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Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera

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El puerperio es un proceso fisiológico de modificaciones que ocurren en, útero, cervix, vagina, vulva y ovarios en la fase inmediata después del parto, cuando estos órganos se recuperan de las transformaciones sufridas durante la gestación y el parto y deben prepararse para una nueva gestación.

Malven (1984)"limitó la finalización del puerperio al primer estro pos parto en el que se puede restablecer la gestación. Para ello la involución anatómica e histológica uterina se debe haber completado y además el eje hipotálamo - hipófisis - gonadal debe funcionar normalmente para permitir: estro, ovulación, concepción, implantación, formación y persistencia del cuerpo lúteo de gestación y preñez a término". Este concepto tan amplio hay que tenerlo presente cuando uno pretende evaluar, diagnosticar, tratar y / o determinar la eficacia de un tratamiento durante el período puerperal.

En el desarrollo del puerperio fisiológico se identifica dos grandes fases:
 

Primera fase uterina pospartal o secundinación.

Esta primera fase uterina pospartal de secundinación (alumbramientos o deciduación), se puede considerar desde el punto de vista embriológico una vez que ha concluido, como la finalización verdadera del parto.

En la hembra bovina debido a que su placenta cotiledonaria requiere un esfuerzo expulsivo superior, la deciduación sucede normalmente durante algunas horas; por eso es difícil distinguir al principio con exactitud la eliminación placentaria fisiológica de la llamada retención de membranas fetales.
 

Mecanismo  fisiológico  del desprendimiento  de la placenta.

No se trata de un proceso  exclusivamente mecánico, dado que se inicia mucho tiempo antes del parto.

Durante la última fase de la gestación se produce un acumulo de colágeno en las carúnculas, las cuales tienden progresivamente a la fibrosis, esto sucede más en los márgenes de las criptas. Durante los últimos días que preceden al parto las vellosidades coriales se separan de las carúnculas, dejando un espacio libre cada vez más amplio  que cubre las dos superficies con un desprendimiento progresivo  entre la parte materna y fetal.

Otro factor que contribuye a la separación es la disminución progresiva del número de células epiteliales en cada cripta, comenzando por las criptas vecinas al pedúnculo de la carúncula.

Al mismo tiempo, hacia el fin de la gestación se verifican una serie de modificaciones hormonales, en particular aumento de estrógenos maternos y de glucocorticoides fetales, responsables de la imbibición de tejidos en general y en especial los placentarios, originando en consecuencia la retención hídrica y por lo tanto la relajación de las conexiones en la superficie del  placentoma.

El mecanismo de desprendimiento se inicia en el pre parto, alrededor del octavo mes de gestación y afecta principalmente la parte materna.

En la proximidad del parto las contracciones uterinas que a partir de la fase preparatoria se hacen más frecuentes, se acompañan de vasoconstricción la cual es responsable de una anemia parcial y necrosis del epitelio de la placenta.

Acompañan a esta necrosis la aparición de leucocitos y de células gigantes polímorfonucleares en gran cantidad. Durante el parto la alternancia entre las contracciones y las relajaciones del miometrio combinan fases de anemia y hiperemia unidas a tracciones sobre la conexión carúncula - cotiledón.

Inmediatamente en el pos parto la hemorragia consecuente con la ruptura del cordón umbilical provoca que las vellosidades coriales se aflojen y que se desprendan de las criptas del epitelio materno. En el pos parto las contracciones uterinas y la incipiente involución uterina producen una disminución en el volumen de los placentomas, con reducción del pedúnculo, con modificaciones alternas de la forma de las carúnculas y la ulterior separación - alargamiento de las criptas. Las membranas fetales se invaginan partir del apex del cuerno grávido y se inicia así la progresiva expulsión hacia el exterior.

Todo este complejo mecanismo se verifica y se completa en condiciones normales poco después de la expulsión del feto (dentro de las 6 horas del parto).

Hay que tener en cuenta que en la práctica clínica es la constatación de determinados síntomas clínicos los que nos orientan hacia un proceso normal o patológico, en este último  caso uno de ellos es el tiempo transcurrido entre la expulsión del feto y la eliminación de las secundinas. Los tiempos de secundinación fisiológica estudiados por distintos autores nos indican: Gotze (1955) para la raza overa negra 4 a 5 horas; Robin (1926) Panichi (1963), Salisbury Vandemark (1964) indican entre 4 a 6 horas; Benech (1952) entre 3 a 8 horas; Zerobin (1976) entre 2 a 8 horas; Rüsse y Grunert (1978) entre  ½  y 8 horas. En dos estudios hechos sobre tiempo de deciduación en la Clínica de Leipzig y por Bachillega - Boticelli (1970) se observa que entre el 91,2 y el 95,0 % de las hembras bovinas terminan su secundinación antes de las 6 horas.

Por lo tanto podemos decir que la eliminación  normal de la placenta sucede  en la hembra bovina después de las 6 horas de finalizado el período de expulsión; cuando suceden demoras en la secundinación ya clínicamente entramos en un puerperio patológico. Esto se debe a que los mecanismos de defensa presentes en el puerperio normal son demorados por la presencia de las membranas fetales adheridas.

A partir de la demora en la eliminación de las membranas fetales  se desencadena una serie de problemas a diversos niveles que inducen a un cuadro patológico de mayor o menor gravedad.
 

Puerperio propiamente dicho  

Se caracteriza por el regreso del útero a su condición normal pre gestacional,  esto ocurre por eliminación, disolución  y reabsorción decidual que determina evidentemente disminución del volumen del órgano. Se divide en tres sub fases:

a- Puerperio temprano: desde la eliminación de las secundinas hasta el día noveno, la regresión uterina está concluida, las barreras defensivas se han completado.

b- Puerperio clínico: hasta el día 21 por parto, el útero involuciona hasta aproximadamente el tamaño del órgano no grávido.

c- Puerperio  total: seis semanas pos parto, donde las modificaciones del endometrio causadas por la gestación ya no existen, se ha concluido la regeneración histológica completa.

 

Modificaciones que suceden durante el puerperio:

1.- Restablecimiento de la forma de la cervix.

2.- Involución uterina.

3.- Involución caruncular y reparación endometrial:

4.- Ciclo de eliminación de los loquios.

5.- Flora bacteriana, infección uterina y mecanismos de defensa.

6.- Reinicio de la ciclicidad.

 

1.- Restablecimiento de la forma del cervix.

La cervix es una barrera importante contra la invasión de bacterias desde el exterior hacia la cavidad uterina; por lo tanto es obvio que el cierre del canal cervical es necesario y la recuperación de su estructura después del parto debe ser rápida para que en breve tiempo se instaure una nueva gestación. Cuando este proceso es incompleto o se demora, como en el caso de retención de membranas fetales, se predispone el desarrollo de endometritis. Por lo tanto podemos asegurar que el cierre insuficiente de la cervix, lleva a infertilidad o a esterilidad en la hembra bovina.

Durante la preñez la cervix está firme y cerrada debido al alto contenido de tejido conjuntivo el cual esta distribuido y rodeado de grupos de células musculares lisas.

Poco tiempo antes del parto y durante el mismo el tejido conectivo de la cervix se remoldéa y pierde su fuerza de los cual resulta una cervix blanda con capacidad de dilatarse y acomodarse al feto cuando el útero se contrae.

Las contracciones uterinas están involucradas en el proceso de dilatación cervical durante el parto, e igualmente en el posparto esas contracciones uterinas son igualmente  fuertes y con mayor frecuencia. Después de un parto eutócico la frecuencia  de las contracciones uterinas decrece hasta no tener ninguna en el día 2  pos parto.

En vacas con RMF la frecuencia y amplitud de las contracciones uterinas permanecen altas por dos  o más días.  Uno podría pensar que la presencia de estas contracciones interfiere con el cierre del canal cervical.

La cervix muestra una gran actividad electromiográfica después del parto, la cual decrece  entre 48 y 72 horas después del parto (demostrado en ovejas). Las contracciones pos partales de la cervix influencian el diámetro cervical el cual puede indistintamente disminuir o aumentar. Hay solo un estudio que midió el cierre  cervical describiendo el proceso durante los primeros 10 días del posparto; se utilizó un forceps repetidamente en el tracto genital y se observó que la disminución del diámetro cervical iba de 25 cm a 5,2 cm, esta disminución se producen en los primeros dos días (Wehreden A, y col. 2003).

En otro estudio (Van Engelen, E. y col. 2007)  midió la cervix en vacas inducidas y con RMF; se controlaron a partir de la primer 1,4 hora de  expulsado el feto y hasta los tres días pos parto F. Se observo que al inicio de la experiencia la cervix tenía un diámetro de 6,2 (± 0,7) cm; a las 14,8 horas pos parto el diámetro era de 9,0 (±1,0) cm; a las 33,2 horas pos parto el diámetro era de 5,3(± 1,0) cm y a las 48 horas pos parto era de 2,0 a 9,0 cm. Una explicación de la disminución tan graden del diámetro cervical al inicio de la medición  seria dada por el colapso pasivo de las paredes flácidas del canal cervical, el cual no está ocupado ya por el feto.

Poco tiempo después del parto el canal cervical en caudal se distiende, esto es debido por aspiración de aire cuando la vaca está en posición parada. El aire es atrapado en la vagina y el útero y podría impedir el colapso cervical. Normalmente la vaca expele el aire por acción de las contracciones uterinas y la ayuda de la prensa abdominal, esto sucede rápidamente  más cuando la vaca esta en decúbito donde las contracciones abdominales pueden ser más fuertes. Esta expulsión de aire explicaría el diámetro de 6,0 cm. Algunos autores dan  un diámetro de 20 cm, pero  el uso reiterado del calibre para la medición y su introducción en vagina cuando la vaca esta parada causaría una aspiración de aire repentina, con el consiguiente aumento del diámetro en una estructura totalmente flácida.

Después del parto eutócico el útero está vacío, pero aún es grande en tamaño, entonce la placenta con sus placentotas aún intactos y pegados a la pared uterina se extiende desde el interior del útero por el canal cervical y cuelga por fuera de la vagina. Como la cavidad uterina decrece rápidamente en tamaño después de la expulsión fetal, la placenta está más en contacto con el cervix. La presencia de placenta forzaría a que la cervix aún blanda y relajada se abra para permitir la expulsión de las membranas fetales, esto es una suposición, hasta ahora no ha sido demostrado. 

