Niveles de toxicidad para algunas micotoxinas

Existe un gran numero de referencias bibliográficas que nos refieren niveles de toxicidad para algunas micotoxinas en animales (17,6,19-22 y muchas otras más modernas, como ya veremos).
Sin embargo el problema es el de ir a encontrar los niveles más bajos que pueden causar trastornos y evidente que lo ideal seria el de tener los niveles de micotoxinas más bajos que causan problemas subclínicos en los animales. El tema es complicado y difícil visto que están varios factores en causa, entre los cuales unos de los más importantes son la especie animal, edad del animal, raza, sexo y duración del suministro, aparte de otras mencionadas en 9. Vamos pues a limitarnos a referir las concentraciones más bajas encontradas de algunas micotoxinas que han causado problemas en los animales.

Animal, raza, edad, peso vivo  >  concentración de micotoxina en el pienso en ppm (mg/Kg) o en ppb (microgramos/Kg)   >  duración del suministro  >  problemas (referencia bibliográfica).

1.1. - POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,075 a 0,675 ppm de aflatoxina B1  >   7 semanas  >  inhibición del desarrollo con las concentraciones más bajas, muertes con las concentraciones más altas (35).
2.- Pollitos de 1 a 7 días de vida  >  0,2 a 0,8 ppm    > 10 semanas  > inhibición del desarrollo con las concentraciones más bajas, lesiones hepáticas graves y muertes con las concentraciones más altas  (36).
3.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,5 ppm    >  3 semanas  >  atraso en crecimiento, hígado graso y aumentado de tamaño (37).
4.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,25 a 0,5 ppm  >  3 semanas > reducción de la ganancia de peso vivo, cambios macroscópicos en hígado y resistencia a la inmunización contra Pasteurella multocida (38)
5.- Pollitos de 1 día de vida  > 0,2 ppm   > 29 días y más  > susceptibilidad a la coccidiosis (Eimeria tenella), muertes debidas a la coccidiosis (39, 40).

1.2.- GALLINAS
1.- Gallinas  reproductoras  >  0,100 ppm de aflatoxina B1  >  6 semanas  >  cambios en el contenido de calcio y cenizas de la cáscara del huevo, problemas en el nacimiento de los pollos (41).
2.- Gallinas ponedoras  >  0,610 ppm  >  33 semanas  >  lesiones hepáticas, bajas de puesta y muertes (17).

1.3.- PATOS
1.- Patitos de 1 a 7 días de vida  >  0,3 a 0,6 ppm de aflatoxina B1 >  7-14 días  >  lesiones hepáticas y muertes (17)

1.4.- PAVOS
1.-  Pavitos de 14 días de vida  >  0,1 a 0,8 ppm de aflatoxina B1 >  35 días  > reducción de la ganancia de peso vivo, lesiones hepáticas  microscópicas (42).
2.-  Pavitos  >  0,5 ppm  > ?  > reduce significativamente la eficacia de la vacuna contra la enfermedad de Marek (43)

1.5.- CERDOS
1.- Lechones recién nacidos  >  0,23 ppm de aflatoxina B1  >  4 días  >  hígado friable, anemia, atraso en crecimiento (17).
2.-  Lechones de 4 a 6 semanas de vida  >  0,4 a 0,7 ppm  >  3 a 6 semanas > reducción del índice de crecimiento, hepatotoxicosis (17).
3.-  Lechones de 15 a 20 Kg peso vivo  >   0,4 a 0,8 ppm  >  9 semanas  >  susceptibilidad a la salmonellosis (17).
4.- Cerdas gestación y lactación  >  0,4 ppm aflatoxina B1 + 0,4 ppm aflatoxina G1  > periodo de gestación y lactación > problemas inmunotoxicológicos en lechones a los 25 días de vida (44).

1.- Vacas de 2 años de edad  >  2 – 2,4 ppm de aflatoxina B1 >  7 meses  > hepatotoxicosis, bajas en la producción de leche (17).

1.-  Terneros recién destetados  >  0,2 a 2,2 ppm de aflatoxina B1  >  16 semanas  > reducción del índice de crecimiento, lesiones hepáticas (17).
2.-  Novillos de 1 a 2 años de edad  >  0,5 a 0,7 ppm  > 20 semanas  >  lesiones hepáticas (17).

1.- Conejos   >   0,015 ppm de aflatoxina B1 >  ?  > problemas fisiológicos (45).
2.- Conejos  >  0,033 a 0,540 ppm  > ?  > anorexia, incoordinación, perdida de peso, tricofagia, lesiones hepáticas, congestión renal, esplénica y pulmonar, ictericia antes de morir, mortalidad elevada (46, 47).
3.- Conejos de 40 días de vida  >  0,050 ppm  > ?   >  problemas de enteritis mucoide, proliferación en hígado de Clostridium perfringens y Escherichia coli (48, 49).
4.- Conejos  >  0,1 a 0,15 ppm  >  5 semanas  >  reducción del consumo del alimento, disminución de la ganancia de peso vivo, mortalidad (45).  
5.- Conejos  >  0,1 ppm  >  17 días  > aumento en sangre de glucosa, urea, colesterol y bilirrubina. Hígado, riñones y corazón sufrieron necrosis y cambios degenerativos (50).
6.- Conejos  >   0,3 ppm   >  ?  >  hipertrofia de hígado y bazo, tendencia de los conejos a comerse el pelo (45).

