Argentina - Hallazgo científico sobre Tizón y Mancha Púrpura en soja

Fecha de publicación: 2/1/2018
Fuente: Juan Carlos Vaca, AgroVerdad

Una reciente investigación científica determinó que, contrario a lo que se consideraba, el agente causal del tizón de la hoja y la mancha púrpura de la soja no es un solo hongo (tradicionalmente, Cercospora kikuchii) sino al menos cuatro especies de ese género. Esto sugiere que existe una situación epidemiológica más grave de lo que hasta ahora se conocía y la razón por la cual la enfermedad crece en importancia en las últimas campañas.

Para la campaña en marcha, la recomendación es prestar atención a los primeros indicios de la enfermedad y estar atentos y asesorados respecto a las medidas de manejo más adecuadas sugeridas por los especialistas. De otra manera, se le permite a los patógenos varios ciclos reproductivos y de intercambio de genes, que adelantan mucho su capacidad de adaptación a las medidas de manejo presentes y futuras.

La anterior es una síntesis de algunos aspectos de una investigación interdisciplinaria, respecto a la cual produjo un trabajo el Lic. Eduardo Alejandro Guillin, del Instituto de Genética (IGEAF), CNIA – INTA Castelar. (Por su especificidad científica y técnica se recomienda acceder a los informes cientificos en idioma INGLÉS:

More Cercospora Species Infect Soybeans across the Americas than Meets the Eye

Genetic entanglement between Cercospora species associating soybean purple seed stain

No hay un único agente causal
El hallazgo debiera impulsar a tomar nota de él a las empresas que producen fungicidas y para el manejo integrado de enfermedades en soja, pues se ha modificado el concepto de una única medida de control. Esto es, los mejoradores y fungicidas deberán afrontar al menos cuatro especies, no una, y la generación rápida de resistencia. Además, aplicar tarde en el campo implicará permitir al patógeno varias generaciones con incremento de variabilidad por intercambio sexual, y por lo tanto darle mucha mayor oportunidad de adaptación en menos campañas.

La identificación de Cercospora kikuchii como único agente causal del tizón y la mancha púrpura de la semilla de la soja ha sido puesta en cuestión en los últimos tiempos. Estudios llevados adelante en Japón han mostrado que el tizón de la soja y la mancha púrpura pueden ser causadas por al menos dos especies diferentes de Cercospora. En consecuencia, los investigadores propusieron que su identificación comience a ser realizada a partir de otros caracteres, además de la procedencia (especie vegetal hospedante) y los síntomas de la enfermedad.

Un trabajo de tres países
Consecuentemente, se realizó un trabajo que involucró cuatro instituciones de tres países: INTA, Universidad de Buenos Aires, Universidad Viçosa de Brasil y Universidad de Arkansas, USA. Los resultados mostraron que existen en América al menos cuatro grupos de patógenos diferentes que, siguiendo la metodología tradicional hasta ahora se han identificado como Cercospora kikuchii. Estos resultados podrían ser la explicación de la dificultad encontrada para lograr genotipos tolerantes a la enfermedad, pues en realidad es más de uno el hongo a controlar, pudiendo tener, cada uno de estos hongos, comportamientos, ciclos de vida y/o de virulencia diferente.

Además –comenta Guillin- hemos encontrado que estos patógenos, cuya forma conocida de dispersión en el cultivo es asexual (poco variable), muestran una gran variabilidad genética y son capaces de un intercambio de genes muy intenso. Ésta gran variabilidad permite que el hongo se adapte muy rápidamente a diferentes medidas de control: detectamos, por ejemplo, una alta frecuencia de mutantes resistentes a benzimidazoles y estrobirulinas, lo que sugiere que estos patógenos se estarían adaptando rápidamente al control químico. La gran variabilidad explica también que no se logren cultivares resistentes, ya que no sólo las poblaciones del hongo son mixtas (más de un patógeno en cada lote) sino que además al intercambiar genes podrían incrementar su capacidad patogénica y su adaptación a posible tolerancia en los materiales comerciales y experimentales (las que utilizan los mejoradores para producir nuevas variedades).

Importancia del hallazgo científico
Al recibir el informe, Agroverdad solicitó un par de referencias, que fueron respondidas por Guillin.

-Para qué sirve haber hecho esta determinación?

  • Conocer que el patógeno que tiene gran variabilidad genética permite inferir que tiene gran capacidad de adaptación a distintas circunstancias.
  • Esta capacidad de adaptación de “Cercospora kikuchii” al ambiente, que genera la dificultad de su manejo, puede ser lo que esté pasando con muchos otros patógenos y cultivos.
  • Es un ejemplo de cómo algunos conceptos teóricos (variabilidad genética, teorías de formación de las especies) pueden aportar a situaciones prácticas y productivas.
  • En un contexto de reproducción sexual frecuente, estas mutaciones podrían esparcirse mucho más rápido que en organismos de reproducción predominantemente asexual.
  • Este panorama hace que la situación epidemiológica de la enfermedad cambie completamente. Dentro de la variación genética de estos patógenos se han detectado mutantes naturales con la mutación G143A en el gen de la citocromo oxidasa mitocondrial, que confiere resistencia a las estrobirulinas.
  • La enorme variabilidad registrada explica por qué es tan difícil encontrar resistencia genética contra este patógeno. Más aún, dada la variación geográfica detectada en el número y tipo de especies, es muy posible que la resistencia observada por ejemplo en USA (hay algún germoplasma de buen comportamiento) sea completamente inútil en Argentina.

-Con las conclusiones a que se ha arribado, ¿qué hacemos ahora, en el campo, concretamente?
La información es valiosa en primer lugar para los mejoradores, también es importante para las empresas que producen fungicidas y para el manejo integrado de enfermedades en soja, pues modifica el concepto de una única medida de control. Esto es, los mejoradores y fungicidas deberán afrontar al menos cuatro especies, no una, y la generación rápida de resistencia. Y por ejemplo, aplicar tarde en el campo implica permitir al patógeno varias generaciones con incremento de variabilidad por intercambio sexual, y por lo tanto darle mucha mayor oportunidad de adaptación en menos campañas.

 
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