Después el pasaje del feto la cervix se restablece y cuatro horas después  se puede palpar un conducto cervical que parece tener cierta forma anular.

A las 48 horas después pasan 1 a 2  dedos con cierta dificultad.

Las contracciones pos parto hacen que el lumen uterino se achique lo más posible, así se impide el prolapso uterino y una nueva aspiración de aire. Esta rápida reconstrucción del canal cervical contribuye en primer lugar a la protección de la mucosa uterina de las infecciones.

A partir de la expulsión del feto y las membranas fetales comienza a cerrarse el cuello uterino que sufrió durante el preparto y parto un proceso de relajación (acción hormonal) y dilatación (acción de las membranas su cuña hídrica y  el feto) durante los períodos de dilatación y expulsión. Este cierre en principio se produce por falta de un elemento que lo mantenga abierto; solo las membranas fetales mantendrán una cierta abertura hasta ser eliminadas.

La involución de la cervix es debido esencialmente a la reabsorción del edema tisular y a una reducción de los tejidos musculares.

La involución cervical se puede separar en varias etapas:

1. Entre las 4 y 16 horas pos parto se produce una reducción progresiva de la luz cervical.

2. Al segundo día pos parto se produjo una lenta reducción sin una reconstrucción de los anillos y sus pliegues, pero se nota a la palpación vaginal que está formado con una pequeña elevación anular en craneal, permitiendo e pasaje de  1 a 2 dedos. A la palpación rectal es una estructura  que comienza hacerse firme.

3. Alrededor del 7mo día pos parto ha mantenido su lenta reducción con una formación de los anillos y pliegues que son más  evidentes, Difícilmente es franqueable por un dedo.

4. Entre el día 10 a14 pos parto presenta una discreta reapertura, estando esta en relación directa a la primer ovulación pos parto con gran presencia de granulocitos eosinófilos en la túnica mucosa; las estructuras anulares y los pliegues ya están formados. Ya se encuentra en cavidad pelviana, dependiendo a veces de la cantidad de partos y del tamaño del la hembra bovina.

5. Alrededor de los días 25 a 30 alcanza ya su estado pregestacional; con todas las formaciones anulares completas y con una ubicación pélvica.

A medida que pasan los días a la palpación rectal gradualmente la consistencia se hace más firme. Es importante que la cervix no sea lastimada durante el parto; toda lesión lleva a una cicatrización por primera o segunda (lo más frecuente) y dejará como secuela una cervix que no tendrá la posibilidad de cerrar correctamente permitiendo de esta forma mantener una vía de comunicación  entre la  vagina y el útero,  posibilitando una contaminación constante del mismo. En las fetotomías así como en algunas distocias prolongadas la involución cervical está demorada.

 

2.- Involución uterina.

La involución uterina es la recuperación del órgano a un estado pregestacional, luego de los cambios que durante el período gestacional y el parto ha sufrido; se puede describir como un regreso a la normalidad en cuanto a su tamaño, consistencia, tono y ubicación.

La pérdida de peso durante este período es considerable, no se sabe exactamente si esto es debido a una reducción en el  contenido de agua del músculo uterino o una pérdida de tejido del mismo, o los dos procesos.

La pérdida de tejido (especialmente tejido conectivo) se refleja como un aumento en los niveles plasmáticos en vacas durante la primer semana pos parto, de glicina y de hidroxiprolina. (Dessouky,D.A. 1971)

La reducción del tamaño uterino (involución) depende de varios factores  entre los que se puede citar:

1. Las contracciones uterinas y la reducción del tamaño de las células miometriales.

2.  La vasoconstricción y la disminución del aporte sanguíneo al útero.

3.  Eliminación de los loquios y la reabsorción del edema tisular.

Debido a una naturaleza individual del proceso, el mismo tiene un rango que va de 2 ½  a 8 semanas, con un promedio de 5 a 6 semanas.

Durante las primeras 24 horas después del parto, las contracciones uterinas se suceden cada 3 a 5 minutos y pueden durar hasta 1 minuto o más. Se observa también contracciones abdominales. El número de contracciones disminuyen con el tiempo, así pues entre el día 3 y 5 pos parto, las contracciones son apenas identificables.

Durante las primeras 48 a 72 horas después de la expulsión de las membranas fetales, las contracciones uterinas favorecen la reducción del tamaño de los cuernos, por la disminución de la longitud de las células miometrales que pasan de 750 m a 400 m en el primer día pos parto, y a 200 m 24 horas más tarde.

Las contracciones favorecen igualmente la disminución de la circulación sanguínea a nivel endometrial; esta reducción también se debe a la disminución del edema de la pared uterina.

La musculatura lisa pierde la capacidad contráctil y no responde más a los fármacos oxitócicos y / o útero tónicos. Solo al retomar el ciclo (síntesis de estrógenos en los ovarios) se restablece el poder contráctil.

La pared uterina a causa de las contracciones  musculares se va engrosando llegando a formar una pared de 2 o más cm., con formación de pliegues longitudinales (contracción de las fibras circulares), la pared tiene una consistencia pastosa y es imposible hacer pliegues. Las fibras musculares lisas, circulares y longitudinales luego de contraerse no se relajan completamente quedando en una  posición retraída. Estas contracciones no actúan sólo sobre las fibras musculares sino también sobre los vasos sanguíneos produciendo constricción de los mismos, que llevará a una desintegración, disolución y necrosis de tejidos que el útero  produjo durante la gestación. Los tejidos edematizados se licuan y durante los primeros días son eliminados  como loquios por la descarga vulvar.

El volumen uterino a los 3 a 4 días después del parto se reduce a la mitad ya los 6 a 8 días solo a un tercio del que tenía en el pos parto inmediato; durante este período las contracciones uterinas son solo ondulaciones irregulares.

Clínicamente mediante el examen rectal  se puede seguir la involución uterina; en los primeros 2 - 3 días del puerperio en el útero se palpa la presencia de pliegues longitudinales (indicio clínico de involución uterina) que se manifiestan más en el momento de la contracción y si esta es intensa  mejor se palpa.

Entre los días 15 y 17 posterior al parto, el tamaño del útero es ligeramente superior al del útero no preñado. En cada ciclo reproductivo (después de cada parto) el útero aumenta de tamaño debido a los cambios que sufre durante la preñez, pero nunca alcanza de manera total a su estado pre gravídico; este aumento siempre guarda una relación de 1:1,2.

El cuerno uterino no gestante regresa a su tamaño pregestacional  casi completamente mientras el cuerno que llevó adelante la gestación así como el cervix, permanecen ligeramente más grandes que antes de la gestación.

Evolución de la longitud, el diámetro y el peso del útero
(Cuerno gestante) después del parto. Gier-Marion (1968)

DÍAS

P.P.

LONG. (cm)

DIAM. (cm)

PESO (Kg)

1

100

40

10

3

90

30

8

9

45

8

4

15

35

5

1,5

25

25

3,5

0,8

 

3.- Involución caruncular y reparación endometrial:

En los últimos meses de gestación se producen cambios preparatorios para la eliminación placentaria. El estroma conjuntival de sostén  de las carúnculas se colageiniza y el epitelio de las criptas uterinas en proximidad del pedúnculo de las carúnculas primero se aplana par luego desaparecer.

Durante el parto las continuas variaciones de la presión intrauterina causadas por las contracciones actúan sobre los placentomas, ejerciendo fuerzas de presión y descompresión, despegando el epitelio de las vellosidades de las criptas maternas ramificadas.

Durante la fase expulsiva en proximal de los pedúnculos de las carúnculas se producen los primeros fenómenos de desprendimiento. Estos son debidos a la presión ejercida por los placentomas  contra el feto y las variadas formas que sufren debido a las contracciones.

Luego de la laceración del cordón umbilical los capilares de la parte fetal de la placenta se colapsan por el flujo de sangre que sale y como el recorrido es intra epitelial, como consecuencia se observa un  aflojamiento del epitelio de las vellosidades. Contemporáneamente a estos sucesos se contrae la arteria uterina por lo que  reduce su flujo sanguíneo en el útero y por lo tanto también en las carúnculas hay una disminución de la presión sanguínea. Por palpación rectal se puede palpar poco antes del parto el engrosamiento de las paredes de la arteria uterina y la pérdida del frémito.

Después de la expulsión de la placenta las carúnculas tienen menos irrigación sanguínea y se achican lentamente. En cercanía al pedúnculo se establece una marcación con infiltración leucocitaria. Los estratos superficiales se destruyen por degeneración grasa, al mismo tiempo se produce una salida de líquido seroso a la cavidad uterina.

El resto del tejido de las carúnculas sufre un proceso de necrosis  dentro de los 5 días y forma parte de los loquios.

Desfacelamniento, lisis, reabsorción y expulsión del tejido necrótico junto con el flujo de los loquios se mantiene hasta el día 12 pos parto.

Los principales elementos que participan en la eliminación de los tejidos y los líquidos durante la involución  uterina son:

            1.- La infiltración leucocitaria responsable de la reacción inflamatoria, de tipo agudo más que crónico.

            2.- La vasoconstricción.

            3.- Las contracciones uterinas.

La reacción inflamatoria junto a la vasoconstricción produce una necrosis tisular que acarrea la eliminación de las carúnculas. Las contracciones uterinas favorecen la eliminación de los loquios y la limpieza del útero.

Infiltración leucocitaria y eliminación de las carúnculas uterinas: Al final de la gestación se producen cambios celulares graduales a nivel del placentoma, se observa una sobre producción de colágeno, particularmente en las vellosidades  carunculares, una separación parcial de las vellosidades cotiledonarias y una pérdida importante de células epiteliales en las criptas maternas; además de una gran infiltración  leucocitaria  y la formación de células gigantes que indican un aumento de la actividad fagocítica intra caruncular antes del parto.

A partir del primer día pos parto hay cambios degenerativos a nivel del epitelio caruncular, lo que facilita la separación  entre el cotiledón y la carúncula. En condiciones normales, la placenta se elimina dentro de las 6 horas después del parto. Después de la separación del alantocorion por el proceso de separación placentario, las carúnculas quedan desnudas. Al mismo tiempo, la degeneración caruncular se localiza en el primer día después del parto, y se manifiesta únicamente por una picnosis y vacuolización del citoplasma de las células epiteliales.