2.- AFLATOXINA M1
1.- En vacas lecheras, la relación entre la aflatoxina B1 ingerida por vaca y por día y la aflatoxina M1 excretada en la leche no sigue una secuencia proporcional y linear con la dependencia en muchos casos de la raza de la vaca y otros factores. Por eso es necesario una interpolación para llegar a una recta de regresión con la que podremos decir que, para rangos de ingesta de aflatoxina B1 comprendidos entre 2 y 60 mg de aflatoxina B1/vaca/día, la concentración de aflatoxina M1 excretada en la leche puede variar entre 1 y 50 microgramos de aflatoxina M1/litro de leche, respectivamente (17).
La relación entre concentración de aflatoxina B1 en el alimento y aflatoxina M1 excretada en la leche, está en función de la cantidad de aflatoxina B1 ingerida/vaca/día, raza de la vaca y otros factores, así pues puede haber variaciones tan grandes como que, entre un rango de contaminación del alimento comprendido entre 16 y 9690 microgramos de aflatoxina B1/Kg de alimento (expresado sobre substancia seca), la concentración de aflatoxina M1 en la leche puede oscilar entre 0,01 y 20,2 microgramos de aflatoxina M1/litro de leche con una relación aflatoxina B1 en alimento/aflatoxina M1 en leche que puede oscilar entre 36 y 1600 (51). La vaca puede ya transformar aflatoxina B1 en aflatoxina M1 dentro de las 12 – 24 horas de ingestión del alimento contaminado.

3.1.- POLLOS
1.- Pollitos  >   0,140 ppm de ocratoxina A  >  ?   >  reducción de la ganancia de peso vivo, hígados y riñones pálidos, enteritis necrótica, mortalidad (52).
Nota: Esta baja concentración de ocratoxina A estuvo asociada a una contaminación en pienso con un tipo de microflora donde el 85% era Scopulariopsis spp. Este hongo puede provocar problemas de nefritis en pollos.
2.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,5 a 8 ppm  >  2-3  semanas  >  Para todas las concentraciones hubo una lentitud de crecimiento y reducción de la ganancia de peso vivo. Para las concentraciones más elevadas: el buche, páncreas, hígado y riñones estaban aumentados de tamaño y edematosos, el peso de la bolsa de Fabricio disminuido, mortalidad alta así como fragilidad ósea y aumento del tiempo de protombina y tiempo de recalcificación en sangre (53-57).
3.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,5 a 8 ppm  > 3 semanas  >  disminución del numero de leucocitos, linfocitopenia, problemas de inmunosupresión (58).
4.- Pollitos  >  0,2 a 16 ppm  >  ?  >  lentitud de crecimiento, índice de conversión alto, pigmentación deficiente, nefropatía (59).

3.2.- GALLINAS
1.- Pollitas blancas Leghorn de 1 día de vida  >  0,3 a 1 ppm de ocratoxina A  >  341 días  >  lesiones renales graves, cambios microscópicos en hígado, alteraciones histopatológicas (20).
2.- Gallinas ponedoras blancas Leghorn  >  0,5 a 1 ppm  >  ?  >  reducción de la producción de huevos, cáscaras de huevo manchadas, incremento de los niveles de ácido úrico en el suero (60).
3.-  Gallinas ponedoras blancas Leghorn de 26 semanas de vida  >  0,5 a 4 ppm  > 6 semanas  >  reducción en la producción de huevos, disminución del peso del huevo, disminución del consumo de pienso, disminución del  peso vivo, incremento del tiempo de protombina y reducción del total de proteína sérica (20).

3.3.- PATOS
1.- Patitos Khaki Campbell recién nacidos  >  2 ppm de ocratoxina A  >  18 días  > atrasos en crecimiento, aumentos de tamaño de hígado y riñones (61).

3.4.- PAVOS
1.- Pavitos recién nacidos  >  1 a 8 ppm de ocratoxina A  >  21 días  >  Para todas las concentraciones hubo atrasos en el crecimiento, aumentos del índice de conversión, aumentos de tamaño del proventrículo y molleja. Mortalidad elevada con las concentraciones de ocratoxina A más altas al igual que aumentos del consumo de agua y ácido úrico en plasma, leucocitopenia y linfocitopenia (62).

3.5.- CERDOS
1.- Cerdos, periodo de los 20 a 90 Kg peso vivo  >  0,2 a 4 ppm de ocratoxina A  >  3-4 meses  >  atraso en el crecimiento, aumento en el consumo de agua, lesiones renales detectables microscópicamente (20).
2.- Cerdos  >  1 ppm  >  3 meses  >  atraso en el crecimiento, lesiones y alteraciones renales (20).
3.- Cerdas jóvenes de 20 Kg peso vivo  >   2,5 ppm  >  35 días  >  problemas de inmunosupresión (63).

3.6.- TERNEROS
1.- Terneros Jersey de 1 mes de vida  >  6,5 a 130 ppm de ocratoxina A  >  30 días  >  problemas de poliuria, con las concentraciones mas bajas de ocratoxina A. Depresión, reducción de la ganancia de peso vivo y problemas de deshidratación con las concentraciones más altas de la micotoxina (20).

