiento del patógeno está limitado por un estallido que sigue inmediatamente a señales externas capaces de provocarle una reacción durante la interacción planta-hongo.
Además, existe el movimiento instintivo e inalterable, de origen hereditario, que se produce como respuesta a estímulos explícitos. Estas secuencias, afines con su movimiento, son alteraciones que generan una diversidad de estímulos químicos, captados por el patógeno a través de receptores sensoriales, para adaptarse al medio y sobrevivir, estableciéndose una clara correlación, movimiento de P. omnivora, al deslizarse, y unas raíces creciendo.
Sin lugar a dudas, la adaptación de P. omnivora es el efecto de la selección de rasgos en la población, que yacían en su época, y eran útiles a sus antepasados, si con ella se conseguía sobrevivir y reproducirlos dentro de la progenie, pues ostenta características específicas de su género, un micelio verdaderamente espectacular, capacitado para extender sus ramificaciones a gran velocidad, absorbe nutrientes por medio de un sinnúmero de filamentos unicelulares con el propósito de propagarse con la máxima rapidez y extensión aceptable, vinculo que se construye entre la distancia que recorre y el tiempo que invierte en ello, en efecto, el micelio normaliza la información entre el suelo, los nutrientes y las plantas y, como tal, es capaz de transferir la virulencia de una cepa diferente en una sola generación y, aún más, lucha con otros de su propia especie para su éxito reproductivo.
Conviene resaltar que las especies huéspedes de P. omnivora están conectadas por debajo del suelo, a través de sus conexiones de maraña de filamentos, la cual se vincula a la red existente y se interconecta entre sí al introducir inóculo a una localidad infectada, esta interconectividad permite que el micelio regule la comunidad de la rizósfera.
Lo curioso es un magnetismo significativo entre bifurca hifas de células pequeñas, exclusivo a célula micelial larga y multinucleada, a mi entender, un mecanismo típico de dominancia genética u obediencia. Siendo así, en esencia, echemos un vistazo a las estrategias de mejoramiento de especies susceptibles al patógeno para obtener tipos que liberen sustancias tóxicas en la red para dificultar el crecimiento del patógeno integrado a un sistema de clonamiento molecular para disminuir el grado de patogenicidad o mediante agentes de biocontrol. indudablemente, se busca establecer estrategias principales para manejar esta fitoepidemia, reduciendo la presión del inóculo inicial.
 
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Antonio Colmenares
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