Dos o tres días  después del parto la masa caruncular es sometida a una necrosis considerable, y la luz de la mayoría de los vasos sanguíneos ubicados en el pedúnculo caruncular desaparece completamente debido a la vasoconstricción. Solo las criptas maternas son diferentes, pero parcialmente delimitadas por células epiteliales donde la erosión comenzó antes del parto. La luz de la mayoría de las criptas maternas, son invadidas por muchos leucocitos, que además de la vasoconstricción, participan en la necrosis de la masa caruncular. Los vestigios cotiledonarios son sometidos rápidamente a una necrosis y mineralización antes de ser fagocitados o eliminados a través de los loquios. Después del día 11 pos parto no se observa ninguna célula del alantocorion.

Slama (1993) demostró que el tejido caruncular es capaz de sintetizar Leucotrieno B4 (LTB4) por lo menos hasta el día 21 pos parto. LTB4 podría ser una de las substancias leucotácticas responsables del pasaje activo de los leucocitos de la circulación sanguínea hacia  el endometrio uterino en el período peripartal.

El LTBpuede igualmente estimular la formación, la liberación o la bioactividad de substancias lipídicas o proteicas con poder leucotáctico. Por otro lado la capacidad de síntesis del LRB4 por el tejido caruncular al inicio de la involución uterina (primer día del pos parto), es de 700 veces más importante que a las tres semanas posteriores. Esto puede explicar la gran infiltración de neutrófilos al inicio y a las tres semanas pos parto. Durante los dos primeros días del puerperio, hay una infiltración masiva de neutrófilos en las carúnculas. A las tres semanas pos parto, cuando no hay complicaciones infecciosas, el tejido caruncular  como el resto del endometrio contiene muy pocos neutrófilos,

En el día 5 pos parto, un flujo considerable de células leucocitarias, principalmente neutrófilos, plasmocitos y linfocitos, invaden toda la masa necrótica de la carúncula. El tejido conjuntivo a su vez es invadido por leucocitos.

En el día 10 pos parto, la base necrótica que queda de la carúncula  es invadida por neutrófilos, plasmocitos y linfocitos también por macrófagos y fibroblastos, que participarán en la reorganización tisular. La disolución y eliminación de las masas carunculares se completa alrededor del día 12 pos parto, dejando una superficie caruncular expuesta con vasos sanguíneos abiertos  hacia la luz uterina. En los días 1, 19 y 39 pos parto la longitud promedio de las carúnculas es respectivamente 60 a 80, 15 a 20 y 10 a 15 mm.

Entre el día 14 y 21 pos parto, los leucocitos que continúan migrando dentro de la luz uterina participan de la reabsorción de la superficie endometrial, esencialmente por fagocitosis de los restos carunculares todavía presentes en el útero.

Reparación endometrial: la regeneración del epitelio uterino comienza inmediatamente después del parto en áreas que no fueron seriamente dañadas durante el mismo y la superficie ínter caruncular se recubre alrededor del día octavo después del parto;  en caso que se produzca una infección bacteriana durante este período de perdida de tejido, el epitelio nuevamente es parcial o completamente destruido. En la superficie caruncular, que en este período continúa con el proceso necrótico, aparecen nuevas células epiteliales  pero son eliminadas rápidamente con los loquios.

En condiciones favorables el proceso de recuperación del tejido perdido es  de crecimiento centrípeto de un nuevo epitelio alrededor de las glándulas uterinas para cubrir las superficies de las carúnculas; alrededor de la primer semana la regeneración del epitelio intercaruncular se produce progresivamente a partir de los márgenes de las carúnculas grandes en forma desorganizada y con gran cantidad de leucocitos. Esto no se completa hasta  el día 25 pos parto, 10 días después que la  exudación ha cesado. Durante este período la superficie de la carúncula se ha reducido  a 5 u 8 mm, por lo tanto esta área reducida  es fácilmente cubierta. Un anillo oscuro frecuentemente persiste por unos 40 a 60 días alrededor de la porción de carúncula que fue parte del placentoma, este anillo desaparece y la carúncula regresa a una forma suave oblonga, cubierta por epitelio,  como un nudo avascular, de 4 a 8 mm de  longitud y una altura de 4 a 6 mm. Como la carúncula se hace más  comprimida, algunos de los vasos sanguíneos se retrajeron y algunos nuevos se formaron en el estrato compacto, las glándulas uterinas se restablecen a su condición cíclica.

La posición de las carúnculas tiene gran importancia para interpretar el útero pos grávido, pues las que han estado en una situación proximal al feto, son más grandes y requerirán de más tiempo para su involución; las más alejadas necesitaran un tiempo significativamente menor para su regresión y reparación.

Las fases de involución uterina serán demoradas ante la presencia de una retención de membranas fetales, o una infección secundaria, así como una situación  nutricional  desfavorable de la madre (estado corporales deficientes pre parto). La infiltración leucocitaria del endometrio que se requerirá para solucionar los problemas inflamatorios necesita de un  intervalo de tiempo mayor para lograr su normalidad

En general el regreso a un estado histológico normal requiere  20 días más que la involución anatómica.


4.- Ciclo de eliminación de los loquios.

Los loquios están formados principalmente por acumulación de fluidos placentarios, sangre, restos tisulares y exudación endometrial. La sangre proviene de hemorragias capilares en el sitio donde se necrosan las carúnculas.

La cantidad de loquios presentes en el útero durante los dos primeros días del pos parto es de 1.400 a 1.600 ml. Del día 2 al día 4 pos parto, las contracciones uterinas son más frecuentes que intensas y participan activamente al vaciamiento del útero. Un cierre parcial del cervix sucede en este período y se produce el  día 10 del pos parto, recordemos que a las 48 a 72 horas pos parto solo pueden pasar 2 dedos a través del canal cervical. A partir del día 10 hasta el 15 pos parto la involución y el tono uterino aumentan y coincide con la primera onda folicular, que favorece la expulsión de restos de loquios a través del cuello uterino. La cantidad de loquios que se encuentran entre los días 14 a 18 pos parto es del orden de algunos ml. En general, más allá del día 12 pos parto, la acumulación de líquidos y loquios no es más detectable por palpación rectal.

Después del día 18  a 20 pos parto, las descargas uterinas son raras. Tennant (1967) observó que 30 a 35 % de las vacas presentan una descarga vulvar de 50 a 200 ml. entre el día 10 y 20 pos parto, contra sólo 2 a 5 % entre el día 30 a 50 pos parto; en estas  últimas eso es probablemente debido a  la persistencia  de una infección uterina.

La pérdida de un 75 % de tejido uterino en vacas lecheras bien alimentadas (Savio 1990, Murphy, 1990) a partir del día 19 pos parto consiste esencialmente en una reducción de las glándulas uterinas, de los vasos sanguíneos y una reducción del volumen de las células miometrales.

 

5.- Flora bacteriana, infección uterina y mecanismos de defensa.

Es  raro que la involución uterina evolucione bajo la forma de un proceso aséptico. Lo que normalmente se observa es una infección espontánea caracterizada por un crecimiento bacteriano masivo que se ve favorecido por la presencia de los loquios.

Se debe diferenciar entre contaminación uterina e infección uterina. El útero posparto en la hembra bovina usualmente se contamina con gran cantidad de bacterias pero esto no hay que asociarlo a enfermedad clínica. Para que haya infección debemos estar en presencia de adherencia a la mucosa de organismos patógenos, colonización o penetración de los mismos en el epitelio y  / o liberación de toxinas bacterianas.

La enfermedad uterina  dependerá de los mecanismos de defensa, como la respuesta inmune, las especies de bacterias y el número de las mismas que llevan a una infección, del ambiente hormonal, en particular de la progesterona.

Elliot (1978) informó que 93 % de las vacas  se infectan espontáneamente a partir del parto hasta el día 15 pos parto. 78 % entre el día 16y 30 pos parto, 50 % entre el 31 y el 45 y 9 % entre el día 45 al 60.

La flora bacteriana intra uterina se compone de gérmenes saprófitos y patógenos, Gram positivos y negativos, aeróbicos como el Arcanobacterium pyogenes y las Enterobacterias; así como se ha demostrado que el medio uterino pos parto es favorable para el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas como el Fusobacterium spp y el Bacteroides spp.

La contaminación bacteriana proviene principalmente de la región perineal donde los diferentes esfínteres quedan con alguna relajación después del parto.

            Normalmente el útero posee mecanismos de defensa eficaces para controlar y eliminar esta flora bacteriana, las contracciones uterinas y las secreciones endometriales  que contienen factores antibacterianos como neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Luego de una distocia o de una retención placentaria la proliferación bacteriana se incrementa, con la proliferación de bacterias patógenas. Las retenciones placentarias en general evolucionan hacia una metritis purulenta (metritis crónica), la flora bacteriana de algunos patógenos (Arcanobacterium pyógenes y Fusobacterium spp.) se mantiene elevada  dentro del útero por un periodo indefinido de tiempo, causando una marcada subinvolución uterina. (Hartigan, P.J. y col 1974).

Slama (1991) demostró que un cultivo bacteriano de Escherichia coli disminuye considerablemente la síntesis de PGF2a por parte del tejido caruncular extraído a las tres semanas pos parto sin afectar la síntesis de PGE2.  El retraso en la involución uterina observada en los animales con patologías uterinas sería por lo tanto asociada a mantener elevada la concentración de PGE2 más  que a una síntesis de PGF2a. Por otro lado, la presencia de Escherichia coli disminuye la síntesis de LTB4 pero no la de PGE2 en el día 20 pos parto. Una relación PGF2a/PGE2 y una disminución de la relación LTB4/PGE2 puede ser igualmente asociada a una infección y sub involución uterina.

Las endotoxinas y las paredes bacterianas pueden ser responsables  de mantener elevada la concentración de PGE2 en el período puerperal en la vaca lechera. Los productos bacterianos de Salmonella hemolítica, Escherichia coli, así como las toxinas de Escherichia coli y Klepbsiela pneumoniae aumentan preferentemente la síntesis y secreción de PGE2 por las células deciduales y por el amnios. Así en otro sistema las células endoteliales, epiteliales y del estroma así como los macrófagos alvelolares, las endotoxinas aumentan la síntesis de PGE2  de una manera preferencial.

En la carúncula, el aumento de  la síntesis de PGE2  en presencia de productos bacterianos puede resultar en una acción directa a nivel de las células epiteliales y del estroma del endometrio. Se ha demostrado que las células del estroma del endometrio uterino sintetizan sobretodo PGE2 y el efecto de las endotoxinas  al nivel de la carúncula resulta en una acción a ese nivel. En la vaca, la absorción de endotoxinas por el útero afectado de una metritis crónica ha sido demostrada. Las endotoxinas pueden actuar al nivel de la fosfolipasa A2 aumentando la disponibilidad del ácido araquidónico, que lleva a precursores directos de la PGE2.