3.7.- CONEJOS
1.- Conejos jóvenes  >  10 ppm de ocratoxina A >  90 días  >  problemas de inmunosupresión (64).

3.8.- OVEJAS
1.- Ovejas  >  20 ppm de ocratoxina A  >  4 semanas  >  disminución significativa del consumo de pienso (65).

4.1.- POLLOS
1.- Pollitos recién nacidos  >  62,5 a 500 ppm de citrinina  >  3 semanas  >  aumento del tamaño de los riñones para todas las concentraciones de micotoxina. Una significativa disminución de la ganancia de peso vivo para la concentración más alta de micotoxina (23).
2.- Pollitos  >  30 a 260 ppm   >  ?  > atrasos en el crecimiento, aumento del consumo de agua, fue observado un aumento del tamaño de los riñones y del hígado con las concentraciones más altas de la micotoxina. (23).

4.2.- GALLINAS
1.- Gallinas ponedoras  >  0,100 ppm de citrinina  >  6 semanas  >  variaciones significativas en el contenido de calcio de la cáscara del huevo, alteraciones en el contenido de urea en sangre así como también en la actividad de la transaminasa glutámico oxalacética y la fosfatasa alcalina (66).
2.- Gallinas ponedoras  >  50 a 250 ppm  >  3 semanas > aparecimiento de heces liquidas a los tres días de comer los piensos contaminados (67).

4.3.- CERDOS
1.-  Cerdos de 30 kg de peso vivo  >  150 a 750 ppm de citrinina  >  70 días  >  significativa reducción del crecimiento, glucosuria, proteinuria y aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre, significativas alteraciones histopatológicas en riñones. Con la concentración más elevada de citrinina, los cerdos murieron en coma debido a insuficiencia renal grave. (23).
Nota: Estas concentraciones en pienso son calculadas de una forma muy aproximada visto que se basan en que los cerdos de 30 Kg ingirieron dosis diarias de 20, 40 y 100 mg de citrinina por Kg de peso vivo, durante 70 días (23).

4.4.- CONEJOS
1.- Los datos encontrados se basan en que dosis únicas de 125 a 150 mg de citrinina /Kg de peso vivo, provocaron a las 8 horas de ingestión problemas de diarreas y alteraciones patológicas en los riñones. Dosis múltiples correspondientes a 33,5 y 77 mg de citrinina /Kg de peso vivo, durante 7 días, provocaron alteraciones renales que consistieron en una suave degeneración y necrosis tubular (68).

5.1.- GALLINAS
1.- Gallinas ponedoras  >  0,100 ppm de patulina >  6 semanas  >  alteraciones en los contenidos de grasa y vitamina A en el hígado, concentración de calcio significativamente baja en la cáscara del huevo con problemas de deformaciones (66).

6.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,100 ppm de patulina + 0,100 ppm de aflatoxina B1  >  4 semanas  >  disminución de la ganancia de peso vivo, mortalidad significativa (70).

7.1.- POLLOS
1.- Pollitos  >  300 ppm de zearalenona  >  4 días  >  aumento de peso de la bolsa de Fabricio, gran numero de quistes en el tracto genital (71).

7.2. – PAVOS
1.- Pavos  >  300 ppm de zearalenona > 4 días  > gran dilatación de la cloaca (71).

7.3.- CERDAS
1.- Cerdas de 10 a 12 semanas de edad con un peso de 27 a 31 Kg  >  1 a 5 ppm de zearalenona  >  4 días y más  >  la concentración más baja de 1 ppm de zearalenona ya causa problemas de vulvovaginitis al 4ª día de consumo del alimento contaminado (72).
Nota: Parece ser que la ingesta diaria de zearalenona que puede causar problemas estrogénicos, se sitúa en 1 mg de zearalenona/cerda/día, por lo menos en cerdas jóvenes (130n). Así pues, piensos contaminados con 0,500 ppm y 0,335 ppm de zearalenona, podrán ya provocar problemas estrogénicos en cerdas en gestación que estén a consumir de 2 a 3 Kg de pienso por día. Para una cerda en lactación que este a consumir entre 5 y 6 Kg de pienso por día, unas contaminaciones de pienso correspondientes a 0,250 ppm  y 0,167 ppm de zearalenona, ya pueden causar problemas. Evidente que todo esto esta relacionado con la duración de la ingesta del alimento contaminado y la sensibilidad de las cerdas según la raza, pudiendo haber casos en donde estas concentraciones no afecten significativamente.
2.- Cerdas de 70 días de edad  >  1,5 a 2 ppm  >  al 7º día  >  dilataciones y enrojecimientos de vulva (73).

7.4.- CONEJOS
1.- Conejos de 4 meses de edad  >  0,5 a 1 ppm de zearalenona > 18 días  >  aumento de la ganancia de peso vivo y consumo de pienso, aumento del consumo de agua, alteraciones hepáticas y óseas (74).
2.- Conejos de 8 meses de edad  >  1 a 4 ppm   > 18 días  > disminución de la ganancia de peso vivo y consumo de pienso, disminución del consumo de agua, alteraciones histopatológicas en hígado, riñones, pulmón, corazón, glándulas suprarrenales, bazo y útero (74).
3.- Conejas New Zealand de 1,3 Kg de peso vivo  >  0,7 a 14 ppm  > 12 días  > con concentraciones de 7 y 14 ppm  hubo un considerable aumento del tamaño del útero (75)

7.5.- VACAS
1.- Vacas Holstein  >  25 a 100 ppm de zearalenona  >  42 días  >  problemas estrogénicos 1 semana después de la ingesta del alimento contaminado (71).