El establecimiento de una infección uterina también depende  en parte del ambiente endocrino; en particular la Progesterona suprime las defensas inmunes uterinas. La formación del primer cuerpo lúteo después del parto y la secreción de progesterona frecuentemente preceden al surgimiento de una infección uterina y mantienen el cuello uterino cerrado. Los mecanismos  de acción de la progesterona son complejos y no son completamente entendidos  hasta ahora. Muchas infecciones uterinas aparecen en forma espontánea y suceden dentro de las tres semanas después del parto, luego de la ovulación del primer folículo dominante (Sheldon I. M. 2002).

La progesterona es inmunosupresora, está involucrada en la regulación de síntesis de la PGF2a y  de varias citoquinas. Las vacas con un cuerpo lúteo funcional y administrando PGF2a para estimular la luteolisis reduce la progesterona y aumenta la concentración de estrógenos, induciendo estro y resolviendo la  infección uterina. El estro es beneficioso para resolver la infección uterina (Lewis G.S. 2001).

También una infección uterina crónica y un aumento plasmático en las concentraciones de Lipopolisacáridos (LPS) se asocian con la interrupción del surgimiento de la LH y la falla en la ovulación.
 

6.- Reinicio de la ciclicidad.

          La gestación se caracteriza por concentraciones elevadas de progesterona; en la fase final de la misma, hay una gran producción de estrógenos placentarios que inhiben a nivel hipotalámico el ritmo secretorio pulsátil de GnRH. Como consecuencia ante la ausencia de pulsos de GnRH. Se produce una rápida disminución de la cantidad y contenido de mRNA necesario para la síntesis de las sub unidades α y β de la hormona LH, con una disminución gradual de la misma a nivel hipofisiario; se estima que durante la gestación las reservas hormonales de LH disminuyen hasta un 95 %.

          Por el contrario la FSH presente en la circulación desde los primeros días después del parto (2 - 3 días), alrededor del día 5 pos parto sus niveles plasmáticos se elevan y se evidencian fluctuaciones.

          Estas descargas de FSH, en los primeros días son suficientes para producir el reclutamiento, selección y dominancia de los folículos antrales, permitiendo al mismo tiempo la formación de vasos en las tecas, creando nuevos receptores para FSH en la granulosa, interviniendo en el mecanismo de la esteroideogénesis.

          Debido a  los estrógenos producidos por las células de la granulosa de los folículos, se estimula la adenohipófisis para producir más LH, hasta obtener un pico ovulatorio de gran amplitud pero de duración breve, pero que induce a la ovulación.

          El desarrollo folicular se caracteriza durante el anestro fisiológico pospartal por el crecimiento y la siguiente regresión de los folículos  de un diámetro menor a 4 mm, y de los de 5 a 9 mm de diámetro, al tener un folículo dominante de un diámetro mayor o igual a 10 mm se producirá la primera ovulación.

          El intervalo entre el parto y el primer folículo dominante es de 11 + 8 días, mientras que la primera ovulación esta entre el día 14 al 20 pos parto.

          La primera onda folicular posparto y la selección del primer folículo dominante  puede:

                      -  Ovular y desarrollar un cuerpo lúteo.

                      -  Atresiarse, seguida de una segunda onda folicular 2 a 3 días más tarde.

                      - Transformarse en quístico, lo que retrasa la ovulación y suprime la aparición de la segunda onda durante un período variable.

          El primer folículo dominante en el pos parto en general aparece en el ovario contra lateral al correspondiente al cuerno uterino pregrávido. Posiblemente debido a un efecto inhibitorio local por la regresión del cuerpo lúteo de gestación en el ovario ipsilateral al cuerno uterino gestante.

          Los primeros ciclos son cortos (8 - 15 días), caracterizados por una fase luteínica irregular, la regresión precoz del cuerpo lúteo parece deberse a la liberación prematura de PGF2a, que a su vez es el resultado de la falta anterior de progesterona  entre el parto y la primera ovulación.

          Los cambios en el intervalo parto primer ovulación, luteolisis prematura, ciclos estrales cortos, persistencia de estructuras ováricas, desarrollo de quistes ováricos, anovulación, etc.

           Recordemos que durante este período la respuesta pituitaria a la GnRH que llevará a la primera ovulación, varía tremendamente, dependiendo de varios factores entre ellos la nutrición y el balance energético.

          Analizado algunos de los sucesos que se producen durante este período, veamos las posibilidades diagnósticas que tenemos para definir un puerperio normal, o en caso de alteraciones un puerperio patológico.
 

Patologías uterinas: RETENCION  PLACENTARIA.

El diagnóstico de retención de membranas fetales e la hembra lechera es muy simple, en lo que si hay discrepancia es respecto al momento en el cual se define el tiempo en el pos parto.

Debido a estos tiempos podemos clasificar como placenta demorada toda placenta que no es eliminada a partir de las 12 horas y  placenta retenida cuando no es eliminada a partir de las 24 horas pos parto.

La escala de tiempo va desde las 6 horas hasta las 71 (van Werven y col. 1992) .La definición  más común es la presencia  de las membranas fetales 24 horas o más después del periodo de expulsión ( Esslemont y Peeler 1993), pero retención por más de 6 horas es probablemente la mejor definición, particularmente en vacas viejas (van Werven y col 1992).

Es generalmente aceptado que la mayoría de las vacas con retención de membranas fetales desarrollarán metritis, considerando que la retención de membranas fetales se le atribuye este efecto como el más negativo.

País

Definición de RMF en horas

Incidencia (%)

Referencia

UK

> 24

3,8

Esslemont and Peeler (1993)

USA

> 24

7,7

Muller and Owens (1974)

Israel

> 24

8,4

Ben-David  (1968)

India

Sin def.

8,8

Pabdit et al (1981)

Sweden

> 24

7,7

Bendixen et al (1987)

Bagladesh

> 12

        39,0

Sanad et al (1989)

Iraq

Sin def.

        12,8

Majeed et al (1991)

Tunisia

> 24

        15,0

Zaiem et al (1994)

Ireland

> 12

4,0

Mee (1991)

Saudi Arabia  

Sin def.

6,3

Arthur and Abdul-Rahim (1984)

New Zeland

> 12

2,0

Moller et al (1967)

Indionesia

> 12

       30,0

Putro (1989)

Datos publicados sobre retención de membranas fetales en diferentes países adaptado de Laven , Peters (1996)

 

FACTORES  ETIOPATOGENICOS 

Infecciones:

Para las placentitis de base infecciosa, que son causa clásica de retención de placenta.

Alteraciones citológicas:

Las células epiteliales entre las vellosidades y las criptas resultan superiores supuestos a casos de expulsión normal, permaneciendo casi idénticas cuantitativamente a las que están presenten en el 8vo. mes de gestación.

En caso de retención en el endometrio hay leucocitos,  especialmente linfocitos del tipo B y T, en número superior respecto a los casos de expulsión normal de  membranas fetales.

Se hipotetizó que en los cotiledones que no se desprenden existiría un factor desconocido que inhibe la migración leucocitaria.

 

Disturbios mecánicos:

Hemos dicho que el fenómeno de RMF no es de naturaleza exclusivamente mecánica.

Son importantes los procesos catabólicos a cargos de los tejidos neo formados durante la gestación; tales procesos catabólicos están ligados a acciones enzimáticas, aportados por las células.

Toda patología orgánica y los errores alimentarios durante el período de seca así como hacía la fin de la gestación, aún sin consecuencias clínicas inmediatas, son un riesgo de repercutir sea sobre el parto o sobre el posparto.

Así varios autores han constatado en hembras bovinas con retención de membranas fetales un aumento de la GOT sérica, de la bilirubina sérica, de la cetonemia, de la fosfata alcalina y de la lactohidrogenasa. 

 

Perturbaciones hormonales:                                                                

El nivel de P4 en las venas periféricas es significativamente más elevado en las hembras bovinas con RMF que en las normales.

La diferencia se encuentra sea  al nivel de la vena útero - ovárica así como en el poder secretorio del cuerpo lúteo estimulado por hCG. También el nivel de los estrógenos 6 días antes del parto es significantemente más bajo en las hembras bovinas que tendrán R.M.F. respecto a las que expelen la placenta.

Es verosímil que los estrógenos actúen a nivel celular, favoreciendo en condiciones normales la separación de la unión uterocorial alrededor de una semana antes del parto. Además la tasa elevada de andrógenos plasmáticos, encontrados en hembras bovinas el día del parto que después tuvieron R.M.F., sería característico de una inmadurez placentaria. El tenor de  PGF2a de la placenta, especialmente en la parte materna, es más bajo en hembras bovinas con R.M.F. respecto a las normales.

Por lo que respecta a la oxitocina, su acción en la expulsión/retención placentaria es todavía controvertida. El nivel hemático de esta hormona sería idéntico en ambos casos (expulsión /retención).

Existen por otra parte experiencias que demuestran un efecto favorable de inyecciones de oxitocina repetida (40 U.I. cada media hora después del parto),  para prevenir la retención de placenta. Hoy hay preparados comerciales de carbestocina (oxitocina retard) que podía ser útil, en el caso que el útero respondiera a la oxitocina.

Lo mismo vale para otros parámetros fisiológicos implicados en la contracción uterina. Así algunos autores han encontrado una reducción de la calcemia o de la fosfatemia en bovinos con R.M.F. y otros demuestran que no hay diferencias entre la presencia y la intensidad de las contracciones uterinas en las primeras 6 horas pos parto entre las bovinas con R.M.F. y la con expulsión normal de la placenta.

 

Tratamiento de la retención de membranas fetales:

Según varios autores la retención de membranas fetales es una de las patologías más frecuentes del período puerperal. Con consecuencias no solo la persistencia de tejidos putrefactos sino también la disminución en la producción de leche y el aumento de las endometritis, con una baja en la fertilidad posterior. El tratamiento debe orientarse hacia la reducción de estos efectos y poder remover las membranas.

El método más común y viejo de tratamiento de la retención de membranas fetales  es la extracción manual de las mismas, mucho se ha escrito sobre el tema y mucho más se ha comentado;  en una investigación (Laven 1995)  observó que el 92,5 % de los colegas ingleses usan esta técnica por lo menos en forma ocasional, y que el 71,8 % de los veterinarios esperan por lo menos 96 horas antes de retirarla en forma manual.

La extracción manual sigue siendo un procedimiento utilizado en la practica buiátrica, básicamente porque tiene dos beneficios para el ganadero; uno es la parte higiénica con respecto a la sala de ordeñe e instalaciones (leche de calidad), y la segunda es que al ser extraída desaparece la fuente de olor desagradable.

En la mayoría de los casos la retención de membranas fetales hay una retención en las uniones de los tejidos materno fetales (Grunert 1984). Es extremadamente difícil asegurar que toda la placenta ha sido removida, especialmente en la porción distal del corion. La remoción de una placenta retenida al mismo tiempo causa daños al endometrio y suprime la fagocitosis uterina (Vandeplassche y Bouters , 1982) además ayuda a la invasión bacteriana. Esta reducción en la fagocitosis traería más problemas que el hecho de dejar la placenta en su lugar.

La valoración de la extracción manual de la placenta es puramente empírica. Boyd (1992) produjo seis argumentos a favor  de la extracción manual: dos se refieren al ganadero (higiene y olor desagradable), otros tres (mejor fertilidad, reduce las enfermedades sistémicas y aumenta la producción de leche) esto es contradictorio a una gran cantidad de trabajos, y el último " un número pequeño de vacas tratadas en forma conservadora (sin extracción) requieren tratamiento para salvar sus vidas " esto es indudablemente cierto, pero por otro lado no hay evidencia que la toxemia ocurre porque no se ha removido las membranas. La toxemia puede ocurrir aún  después de la remoción de las membranas.  Toxemia es una secuela muy rara de la retención de membranas fetales, y no hay trabajos que  relacionan  remoción o no-remoción y aparición de toxemia.

 

Tratamientos:

Drogas Ecbólicas:

Esta es una categoría de drogas usadas en la profilaxis y tratamiento de la retención de membranas fetales. Los compuestos incluyen PGF2a ( y sus análogos), ergotamina y derivados, oxitocina y b2 agonistas. El uso racional de estos compuestos está basado en la estimulación a las contracciones uterinas y así producir una ayuda física a la expulsión de las membranas fetales.. Hay varios problemas, uno de ellos es determinar la importancia  de la atonía uterina como causa de retención de membranas, esto no es claro (Hindson 1976) estima que solo el 10 % de las vacas y Grunert (1986) estima que menos del 1 % de los casos son debidos a una atonía uterina. Secundariamente en vacas con retención de membranas fetales la actividad uterina pos parto está aumentada (Martin 1981), el efecto uterotónico en vivo de los agentes ecbólicos es incierto (Tabla Nº1)

 

AGENTE

EFECTO ECBOLICO Y REFERENCIA

PGF2a

Ninguna actividad  (Eiler 1984)

Fenprostalene

Ninguna actividad  (Burton, 1987; Eiler 1989)

Dinoprost

Actividad si es dado endovenoso (Kundig 1990)

Cloprostenol

Actividad no significativa (Kundig 1990)

Bunitrotol (un b antagonista)

Ninguna actividad (Kundig  1990)

Ergometrina

Ninguna actividad  (Kundig 1990)

Oxitocina

2 -5 IU es efectiva hasta 4 días pos parto (Kundig 1990)

2 -40 UI es efectiva endovenosa, mayores dosis hasta 10 días pos parto (Burton 1987).

200 UI es efectiva IM cuando es dada 2 o 3 días pos parto (Eiler 1984).

Tabla Nº1: Efecto de algunas drogas ecbólicas en el pos parto sobre retención de membranas fetales (RMF).(Peters; Laven,1996).

 

Muchas pruebas más se han hecho bajo diferentes sistemas y con drogas y momentos distintos, son mostrados en Tabla Nº 2 y Tabla Nº 3.

DROGA

TIEMPO

EFECTO

REFERENCIA

PGF2a

12 horas pos parto (en RMF)

Aumenta el porcentaje de expulsión.

Zaiem (1994)

PGF2a

Una hora después de inducido el parto

Reduce la RMF

Gross (1988)

PGF2a

Una hora después de inducido el parto

Ningún efecto

Bretzlaff (1988)

PGF2a

Una hora después de un  parto normal

Ningún efecto

Gross (1988)

PGF2a

25 mg después de la cesárea con isoxuprina

Reduce la RMF

Stocker y Waelchli (1993)

Dinoprost

Una hora después de inducido el parto

Ningún efecto

García (1992)

Cloprostenol

Una hora después de inducido el parto

Ningún efecto

García (1992)

Fenprostalene

12 horas después del parto (en  vacas con RMF)

Aumenta el porcentaje de expulsión

Herschler y Lawrence (1984)

Fenprostalene

Una hora después del parto

Reduce la RMF

Studer y Holtan (1986)

Fenprostalene

12 horas después del parto ( en vacas con RMF)

Ningún efecto

Hopkins ( 1983)

Tabla Nº2: Efecto clínico de la inyección de PGF2a y sus análogos después del parto sobre la retención de membranas fetales (RMF). (Peters; Laven, 1996).

 

DROGA

TIEMPO

EFECTO

REFERENCIA

Oxitocina

60 UI después de una distocia

No tiene efecto

Hickey (1984)

Oxitocina

50 UI después de una cesárea con isoxuprina

Reduce la RMF

Mijten y Kruif (1992)

Oxitocina

100 UI 3 a 6 horas después del parto

Ni tiene efecto

Miller y Lodge (1984)

Oxitocina

50 UI 12 horas después del parto (en vacas con RMF)

Aumenta el porcentaje de expulsión)

Majjed (1991)

Ergometrina

Después de 12 horas de producido el parto

Reduce la RMF

Zaiem  (1994)

Ergometrina

Después de 12 horas de producido el parto

No tiene efecto

El- Azab (1988)

Carazolol

Dentro de las seis horas de producido el parto

Reduce la RMF especialmente después de cesáreas

Randt (1995)

Tabla Nº 3: Efecto clínico de agentes ecbólicos no prostaglandínicos en la retención de membranas fetales (RMF). (Peters; Laven, 1996).

 

Estrógenos:

Estradiol y el sintético estilbestrol, han sido utilizados ampliamente para el tratamiento de la placenta retenida. Tienen dos efectos benéficos: el primero aumentando el tono uterino, básicamente aumentando la respuesta a oxitocina; el segundo y probablemente el más importante  es el de estimular el flujo sanguíneo al útero y estimular la actividad fagocítica. (Vandeplassche y Bouters 1982).

E uso de estrógenos según algunos tiene efectos secundarios, la aparición de quistes ováricos (Roberts 1986), aumento en la infección miometrial y oviductal (Gustaffson 1981). Roberts (1986) sugiere que bajas dosis de estradiol (5 a 19 mg) puede ser inmuno estimulante sin producir estos efectos secundarios, pero no hay controles clínicos sobre estas  acciones.

 

ANTIBIOTICOTERÀPIA:

            Los más comunes son los tratamientos intrauterinos en base a antisépticos y o antibióticos, se debe tomar en cuenta tres requerimientos básicos para seleccionar el tratamiento con antibióticos o quimioterápicos:

            1.- La concentración inhibitoria mínima (CIM) de las drogas para  las bacterias que probablemente están en el útero.

            2.- factores ambientales que pueden contrarrestar la efectividad de agente terapéutico.

            3.- Efecto del medicamento sobre la pared uterina.

            Se analizarán algunos de los antibióticos y quimioterápicos más comunes.

 

Penicilinas:

            Actúa inhibiendo la reacción transpeptinasa que interfiere la síntesis de la pared celular haciendo la misma susceptible a la lisis. El primer mecanismo de resistencia bacteriana a la penicilina es a través de mediadores que producen enzimas como la penicilasa que inactiva a la penicilina. Esta liberación de penicilasa  destruye a la penicilina antes que pueda actuar sobre las paredes celulares. Esto no solo trae protección a las bacterias resistentes sino también a las bacterias que serían susceptibles e incapaces de producir penicilasa. Esto crea problemas en el tratamiento de infecciones mixtas en el puerperio temprano;  a medida que el período pos partal progresa y en vacas con infección uterina, la población de bacterias cambia de una población mixta a una población compuesta predominantemente por Arcanobacterium piógenes, Fusobacterium necroforum y Bacteroides spp (las tres en general son susceptibles a la penicilina). Por lo tanto la penicilina no sería una buena elección en la terapia intrauterina en el posparto temprano porque la población bacteriana es mixta. Aunque una terapia sistémica puede ser  una elección en este momento porque las bacterias que invaden el endometrio a través del lumen uterino son usualmente susceptibles a la penicilina.

 

Tetraciclinas:

Las oxitetraciclinas actúan sobre el ribosoma 30 S inhibiendo la síntesis proteica. Hay varios mecanismos de protección de las células bacterianas a las tetraciclinas pero los hacen en forma individual y no hacia las demás.

Es probable que al final las tetraciclinas tengan un suceso parcial en el tratamiento de las infecciones mixtas, en las cuales los gérmenes susceptibles y los resistentes estén presentes. En adicción  la actividad de la tetraciclina está sola levemente reducida por restos de tejidos y exudados purulentos con baja concentración de oxígeno.

En el puerperio temprano tenemos las dos condiciones: presencia de células (gérmenes) y exudados purulentos en un medio anaerobio. Estas condiciones hacen a la oxitetraciclina la droga de elección en la terapia intrauterina de este período.

Estudios de farmacocinética de la oxitetraciclina en el tejido genital demuestran que si se aplica una dosis de 11 mg/Kg. peso vivo se mantiene una concentración mínima inhibitoria de 5 mg/ml de tejido uterino. Pero la concentración mínima inhibitoria para el Arcanobacterium piógenes aislados del útero es  de 20 mg/ml; para llegar a esto el efecto nefrotóxico sería   grande.

 

Aminoglucósidos: ( estreptomicina, neomicina, gentamicina, kanamicina)

Actúan a nivel del ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Deben ser transportados a través de la membrana celular, este transporte requiere de energía derivada  de la fosforilación oxidativa, por lo tanto el transporte de los aminoglucósidos esta significativamente reducido en tensiones de oxígeno bajas. En un ambiente anaeróbico como el útero durante el pos parto la acción de los aminoglucósidos está marcadamente reducida. Tanto la vía intrauterina como la parenteral serían ineficientes  cuando se usan aminoglucósidos.

Funquay y col. (1974)  en una experiencia a campo encontró que vacas tratadas con bolos de neomicina fueron menos fértiles que los controles no tratados.