8.1.- POLLOS
1.- Pollitos machos de 6 días de vida  >  50 ppm de vomitoxina  > 6 días  >  solo algunas llagas en la boca pero muy ligeras (76,77).

14.8.2.- GALLINAS
1.-Gallinas ponedoras > 0,35 a 0,7 ppm de vomitoxina > 10 semanas > disminución del peso del huevo y deficiencias en la dureza de la cáscara (huevos blandos) (141).

8.3.-  CERDOS
1.- Cerdos  >  0,3 a 0,7 ppm de vomitoxina >  ?  > rechazo del pienso y reducción de la ganancia de peso vivo (22).
2.- Cerdos  >  0,7 a 3,5 ppm >  ?  > reducción del consumo de pienso diario, reducción de la ganancia de peso vivo. Para las concentraciones más altas de micotoxina, hubo un aumento de peso de peso del hígado y una disminución en las concentraciones de proteína y albúmina en el suero (78).

8.4.- VACAS
1.- Vacas lecheras Holstein   >  6 a 12 ppm de vomitoxina  >  10 semanas  >  con el nivel de micotoxina más bajo hubo una disminución  de la producción lechera y de la concentración de grasa en la leche (79).

8.5.- CONEJOS
1.-  Conejas inicio gestación  >  7,5 a 240 ppm de vomitoxina  >  30 días  >  para concentraciones de 120 y 240 ppm de vomitoxina hubo una disminución del consumo de pienso y de la ganancia de peso vivo, en los fetos hubo un 100% de incidencia de resorción. Para concentraciones de 30 y 60 ppm de vomitoxina hubo una disminución en el peso del feto (80).

9.1.- CERDOS
1.- Cerdos  >  1,8 ppm de vomitoxina + 0,250 ppm de zearalenona   >  ?   > rechazo del alimento (21).
2.- Cerdos  >  1,00 ppm + 0,175 ppm  >  ?  >  rechazo del alimento (21).
3.- Cerdos  >  0,040 a 0,060 ppm + 3,6 ppm   >  ?  >  rechazo del alimento y heces sanguinolentas (21).
4.- Cerdos  >  1 ppm + trazas >  ?  >  rechazo del alimento (21).

9.2.- VACAS
1.-  Vaca lechera  >  0,075 ppm de vomitoxina + 0,250 ppm de zearalenona  >  ?  >  disminución de la producción de leche, ulceraciones (21).

10.1.- POLLOS
1.-  Pollitos Hubbard recién nacidos  >  16 ppm de vomitoxina, 2,5 ppm de aflatoxina B1, 16 ppm de vomitoxina + 2,5 ppm de aflatoxina B1   >  3 semanas  >  la contaminación individual con aflatoxina disminuyo la ganancia de peso vivo e incremento el peso relativo del bazo, hígado y riñones, hubo hiperlipemia hepática y los niveles de proteína, albúmina y fósforo en el suero disminuyeron al igual que la actividad de la deshidrogenasa láctica.
La contaminación individual con vomitoxina provocó una reducción de la tasa de crecimiento, aumento del índice de conversión e incremento del peso relativo de la molleja, anemia y disminución de la actividad de la deshidrogenasa láctica y de los triglicérido en el suero.
La contaminación conjunta provoca los mismos problemas que anteriormente citamos pero con una mayor gravedad sin embargo parece ser que esta mayor gravedad no fue lo suficientemente significativa como para poder decir que la combinación de las dos micotoxinas represente una toxicidad sinérgica (81).

10.2.- CERDOS
1.- Lechones de 6 semanas de edad  >  3 ppm de vomitoxina, 3 ppm de aflatoxina B1, 3 ppm de vomitoxina + 3 ppm de aflatoxina B1  >  28 días  >  la contaminación individual con aflatoxina B1 y con las dos micotoxinas juntas, provocó una significativa reducción de la ganancia de peso vivo. Con la contaminación individual con vomitoxina ésta reducción fue muy ligera.
Las alteraciones enzimáticas fueron solo significativas en la contaminación individual con aflatoxina B1 y en la contaminación con las dos micotoxinas juntas (82).

11.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,2 a 4 ppm de toxina T-2  >  63 días  >  con contaminaciones de 0,4 ppm se desarrollaron lesiones en la boca. Con 4 ppm hubo una disminución de la ganancia de peso vivo y consumo de pienso (83).
2.- Pollitos de 1 día de vida  >  1 ppm  > 21 días  >  reducción de la ganancia de peso vivo (83).
3.- Pollitos de 1 día de vida  >  1 a 16 ppm  >  7 días  >  lesiones en el paladar y la lengua. Estas lesiones aumentaron significativamente cuando el consumo de pienso contaminado se prolongo hasta las tres semanas. Con contaminaciones de 2, 8 y 16 ppm se produjeron disturbios neurológicos graves (84).
4.- Pollos  >  0,5 a 1,25 ppm  >  ?  > reducción de la eficacia del coccidiostático lasalocida de sodio (85).

11.2.- GALLINAS
1.- Gallinas reproductoras  >  0,5 a 8 ppm de toxina T-2  >  3 semanas  >  con una contaminación de 0,5 ppm se desarrollaron lesiones orales. Con 2, 4 y 8 ppm fue afectada la capacidad de incubación y la fertilidad del huevo, hubo una disminución en el consumo de pienso, producción de huevos y espesor de la cáscara. Las lesiones orales con los dos niveles de contaminación más elevados aparecieron a las 2 semanas del suministro (86).
2.- Gallinas reproductoras  >   1 a 10 ppm  >  4 semanas  >  disminución en la producción de huevos  y en la capacidad de incubación y fertilidad (87).

11.3.- PAVOS
1.- Pavos de 8 días de vida  >  2 a 10 ppm de toxina T-2  >  4 semanas  >  la contaminación de 10 ppm provoco una marcada disminución del tamaño de la glándula del timo (88).

11.4.- CERDOS
1.- Lechones  >  1 a 8 ppm de toxina T-2  >  8 semanas  >  disminución del consumo de pienso y de  la ganancia de peso vivo (21).

11.5.- CONEJOS
1.- Conejas vírgenes   >  0,284 ppm de toxina T-2  >  4-7 semanas  >  peritonitis, pulmonía, problemas hepáticos, alteraciones enzimáticas, alteraciones de la función renal y de los ovarios, muertes (89).
2.- Conejas jóvenes  >  0,190 ppm  >  1 mes  > perturbaciones en la capacidad de secreción de la progesterona y un desarrollo anormal de cuerpos amarillos (45).

11.6.- VACAS
1.- Vacas Holstein preñadas >  50 ppm de toxina T-2  >  ?  > rechazo del alimento (21).

12.1.- NOVILHOS
1.- Novillos  >  0,076 ppm de toxina T-2 + 0,7 ppm de zearalenona  >  ?  >  heces sanguinolentas (21).
13.- TOXINA T-2, AFLATOXINA B1, TOXINA T-2 + AFLATOXINA B1

13.1.- POLLOS
1.- Pollitos Hubbard de 1 día de vida  >  4 ppm de toxina T-2, 2,5 ppm de aflatoxina B1, 4 ppm de toxina T-2 + 2,5 ppm de aflatoxina B1   >  3 semanas  >  la contaminación solo con toxina T-2 provoco lesiones orales, disminución de los niveles de proteína, albúmina, potasio y magnesio en el suero, hubo una disminución de la actividad de ciertas enzimas en el suero.
La contaminación solo con aflatoxina B1 provoco una reducción en la ganancia de peso vivo y alteraciones en los niveles de proteína, albúmina, glucosa, colesterol, calcio y magnesio en el suero y ciertas enzimas. Hubo un aumento del peso relativo del hígado, riñones, bazo, páncreas, proventrículo y corazón.
La contaminación con las dos micotoxinas, agrava substancialmente todos los trastornos anteriormente mencionados (90).     

14.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >   4 ppm de toxina T-2, 2 ppm de ocratoxina A, 4 ppm de toxina T-2 + 2 ppm de ocratoxina A  > en las contaminaciones con ocratoxina A y con la suma de las dos micotoxinas hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso. La contaminación solo con ocratoxina A provoco un aumento significativo del peso relativo del hígado, riñones, molleja y páncreas.
La contaminación con las dos micotoxinas aumento los efectos antes mencionados y redujo la ganancia de peso vivo y los niveles de proteína, la actividad de la deshidrogenasa láctica en el suero también se vio disminuida. La interacción entre estas dos micotoxinas, provoco una elevación en los niveles de triglicéridos en el suero y una disminución de la actividad de la gamma glutamil transferasa y calcio en el suero (91).

14.2.- CERDOS
1.- Cerdos híbridos en crecimiento  >  8 ppm de toxina T-2, 2,5 ppm de ocratoxina A, 8 ppm de toxina T-2 + 2,5 ppm de ocratoxina A  >  30 días  >  hubo una reducción del peso vivo y la ganancia de peso vivo para todas las contaminaciones, sin embargo la reducción fue mayor en la contaminación con las dos micotoxinas. El peso relativo del hígado disminuyo en la contaminación múltiple pero el peso relativo de los riñones aumento con la contaminación solo con ocratoxina A.
La contaminación solo con ocratoxina A disminuyo los niveles de  colesterol, fósforo inorgánico,  fosfatasa alcalina y hemoglobina en el suero, en cambio los niveles de creatinina y proteína aumentaron.
La contaminación solo con toxina T-2 disminuyo los valores de hemoglobina y de fosfatasa alcalina en el suero.
La contaminación con las dos micotoxinas agravo significativamente todos los efectos antes mencionados (92).

15.1.- POLLOS
1.-  Pollitos de 1 día de vida  >  4 ppm de toxina T-2, 16 ppm de vomitoxina, 4 ppm de toxina T-2 + 16 ppm de vomitoxina  >  3 semanas  > la contaminación con las dos micotoxinas provoco una reducción de la ganancia de peso vivo y del peso vivo final, sin embargo esta situación no fue prácticamente significativa cuando se utilizaron las dos contaminaciones por separado. Los problemas de lesiones orales que aparecieron con la contaminación solo con aflatoxina T-2, estuvieron incrementados con la contaminación múltiple.
Otros parámetros que prácticamente permanecieron inalterados con el uso de las contaminaciones por separado, fueron gravemente afectados cuando se utilizo la contaminación con las dos micotoxinas (93).