 

Nitrofuranos:

Nitrofurazona es un derivado que posee una actividad bacteriostática a bactericida dependiendo de la concentración. Las dos aún no están bien entendidas.

Para terapia uterina se presenta comúnmente una solución de nitrofurazona al 0,2 %, lo que equivale a 2.000 mg/ml. La concentración mínima inhibitoria para el Arcanobacterium piógenes aislado es de 590mg/ml de nitrofurazona. La concentración es cercana a la necesaria pero cuando se diluye en líquidos uterinos, esta droga no actúa ante la presencia de  plasma, sangre y población bacteriana  densa. Es altamente irritante para el endometrio. Es una droga que debería estar contraindicada para tratamientos intrauterinos.

 

Cefalosporinas:

            En general actúan sobre las bacterias susceptibles inhibiendo la síntesis del mucopétido de la pared celular. Actúan  sobre bacterias Gram - negativas y Gram - positivas incluyendo las que producen penicilasa.

            Con la utilización intrauterina de 500 mg de cefapirina, se observó niveles de hasta 66 mg cefalosporina/g de endometrio, lo cual es muy superior a la CMI para patógenos uterinos comunes. Se recomienda su aplicación, después del día 14 pos parto por vía intrauterina.

            La utilización por vía parenteral, podría ser aplicada en los primeros días pos parto, teniendo la precaución de repetir el tratamiento entre 3 a 5 días.

           

Sulfas:

Las sulfamidas obtienen acción antibacteriana por competitividad inhibiendo la incorporación enzimática del ácido para aminobenzoico inmediato precursor del ácido fólico. La acción antibacteriana está marcadamente reducida en un medio conteniendo sangre, pus y tejidos necrosados.

El ácido fólico es producido en forma copiosa por los leucocitos y también es un producto que resulta de la desintegración de desechos uterinos comúnmente presentes en el pos parto. Como consecuencia de esto las bacterias tienen entonces una fuente rica en ácido fólico y no necesitan producirlo. Las sulfas tienen una actividad antibacteriana mínima en el útero pospartal.

 

Iodopovidona:

El efecto antibacteriano de la iodopovidona es inhibido por  la presencia de pus y restos orgánicos y el efecto irritante en el endometrio puede causar una fibrosis del endometrio y dar como resultado una disminución del porcentaje de preñez y alargamiento del intervalo parto- parto.

Nakao (1988)  midió el efecto de la infusión pos parto de 50 a 100 ml de polivinpyrolidona iodada en solución al 2 %  en vacas entre 20 y 50 días pos parto obteniendo un % de preñez a primer servicio del 48,5 % contra 54,9 % para el control; concluye que el tratamiento de rutina no fue efectivo en vacas con endometritis pos partal, sino que  actuó en detrimento de la fertilidad.

 

INFECCIONES UTERINAS:

            En general las definiciones de las infecciones del tracto genital son :

 

Endometritis: es la inflamación superficial limitada al endometrio no más profunda que el estrato esponjoso.

Metritis: es la inflamación que involucra el entero grosor de la pared uterina, todos los planos están tomados que se manifiesta con edema, infiltración leucocitaria y degeneración miometral; la mucosa endometrial está congestiva y infiltrada con leucocitos en  respuesta a la acción de los patógenos.

Perimetritis: es la inflamación de la serosa.

Parametritis: es la inflamación de los ligamentos suspensorios.

 

Desde el punto de vista clínico, por su gravedad podemos clasificarlas (Sheldon I.M. y col. 2006):

 

Metritis puerperal:

            Es una patología que se manifiesta con signos sistémicos debido a una infección bacteriana del útero, usualmente dentro de los 10 días después del parto.

            La causa de metritis puerperal está asociada a retención de placenta, distocias, nacimientos prematuros, nacimientos dobles, y usualmente ocurre alrededor de la primera semana pos parto, hasta el día 21.

            Los signos clínicos son:

                        Involución uterina retardada

                        Puede haber fluctuación uterina

                        Descarga acuosa, fétida, de color rojo amarronado, puede o no tener gas.

                        Pirexia  >39,5 °C

                        Signos de toxemia

                        En casos graves se reduce la producción de leche, abatimiento, anorexia, taquicardia y deshidratación.

 

Metritis clínica:

            El término metritis clínica se asigna a vacas después de los 21 días del parto con descargas fétidas, y demora en  la involución uterina, con ausencia de fiebre. En algunos casos de infecciones bacterianas no se detecta pirexia aún en controles diarios, no dependiendo de los gérmenes actuantes (Sheldon I. M. 2004), pero si de los mecanismos de defensa del animal.

            La falta de signos sistémicos, se puede atribuir a una cierta defensa del animal y  que no ha llegado a una estado toxémico.

 

Endometritis clínica:

            Se caracteriza por la presencia de un exudado en vagina con pus o muco pus (aproximadamente 50% de pus y 50 % de moco) a los 21 días o más del parto y sin signos sistémicos. (Sheldon I. M. 2006)

            Lo importante es la presencia de de moco purulento en la vagina o saliendo por  la cerviz, y esta última a la palpación rectal con un diámetro  de >7,4 cm, a partir de los 21 días y con mayor frecuencia a  partir de los 26 días pos parto.

 

Endometritis sub clínica:

Se puede definir como una inflamación del endometrio diagnosticada a través de la citología uterina, y ausencia  de material purulento en vagina (Gilbert, R.O.  y col 1998). En animales sin signos de endometritis clínica, la endometritis sub clínica se diagnostica midiendo la proporción de neutrófilos presentes en muestras tomadas por lavaje intrauterino o utilizando el citobrush. De acuerdo al tiempo transcurrido desde el parto se interpreta como positivos los animales que tiene un 18 % de neutrófilos entre los días  20 y 33 pos parto; 10 % de neutrófilos entre los días 34 y 47 pos parto (Kasimanickam R. y col 2005) y un >5 % de neutrófilos en animales entre el día 40 y 60 pos parto (Gilbert, R.O. y col 2004).

Gilbert, R.O. informa sobre una incidencia de endometritis clínica y sub clínica  fue del 53 % entre los días 40 -60 pos parto y es una de las causas asociadas a demoras en la concepción y al rechazo de animales.

Feresin F. y col (2006) comunican que la prevalencia de endometritis sub clínica en tambos de la Provincia de Santa Fe  fue de 17,1 %; de acuerdo a los días que fueron testeados estos animales se vio que disminuía la cantidad de animales afectados a medida que nos alejamos del parto y asía se obtuvieron resultados de : < de 25 días un 27,3 % , entre el 25 y 35 días pos parto un 22,6 % y después de los 35 días  18,5 %, se podría inferir que algunos resuelven su endometritis con el tiempo.

 

            Hay que hacer algunas consideraciones respecto a la diferencia temporal de las patologías que de acuerdo al progreso en la involución uterina y a los mecanismos de defensa nos puede llevar a hacer diagnósticos incorrectos; como por ejemplo clasificar una animal con endometritis clínica antes del día 21 pos parto solo por la presencia de un exudado en vagina muco purulento; hay que tomar en cuente las variaciones en la apariencia de los loquios normales  y patológicos, para no confundirlos y hacer un diagnóstico incorrecto. Igualmente usando solo el retardo en la involución uterina es incorrecto, puesto que el útero agrandado puede ser debido a una lesión física durante el parto, o a variaciones  asociadas a raza, edad y o nivel nutricional y no a una infección bacteriana.

            Sin embargo la palpación cervical por vía rectal y su retardo en involución, es un indicador de posible infección, más que la demora en la involución uterina.

 

Piómetra (endometritis de 4to grado):

Es el acúmulo de pus o material purulento dentro del lumen uterino con presencia de un cuerpo lúteo en un ovario y a cervix cerrada.

Grunert, E. (1988) La piómetra es un tipo especial de endometritis crónica purulenta. El término piómetra tiene diversas acepciones en medicina veterinaria. En general, se considera que es el acúmulo de pus en el útero. Pero esta exudación y secreción ocurre a cervix cerrada.

De acuerdo a la patogenia de la piómetra se distinguen dos momentos de su presentación:

Durante el puerperio: las endometritis purulentas que tienen su origen en el puerperio, generalmente están asociadas a flujos vaginales purulentos  continuos o intermitentes. El vaciado del útero de sus secreciones patológicas se ve favorecido por la apertura periódica del canal cervical el estro  y las contracciones uterinas que se producen entonces. En algunos casos ocurre que persiste el cuerpo lúteo consecuente con la primer ovulación, probablemente en estos  las relaciones inflamatorias más profundas has destruido o neutralizado el principio luteínico  endometrial. La cervix permanece cerrada, se produce un acúmulo creciente de exudados purulentos, oscilando el contenido uterino entre 1 a 50 litros.

Piómetra pos concepción: si el embrión muere después del día 15 de su desarrollo, el cuerpo lúteo no regresa a término. Persiste tanto más tiempo cuanto más tarde muere el embrión. Si la muerte del fruto es consecuencia de una infección con agentes que inducen al endometrio a una exudación purulenta, el mismo es lisado y mayor producción de pus, produciéndose así la piómetra.

Síntomas de la piómetra:

Al principio la piómetra no está asociada a síntomas externos. Mientras que la cervix permanezca cerrada, en el útero  pueden acumularse cantidades crecientes de secreción.

En cambio  en los procesos exudativos puede tener gran importancia.

La absorción de substancias tóxicas de la luz uterina, el estado general de los animales y la producción de leche por lo general no presentan alteraciones.

La piómetra muchas veces  recién se detecta a causa del examen de gestación o anestria.

El útero está agrandado algo asimétrico, la pared es delgada y el contenido fluctuante,esta fluctuación pasa de un cuerno a otro sin inconvenientes, cosa que no sucede con la fluctuación en una gestación. En caso de exámenes superficiales, puede confundirse con la gestación doble, pero la falta de signos primarios de gestación (doble membrana) en el caso de la piómetra es negativa. La consistencia del contenido es más densa que la acuosa de la gestación, circunstancialmente se puede palpar el frémito de la arteria uterina.

La forma cerrada de la piómetra, en cualquier momento puede pasar a ser abierta. En cuanto la cervix comienza abrirse, el útero empieza a vaciarse. Probablemente este proceso está en relación con la involución espontánea del cuerpo lúteo. En este caso las vacas presentan repetidamente  un flujo purulento, al examen rectal se detecta un útero agrandado con contenido patológico, que durante la palpación fluye con mayor intensidad por la vagina.