16.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  2,9 a 6,8 ppm de diacetoxiscirpenol  >  7 días  > mortalidad elevada, disminución de la ganancia de peso vivo y del consumo de pienso (21).
2.- Pollitos de 1 día de vida > 1-2 ppm > 3 semanas > lesiones orales y atrasos en crecimiento (142).

16.2.- GALLINAS
1.- Gallinas ponedoras > 2 ppm de diacetoxiscirpenol > 24 horas > lesiones orales, reducción de consumo de pienso y producción de huevos (143).
2.- Gallinas reproductoras de 50 semanas de vida > 0,5 ppm de diacetoxiscirpenol > 4 semanas  > disminución de la capacidad de incubación de huevos fértiles (144).

16.3.- CERDOS
1.- Cerdos  >  0,380 a 0,500 ppm de diacetoxiscirpenol >  ?  >  hemorragias  intestinales (21) 
2.-  Lechones  >  2 a 10 ppm  >  9 semanas  >  graves lesiones en la boca y disminución de la ganancia de peso vivo (21).
3.- Cerdos en crecimiento  >  2 a 9 ppm  > 9 semanas  > graves lesiones en la boca, disminución de la ganancia de peso vivo, trastornos intestinales (94).

17.1.- CERDOS
1.- Cerdos híbridos en crecimiento de 10 a 14 semanas de edad >  2 ppm de diacetoxiscirpenol, 2,5 ppm de aflatoxina B1, 2 ppm de diacetoxiscirpenol + 2,5 ppm de aflatoxina B1  >  28 días  >  hubo una disminución del peso vivo y de la ganancia de peso vivo en todas las contaminaciones pero más acentuada con la contaminación múltiple. Para la contaminación solo con aflatoxina B1 y con la suma de las dos micotoxinas hubo un aumento del peso relativo del hígado y del bazo.
La contaminación solo con aflatoxina B1 incremento los niveles de algunas enzimas en el suero al igual que de la hemoglobina y disminuyo el nivel de nitrógeno ureico y la capacidad de captación del hierro.
La contaminación solo con diacetoxiscirpenol disminuyo la capacidad de captación del hierro.
La contaminación múltiple agravo significativamente todos los trastornos anteriormente mencionados (95).  

18.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  6 ppm de diacetoxiscirpenol, 2 ppm de ocratoxina A, 6 ppm de diacetoxiscirpenol + 2 ppm de ocratoxina A  >  19 días  >  todas las contaminaciones provocaron una disminución del peso vivo. En la contaminación solo con diacetoxiscirpenol y en la contaminación múltiple  hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso.
La contaminación múltiple provoco un incremento del peso relativo del hígado y molleja y disminuyo la concentración de la proteína total y de la hemoglobina en el suero.
El 90% de los pollitos presentaron lesiones orales para todas las contaminaciones (96).

19.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida > 0,5 – 4 ppm de monoacetoxiscirpenol; 1-8 de triacetoxiscirpenol; 1-8 ppm de escirpentriol (contaminaciones individuales) > 21 días > lesiones orales ya patentes a la primera semana del consumo de alimento contaminado con 0,5 ppm de monoacetoxiscirpenol, 4 ppm de triacetoxiscirpenol y 2 ppm  de escirpentriol; anomalías graves en el emplume con 0,5 ppm de monoacetoxiscirpenol (plumas deshilachadas y con falta de entramado) (142,145)

19.2.- GALLINAS
1.- Gallinas ponedoras > 25 a 50 ppm de monoacetoxiscirpenol > 28 días > disminución del consumo de pienso, del peso vivo y una interrupción en la puesta de huevos (146)

20.1.- INTERACCION CON COCCIDIOSTATICOS.
Se han descrito varios casos de interacción entre toxina T-2 y coccidiostáticos ionóforos que son comúnmente adicionados en piensos en piensos de pollos, así pues:
1.- Con dietas conteniendo toxina T-2 y monensina de sodio la ganancia de peso vivo fue más baja que con dietas que contenían esos compuestos por separado (147). Pollos que consumían dietas conteniendo de 1 a 4 ppm de toxina T-2 suplementadas con 100 ppm de monensina de sodio fueron infectados experimentalmente con ocquistes de Eimeria tenella. Los grupos de pollos que estaban consumiendo pienso contaminado con 2 y 4 ppm de toxina T-2 tuvieron problemas de coccididiosis a pesar del pienso estar suplementado con monensina de sodio (147).
2.- En otra experiencia la LD50 de la narasina fue más baja (102 mg/Kg p.v) en dietas contaminadas con toxina T-2 en concentraciones del orden antes indicado que en dietas no contaminadas (176 mg/Kg p.v) (147).
3.- El efecto anticoccidiosico de lasalocida de sodio a 75 ppm fue reducido significativamente en gallos jóvenes que consumían un pienso contaminado con toxina T-2 a niveles de 0,5;1,25 y 6,0 ppm, estos gallos jóvenes fueron experimentalmente infectados con ocquistes de Eimeria tenella y Eimeria mitis (148).