Roberts (1979) comenta:"la piómetra en vacunos se caracteriza por el acúmulo de pus o material muco purulento en el útero, y por retención del cuerpo lúteo con falta de estro debido a la suspensión del factor luteolítico endometrial, secundaría a una endometritis grave.

La verdadera piómetra raramente se recupera espontáneamente.

Algunos veterinarios denominan piómetra a la descarga muco purulenta crónica observada por 2 a 3 semanas luego del parto, debido a una   metritis pos parto.

En sentido estricto esto parece ser correcto puesto que hay pus en el útero, pero la mayoría de estos casos llegan a tener estro, ciclos regulares e irregulares, y el pus se expulsa por 30 a 60 días o más después del parto.

La verdadera  piómetra existe por 90 días o más después del parto y no hay sintomatología externa de celo, por la persistencia del cuerpo lúteo.

La piómetra puede seguir a un servicio cuando se produce una muerte embrionaria tardía y o maceración del embrión y sus membranas".

 

DIAGNÓSTICO PUERPERAL:

Un concepto importante en la salud del rodeo es un diagnóstico y un tratamiento  precoz en la vaca enferma; esto es casi más importante que el tipo de tratamiento que se va a implementar.

La demora en el diagnóstico y  las medidas a tomar en las vacas enfermas reduce las oportunidades de recuperación y trae como consecuencia pérdida en la producción lechera, disminución del rendimiento reproductivo, gastos extras en medicación y mayor dedicación del personal encargado de los tratamientos.

Hay distintos enfoques en cuanto al monitoreo de la salud pos parto:

  •          ¿Hay que hacer el control puerperal?
  •          ¿Cuándo hacer el control puerperal?
  •          ¿Cómo hacer el control puerperal?
  •          ¿Qué signos son indicativos de un puerperio sano / patológico?
  •          ¿Qué tratamiento y como evaluar su resultado?

 

1. Cuando hay que hacer el control puerperal:

La gama de posibilidades y de tiempos para controlar el puerperio, creo que son tan tantos como veterinarios trabajando en tambo.

Algunos no examinan  todas las vacas, solo las que tienen antecedentes como:

 

  •          Parto distócico.
  •          Retención de membranas fetales.
  •          Flujos que ensucian periné y cola.

 

Otros lo hacen después de los días 20 a 25 pos parto.

Otros tantos no controlan ninguna vaca, hasta los días 40 - 45 días pos parto, y solo examinan las que no hayan mostrado un celo durante ese período.

Según varios autores, la detección precoz de alteraciones en el puerperio, permite la corrección de las mismas y la disminución del período abierto.

 

2. ¿Qué habría que evaluar para definir una vaca sana / enferma en el periodo puerperal?

 

Son varios los signos semiológicos que permiten evaluar un puerperio sano o  uno patológico; de acuerdo a los puntos tratados anteriormente.

Datos como la perdida de la condición corporal, los antecedentes del parto y de la secundinación, presencia de flujos por vagina, periné y cola con costras de pus,  el cervix aumentado de tamaño y su ubicación con respecto a la pelvis y a los días transcurridos desde el parto, el tamaño y el contenido del útero (sobre todo el cuerno gestante), la presencia en los ovarios de estructura cíclicas. Interpretando estos signos podemos llegar a un diagnóstico.

 

3. Métodos diagnósticos:

 

Para cualquiera sea el método que utilicemos para evaluar el estado puerperal, debemos tomar en cuenta el tiempo transcurrido desde el parto a nuestro examen y conocer cuales son los sucesos fisiológicos que hasta ese momento se deberían haber producido; a partir de allí evaluar si estamos ante la presencia de un puerperio fisiológico o patológico.

Los distintos métodos diagnósticos son:

 

PALPACIÓN RECTAL:

Durante la palpación del tracto reproductivo se deberán evaluar los siguientes hallazgos  clínicos, tomando en cuenta la edad de la vaca y la cantidad de partos.

  •          Diámetro cervical (<5 cm., de 5 a 7,5 cm. , >7,5 cm.) y su ubicación con respecto a la cavidad pelviana.
  •          Ubicación del útero (en la pelvis, o un poco más allá del borde pélvico pero completamente palpable después de la retracción, o pasando el borde pélvico y no palpable en toda su superficie)
  •          Cuernos uterinos simétricos (si / no)
  •          Diámetro del cuerno uterino más grande (en cm.)
  •          Grosor de la pared uterina ( gruesa / fina)
  •          Contenido uterino (si / no) presencia de fluctuación.
  •          Estructuras ováricas (cuerpo lúteo, folículo, quistes "con un diámetro ≥ 2,5 cm. ").

 

VAGINOSCOPÍA:

La utilización de un vaginoscopio como  herramienta de diagnóstico complementario es interesante, permite la visualización de las paredes de la vagina, y el orificio cervical externo; así como si hay colecta en fondo de vagina, tipo y características de de la misma.

Hay vaginoscopios de varios modelos, el más interesante a mi parecer es el modelo Minitub® (Varikon Ref.No. 17064/0380) que permite la utilización de camisas sanitarias entre vaca y vaca.

La metodología de trabajo es: limpieza completa con papel del tipo cocina limpio y seco de la zona perineal, introducción del vaginoscopio lubricado con gel estéril a través de los labios de la vulva; haciéndolo rotar levemente de lado a lado, introducirlo hasta llegar a visualizar el orificio cervical y el fondo de vagina.

La observación del orificio cervical externo, nos permite inspeccionar:

  •          Grado de dilatación o relajación.
  •          Presencia de flujo (si / no)
  •          Características del flujo.
  •          Presencia de lesiones.

Se puede complementar el vaginoscopio con una cubeta o un cuenco negros donde se visualizan las descargas, y las características de las mismas.

Cantidad y características del moco:

0 -  moco claro y traslúcido

1 -  moco con flóculos de pus

2 -  < 50 ml de exudado conteniendo un ≤ 50 % de material muco purulento

3 -  > 50 ml de exudado formado por material purulento

 

Evaluación del olor:

0 -  normal a carne fresca

1 -  fétido

 

La presencia de olor  en el moco vaginal entre lo día 21 y 28 pos parto refleja una gran carga bacteriana intra útero. Material vaginal muco purulento o purulento y con olor fétido hay que asociarlo a un gran crecimiento de bacterias en el útero, no oportunistas.

Arcanobacterium pyogenes y Ferophorus necrophorum y Proteus se asocian a moco purulento, en cambio Arcanobacterium pyogenes , Escherichia coli y M. haemolítica se asocian a olores fétidos; en los dos casos hay infección uterina, con las consecuencias que deriva de la misma en el futuro fértil del animal.

 

PALPACIÓN VAGINAL:

Descripto por Williams, E.J. y col. (2005)- Sheldon, I.M. y col. (2002); el método consiste en explorar por vía vaginal, previa a limpieza completa con papel del tipo cocina limpio y seco de la zona perineal, introducir la mano con un guante descartable por vulva y explorar hasta el fondo de vagina; se palpa las paredes laterales, techo y piso de vagina, el orificio cervical externo y se extrae para poder analizar el moco. Del mismo se evalúa el color, proporción, volumen, características y olor.

La interpretación de los arrojamientos es semejante a lo expresado en el punto anterior.

 

HIPERTERMIA:

Algunos autores preconizan la "temperatura rectal"; diciendo que una temperatura rectal elevada en el pos parto indica una estado anormal de salud, esto resultaría como indicativo de infección uterina o metritis.

La temperatura rectal en las vacas va de 38,6 °C a 39,4 °C, considerando fiebre una temperatura mayor a 39,4 °C.

Como sabemos la variación de la temperatura rectal en el bovino es influenciada por factores como:

            Estado de salud.

            Edad.

            Época de año.

            Momento en el día.

Kristula, y col. (2001) informa que vacas sin problemas clínicos en el puerperio reciente (primeros 10 días) tuvieron una temperatura promedio por debajo de los 38,8 °C.

Benzaquen y col. (2004) evaluando diariamente  la temperatura rectal y actitud en vacas pos parto en Florida (USA) encontró que más de la mitad de las vacas diagnosticadas con metritis no manifestaron fiebre durante la primer semana pos parto.

Radostits, y col. (2000) citado por Risco (2005) sugiere que la temperatura rectal normal en el bovino es de 38,5 °C y se convierte en hipertermia cuando supera los 39,4°C.

Por lo tanto sería importante  identificar vacas con pirexia en el periodo pos partal, como indicador de inflamación;  pero son necesarios otros signos clínicos para diagnosticar infección uterina.

El signo más útil es probablemente la presencia de pus fétido en el lumen uterino, vagina y descarga vulvar, así como un retardo en la involución uterina.

 

ECOGRAFÍA:

            En los últimos años se ha utilizado cada vez más la ultrasonografía para evaluar la involución y el contenido uterino, así como las estructuras ováricas temporales; es un método que permite, la observación, la medición de estructuras, contenidos y tamaños.

            La relación entre la estimación de las medidas del cuerno uterino y los días pos parto permite una evaluación a tiempo real.

            Se usa para esta técnica un ecógrafo con un transductor lineal de 5 - 7,5 Mhz .

            Se puede calcular el área de los cuernos uterinos y del cervix, en los varios estadios del puerperio, analizar las imágenes que nos presenta del contenido, si este aparece; las imágenes ováricas y de los folículos (tamaño) y la presencia o no de una cuerpo lúteo, así como de estructuras quísticas permitiendo sobre todo en estas determinar perfectamente si son quistes foliculares o luteales (más frecuentes).

            La acumulación de lochios dentro del lumen uterino, permite determinar con cierta aproximación las características del mismo, en cuanto al volumen, y a la composición (muco-purulenta, purulenta). Correlacionando este hallazgo con la presencia de estructuras ováricas, se puede definir el tratamiento.

            Mateus, L. y col. (2002) concluyo que el fluido intrauterino visualizado mediante el examen ecográfico, se correlaciona positiva y significativamente con la presencia de un crecimiento bacteriano y que esa infección  afecta la involución uterina.

 

METRICHECK®: (Simcrotech)

Es un dispositivo formado por una barra de acero con un mango, en el otro extremo libre tiene una copa de goma puesta con la concavidad hacia el operador, lo cual permite arrastrar desde el fondo de vagina flujo, para poder visualizarlo.

            La metodología de utilización es la siguiente:

  1. Tomar un  Metricheck® estéril.
  2. Limpieza de la zona perineal.
  3. Lubricar la parte convexa de la copa de goma.
  4. Insertar el Metricheck dentro de la vagina hasta el fondo en cercanías del orificio cervical externo.
  5. Extraer el  Metricheck, con el material obtenido desde el fondo y piso de vagina.
  6. Inspeccionar el material.
  7. Limpieza del aparato extrayendo con cuidado los elementos recuperados; material fecal, moco, sangre pus etc.

 

CITOLOGÍA:

            Es un método que  se está utilizando, más para determinar las endometritis sub agudas, pero que puede ser utilizado con sus limitaciones  para evaluar la defensa uterina.

            Kasimanickam, T.F y col. (2004); Feresin, F. y col. (2006) utilizan un método para obtener muestra del lúmen uterino, y evaluar mediante frotis coloreados el porcentaje de neutrófilos hallados contando 100 células.

            Para ello se utiliza un cepillito para toma de muestras cervicales en ginecología humana " MEDIBRUSH XL® By Medical Engineering Co. S. A., al cuál se corta su mango a los 3 a 4 cm del fin del cepillo, se ensarta en un vástago de acero de  4 mm de diámetro y 65 cm de longitud, cubierto por un tubo de acero de diámetro interno 5mm y  de 50 cm de longitud. El tubo externo cubre la parte del cepillo, al introducirlo y al sacarlos del tracto genital, solo sale el cepillo dentro del útero para tomar  la muestra.

            Antes de introducir el cepillo cubierto se lo protege con una camisa sanitaria, que se romperá al introducir el cytobrush cubierto por el orificio cervical externo.

            La metodología para su utilización es: limpieza de la zona perineal y especialmente vaginal con un papel de cocina húmedo, introducción del cytobrush hasta  el lumen uterino, extracción del cepillo del tubo de acero protector, rotar sobre la pared del cuerno de mayor tamaño; volver a cubrir con el tubo protector, extraer de la vaca y hacer un frotis sobre un porta limpio y desengrasado; colorear con Giemsa o Tinción 15 (Biopur, Argentina). Observación al microscopio óptico 400X. Contar como mínimo 200 células y expresarlo en porcentaje de neutrófilos.

 

PAUTAS PARA EL CONTROL PUERPERAL:

Como resumen, se compilan los hallazgos en la evaluación del puerperio normal. Los procesos que involucran a las diferentes estructuras durante el puerperio, pueden ser evaluados clínicamente tomando en cuenta los siguientes órganos y los hallazgos en cada uno de ellos:

Cervix: forma, tamaño y ubicación.

Cuernos uterinos: disminución del volumen, consistencia, tono,

contractibilidad, fluctuación, estrías longitudinales.

Ovarios: tamaño y estructuras cíclicas o no cíclicas.

Vulva: forma, edematización, lesiones, arrojamientos.

Loquios: ubicación, cantidad, olor, características físicas de densidad.

 

La evaluación se hace por palpación rectal, complementando con vaginoscopía siempre cuando se palpe fluctuación intra útero o se observe un periné muy sucio con costras. Es muy importante la evaluación de los ovarios para definir correctamente el tamaño de los ovarios y las estructuras presentes.

La utilización de otros métodos complementarios de diagnóstico (ultrasonografía, citología uterina, metricheck) nos permite afinar el diagnóstico.

Esta evaluación no debe solo centrarse en los órganos genitales de la hembra bovina, sino que es un examen clínico completo, donde se deberá observar, el estado corporal del animal, sus signos vitales como  temperatura, respiración, frecuencia cardíaca, etc.; esto es factible hacerlo observando y teniendo la información de los antecedentes del parto de ese animal, no es volver a la clínica individual sistemática, sino a un ojo aviso inteligente que pueda determinar el estado de salud o enfermedad del animal examinado.

También es importante entrenar al personal que convive con los bovinos para que ellos tengan la posibilidad de observando determinar los posibles animales que se desvían de la normalidad.
 

1)      Días 4 al 10 pos parto:

Cervix: abdominal, abarcable, retracción imposible, estructura esponjosa.

Vaginoscopía: lesiones vulvovaginales producidas por el pasaje del ternero, sufuciones en el orificio cervical externo, abertura menor de 2 cm, húmedo, brillante, edematoso.

Cuernos uterinos: asimétricos, no alcanzables, pared consistente, pliegues longitudinales presentes, miometrio con poco tono, sin fluctuación.

Lóquios: presentes en fondo de vagina, pequeña cantidad, densos, color amarillo rojizo o semi transparentes, puede tener algunas estrías de pus. Olor carne fresca.

Ovarios: algún folículo  no mayor a 4 mm. Acercándonos al día 10 puede aparecer alguno de mayor tamaño.

 

2)      Días 10 al 15 pos parto:

Cervix: apenas abarcable, semipélvico, apenas retraible, de estructura consistente elástico.

Vaginoscopía: orificio cervical externo cerrado, restos de sufuciones de color amarillento, semi húmedo, con poco moco cervical en fondo de vagina.

Cuernos uterinos: asimetría, alcanzables, pared densa con buen tono, estrías longitudinales apenas palpables, no hay fluctuación.

Ovarios: folículos de 8 a más mm en general en uno o en los dos ovarios, algunos folículos más de  menor tamaño.

Loquios: cervico - vaginales, poca cantidad, transparentes, muy densos, olor carne fresca.

 

3)      días 15 a 20 pos parto:

Cervix: pélvico, abarcable casi en estado pregestacional ( en vacas hacia el día 20 pos parto).

Vaginoscopía: orificio cervical externo cerrado, poca o ninguna cantidad de moco en fondo de vagina.

Cuernos uterinos: asimetría no muy evidente, alcanzables, retraibles hacia el día 20. Pared con tono y contractibilidad (correlacionar con estructuras ováricas). No hay fluctuación.

Ovarios: las estructuras presentes: folículos, cuerpo lúteo, o alguna estructura quística (más frecuente quiste luteal).

Loquios: prácticamente no hay, solo en cercanía del celo; color humo o transparente con estrías de pus, de muy denso a denso ( esto último en cercanías del estro).

 

4) Días 20 a 30 pos parto:

                        Cervix: pélvico, tamaño y consistencia pregestacional. En vaquillonas en general se palpa forma de cono trunco con base caudal.

                        Cuernos uterinos: simétricos  o leve asimetría, retraibles, abarcables; con tono, y contractibilidad en cercanía del estro.

                        Ovarios: estructuras presentes cuerpo lúteo, y folículos; en algunos casos  se observa alguna estructura quística no patológica.

                        Loquios: no hay, solo un poco de moco muy denso en fondo de vagina.


CONCLUSION:

El período puerperal, es uno de lo más complejos dentro de la vida reproductiva de la hembra bovina, los procesos hormonales, anatómicos, histológicos, inmunológicos y metabólicos que suceden durante el mismo hacen que su interpretación no sea fácil.

 Los partos distócicos y la retención de membranas fetales son las causas principales de puerperios patológicos, y de una sub involución uterina. Se han descripto algunos procesos que trascurren durante este período, y los diferentes métodos diagnósticos que hasta el momento pueden ser utilizados.

 

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Autor/es
Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
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Rufino Sanchez
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Aguascalientes, Aguascalientes, México
Médico Veterinario Zootecnista
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
04/09/2012 | Quisiera saber si el anestesico local lo diluyen con que? y en que proporcion?
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Juan
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Cusco, Cusco, Perú
Médico Veterinario Zootecnista
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
04/09/2012 | Quisiera felicitar al autor de este tema, que es pan de cada día; en todas las explotaciones de ganadería lechera, el tratamiento con antibioterapia es mas empleado en estos tiempos, creo que el uso de penicilinas de larga acción complementa el tratamiento, ya que por sus propiedades anti toxicas previene de otras complejidades como MMA.
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José Martinez
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Santa Ana de Coro, Falcon, Venezuela
Dr. en Ciencias Veterinarias
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
04/09/2012 | Muy buen artículo. Le felicito
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Said Caballero
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Ciudad de David, Chiriqui, Panamá
Dr. en Ciencias Veterinarias
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
04/09/2012 | Excelente trabajo,muy bien documentado, felicitaciones y saludos al autor.
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Edgar Bellozo
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Cuchilla Caraguata, Tacuarembo, Uruguay
Productor Ganadero
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
06/09/2012 | buenas, muy buen articulo sirve para aclarar muchas dudas . le presento un caso puntual tengo una vaca que tuvo retencion placentaria y despues de aplicarle dos docis de estradiol acompañada de oxitetraciclina la vaca espulso todo pero empezo a adelgazar y esta en estado critico y no se que hacer esta como que no comiera. deberia cambiar de antibiotico? que me aconseja usted? desde ya muchas gracias
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Gabriel
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Esperanza, Santa Fe, Argentina
Médico Veterinario
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
07/09/2012 | Excelente el articulo y documento Dr. BRUNO,muy claro y sencillo, con alto contenido fisiológico. Sinceramente muy bueno.
Mis saludos.
Dr Stucchi Gabriel
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Armando Montero Salazar
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Xalapa, Veracruz-Llave, México
Productor Ganadero
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
08/09/2012 | El tema bastante interesante para muchos foristas,en espacial para un servidor de antemano agradesco a ud.Dr.Bruno Rutter por tan abundante explicación FELICIDADES.
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Edwin Saldaña
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Volcan, Chiriqui, Panamá
Asesor Técnico
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
10/09/2012 | Dr. Bruno, mis felicitaciones por tan ilustrado artículo.
Sería interesante intercambiar algunas dudas o conocimientos, sobre el tema.
Desearía solicitar al colega, sobre mayor experiencias en el uso de los anestésicos, lavados intrauterinos con soluciones como lugol, antibióticos, estrógenos, etc
Muy agradecido.
Dr. Saldaña.
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Stalin Sanchez
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Loja, Loja, Ecuador
Médico Veterinario Zootecnista
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
10/09/2012 | pues lo felicito por tan grande aporte para el resto de colegas
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Oscar N. Grassi
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Nueve de Julio, Buenos Aires, Argentina
Asesor Técnico
Re: Fisiología y diagnóstico del puerperio normal y patológico en la vaca lechera
18/09/2012 | Excelente articulo Dr. Rutter.Cuenta Ud. con casuistica sobre tratamientos con infusion intrauterina de oxitetracilinas y rifaximina en endometritis , que no responden a terapias de protaglandinas , estrogenos reiterados.
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