20.3. - INTERACCION CON Salmonella spp
1.- Hubo un incremento significativo de la mortalidad en pollos que estaban a consumir dietas contaminadas con 16 ppm de toxina T-2 e infectados con Salmonella worthington, S.thompson, S.derby, S.typhimurium var. Copenhagen en comparación con los que  consumían  de dietas no contaminadas (grupo control) (149).

20.4.- INTERACCION CON LAS CONCENTRACIONES DE GRASA EN LA DIETA.
1.- Dietas contaminadas con 4 y 8 ppm de diacetoxiscirpenol durante 3 semanas provocaron en pollos una gran disminución del peso vivo cuando el pienso contenía un 12% de grasa en comparación con otras dietas contaminadas con las mismas concentraciones de micotoxina pero con un 6% de grasa. El incremento de la absorción micelar lipídica de la micotoxina cuando administrada con la dieta alta en el contenido graso puede ser probablemente una explicación al respecto (150).

21.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 2 días de vida  >  10 ppm de fumonisina B1  >  6 días  >  diarreas, disminución del peso vivo y de los pesos absolutos del hígado, bazo y bolsa de Fabricio, hubo una disminución de los niveles de triglicéridos, ácido úrico y de la actividad de la fosfatasa alcalina, lo niveles de la gamma-glutamil transferasa, aspartanoamino transferasa, deshidrogenasa láctica, creatinquinasa y colesterol aumentaron (97).
2.- Pollitos de 1 día de vida  >  75 a 525 ppm  >  21 días  >  con contaminaciones de 450 y 525 ppm hubo una disminución del consumo de pienso y la ganancia de peso vivo, los pesos relativos del riñón y del hígado aumentaron y los niveles de esfinganina libre y de esfinganina/esfingosina, aumentaron.
Con contaminaciones de 225 ppm fueron observadas lesiones histológicas en el hígado. Con contaminaciones de 75 ppm los pollitos se vieron fisiológicamente afectados y hubo un aumento en los niveles de esfinganina libre y de esfinganina/esfingosina (98).

21.2.- GALLINAS
1.- Gallinas ponedoras  >  8 a 16 ppm de fumonisina B1  >  ?  >  diarreas, bajas de puesta y mortalidad (99).

21.3.- CERDOS
1.- Cerdos machos castrados y cerdas  >  0,1 a 10 ppm de fumonisina B1  >  8 semanas  >  en general, la toxicidad de la fumonisina B1 fue más grave en  los cerdos machos que en las cerdas. Los machos que consumieron las dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron la ganancia de peso vivo en un 11 y 8% respectivamente. La contaminación más baja de 0,1 ppm provoco en los machos un crecimiento anormal durante las primeras 5 semanas, el consumo de pienso fue un poco más alto que el control durante las 4 primeras semanas pero después disminuyo en un 6-7% cada semana. Las contaminaciones con 1 y 10 ppm provocaron en los machos un aumento del colesterol a las dos semanas. En las hembras y con 1 ppm de fumonisina B1, los niveles de colesterol fueron elevados al final de la prueba. En los machos hubo una alteración de peso del páncreas y glándulas suprarrenales. Hubo un incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina (100).
2.- Cerdos  >  5 a 175 ppm (fumonisina B1 + fumonisina B2)  >  ?   > con la contaminación de 175 ppm hubo edema pulmonar. Con una contaminación de 23 ppm, hubo problemas de aumento de los niveles de algunas enzimas, daños en el hígado e incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina, esto último fue también observado de una forma significativa con la contaminación de 5 ppm (101).
3.-  Lechones de 12 a 16 Kg de peso vivo  >  200 ppm  >  ?  >  edema pulmonar, ictericia y necrosis hepatocelular (102).

21.4.- CABALLOS
1.-  Caballos (póneys)  >  44, 88 ppm y menos de 1 ppm de fumonisina B1  >  ?   >  a los 4 – 7 días y  para todas las concentraciones de micotoxina, hubo una disminución del consumo de pienso y los parámetros químicos del suero fueron marcadamente elevados. Al noveno día, un pony murió acusando encefalopatía y necrosis hepática. Al 45º día, fue muerto un pony (por el sistema de eutanasia) que también acuso  encefalomelacia y necrosis hepática. Con la contaminación más alta y al 75º día de inicio de la prueba, un pony murió con encefalomelacia y necrosis hepática. Al día 78º fue muerto un pony (por el sistema de eutanasia) que también acusaba los mismos problemas (103).
2.- Caballos  >   1 a 126 ppm (la mayor parte de las muestras tenían una medía de 10 ppm) >  7 a 35 días  > leucoencefalomelacia (104).
3.- Caballos (póneys)  >  menos de 1 ppm a 22 ppm  >  225 días  > la dieta con 22 ppm provoco la muerte de un pony por causa de la leucoencefalomelacia (105).
4.- Caballos (póneys)  >  8 ppm  >  180 días  >  después de matar  los póneys por el sistema de eutanasia, fueron observadas lesiones histopatológicas en el cerebro (105).

21.5.- CONEJOS
1.- Conejos adultos  >  2,4 a 16 ppm de fumonisina B1  >  4-5 días  >  letargia, anorexia, hubo un aumento de los parámetros químicos relacionados con el sistema hepático y renal, hubo lesiones hepáticas y renales, hubo un aumento de los niveles de esfinganina y esfingosina en hígado y riñones (106).
Nota: el articulo original refiere las dosis de fumonisina B1 suministradas al conejo diariamente y cita estos problemas que hemos referido, cuando los  suministros de micotoxina son de  0,15., 0,30., 0,50 y 1 mg de fumonisina B1/Kg de peso vivo/día. Para simular cual debería ser la contaminación de la micotoxina en pienso, hemos considerado un conejo con 2,4 Kg de peso vivo y con un consumo diario de 150 g/día, aproximadamente.

22.1.- POLLOS
1.- Pollitos recién nacidos  >  300 ppm de fumonisina B1, 5 ppm de toxina T-2, 15 ppm de vomitoxina, 300 ppm de fumonisina B1 + 5 ppm de toxina T-2, 300 ppm de fumonisina + 15 ppm de vomitoxina  >  19-21 días  > la ganancia de peso vivo se vio reducida en 18 a 20% para la contaminación solo con fumonisina B1, 18% para la de toxina T-2, 2% para la de vomitoxina, 32% para la combinación de fumonisina B1 y toxina T-2 y 19% para la combinación de fumonisina B1 y vomitoxina. La eficacia nutricional del pienso fue afectada preferentemente por la dieta con fumonisina B1, independientemente si existían o no las otras micotoxinas.
La mortalidad fue de un 15% para la contaminación conjunta con fumonisina B1 y toxina T-2. Los pesos relativos del hígado y riñones al igual que los niveles de colesterol en el suero, fueron aumentados  en especial por la dieta con fumonisina B1, independientemente si existían o no las otras micotoxinas.
El incremento de los niveles de actividad de ciertas enzimas fue provocado por la dieta con solo fumonisina B1 y por las dietas con la combinación de esta micotoxina con la toxina T-2 o con la vomitoxina (107).

23.1.- PAVOS
1.- Pavitos de 1 día de vida  >  75 ppm de fumonisina B1, 0,200 ppm de aflatoxina B1, 75 ppm de fumonisina B1 + 0,200 ppm de aflatoxina B1  >  21 días  >  la ganancia de peso vivo se vio reducida por la dieta solo con aflatoxina B1 y por la dieta con la combinación de fumonisina B1 y aflatoxina B1, al igual y de la misma forma el índice de conversión empeoro significativamente.
La dieta solo con fumonisina B1 provoco un incremento del peso relativo del hígado mientras que la dieta solo con aflatoxina B1 o en combinación con la fumonisina B1, incremento el peso del bazo.
La dieta solo con aflatoxina B1 y la que combina las dos micotoxinas, provoco una disminución de los niveles de albúmina, proteína total y colesterol en el suero.
La relación esfinganina/esfingosina en el suero fue incrementada por la dieta solo con fumonisina B1 y por la dieta con la combinación de las dos micotoxinas (108).  

24.1.- PAVOS
1.- Pavos Nicholas Large White hembras recién nacidos  >  300 ppm de fumonisina B1, 4 ppm de diacetoxiscirpenol, 3 ppm de ocratoxina A, 300 ppm de fumonisina B1 + 4 ppm de diacetoxiscirpenol, 300 ppm de fumonisina B1 + 3 ppm de ocratoxina A  >  3 semanas  >  la reducción de la ganancia de peso vivo fue 30% y 24% para la dieta con solo fumonisina B1, 30% para la dieta con diacetoxiscirpenol, 8% para la dieta con ocratoxina A, 46% para la dieta con fumonisina B1 y diacetoxiscirpenol y 37% para la dieta con fumonisina B1 y ocratoxina.
La eficacia nutricional del pienso fue afectada por todas las dietas contaminadas excepto para la dieta con solo fumonisina B1 que provoco una reducción del 24% en la ganancia de peso vivo.
El peso relativo del hígado fue aumentado significativamente por todas las dietas contaminadas, excepto por la que tenia solo diacetoxiscirpenol.
La concentración de colesterol en el suero disminuyo y las actividades de algunos enzimas aumentaron con la dieta que solo tenia fumonisina B1 y con la que tenía la combinación de fumonisina B1 y diacetoxiscirpenol, fumonisina B1 y ocratoxina A, así como algunos valores hematológicos estuvieron alterados (109).

25.1.- CONEJOS
1.- Conejos adultos  >  1 ppm de rubratoxina B  > 4 semanas  reducción del consumo de pienso en un 30%, aumento significativo del porcentaje de lípidos en el hígado y en los músculos, aumento muy significativo de la velocidad de sedimentación, el hígado presentaba una ligera hipertrofia con zonas hemorrágicas en conejos sacrificados al final de la prueba (45).

26.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  350 ppb de esterigmatocistina + 100 ppb de aflatoxina B1  >  4 semanas  >  disminución del peso vivo, índice de conversión deficiente,  mortalidad (110).
Nota: Después de las 4 semanas de consumir el alimento con micotoxinas los pollos consumieron alimento no contaminado durante 4 semanas.

27.1.- POLLOS
1.- Pollitos de 1 día de vida  >  0,850 ppm de ácido penicillico + 0,100 ppm de aflatoxina B1  >  4 semanas  > disminución del peso vivo, índice de conversión deficiente, mortalidad (110).
Nota: Después de las 4 semanas de consumir el alimento con micotoxinas, los pollos consumieron alimento no contaminado durante 4 semanas.


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