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VI Congreso Latinoamericano de Nutrición Animal – CLANA

Calcio y fósforo para cerdos: ¿Qué sabemos y que falta todavía?

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Fecha: sábado, 01 de noviembre de 2014
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Dr. José Cuarón señala que en los últimos años se han cerrado brechas del conocimiento científico, mismas que han abierto áreas de oportunidad en la nutrición de Ca y P para lograr programas de alimentación más precisos, que redunden en un mejor uso de los recursos disponibles y en el mejoramiento de la productividad, la rentabilidad y el bienestar de los animales.

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Introducción.
En los anales recientes de la nutrición aplicada a la producción de cerdos, los minerales no han sido motivo de investigación intensiva, salvo el caso de fósforo (P) y típicamente ligado al uso de fitasas. Por ejemplo, con las palabras clave calcio (Ca), P y cerdos en el J. Anim. Sci., aparecieron 265 referencias, pero en los últimos 14 años (al mes de julio de 2014) y excluyendo las citas con fitasa, solo 9 fueron estudios directos del metabolismo y nutrición de Ca con cerdos en crecimiento, mientras no se encontró ninguna publicación para cerdas reproductoras con estas restricciones de búsqueda. En cambio, para el caso del P, las citas en la literatura científica son muy abundantes, quizá porque el uso de fitasas es uno de los desarrollos tecnológicos que más ha impactado en la nutrición industrial de cerdos (Patience, 2012). La aparente displicencia con Ca seguramente obedece a la conformidad que origina la disponibilidad de suplementos y su digestibilidad (González-Vega y Stein, 2014), pero también a la prevalencia de algunos conceptos (hoy rebasados) y al aparente bajo costo de la suplementación, situaciones que han provocado que los niveles de Ca en las dietas de cerdos estén normalmente en exceso de los requerimientos. Sin embargo, en los últimos años se han cerrado brechas del conocimiento científico, mismas que han abierto áreas de oportunidad en la nutrición de Ca y P para lograr programas de alimentación más precisos, que redunden en un mejor uso de los recursos disponibles y en el mejoramiento de la productividad, la rentabilidad y el bienestar de los animales.
 
Formulación de raciones a Ca y P en un contexto moderno.
Aceptando el casi universal uso de fitasas, calcular dietas para cerdos con precisión a Ca y P es relativamente sencillo:
 
1) Primero se deberá cubrir la demanda de P digestible, pudiendo restar del requerimiento la liberación del P fítico por las fitasas (que es típicamente la reducción de 0.10 a 0.15 unidades porcentuales).
2) Con el nivel resultante de P total (real o analizable, no el “aportado” por las matrices de factorización de las enzimas), se fijarán los niveles de Ca, para conseguir una relación Ca:P (totales) que esté entre 1.0 y 1.2.
 3) Lo anterior puede provocar que el requerimiento de Ca no se cubra, pero las fitasas también contribuyen en aumento de la disponibilidad de Ca, al tiempo que la precisión del aporte de ambos elementos favorecerá su retención en el recambio metabólico.
 
Calcio ¿Qué falta?
En términos prácticos, quizá el problema más grave con Ca sea la imprecisión y sus consecuencias porque en la formulación de raciones para cerdos, con frecuencia se incurre en niveles de seguridad que resultan finalmente excesivos. Los requerimientos de Ca de los cerdos son relativamente bajos y fáciles de cubrir, por ejemplo:

Con dietas maíz-soya para cerdos de 45 kg, por no complicar los cálculos con ingredientes de origen vegetal con mayor densidad de P y formulando con fitasa (e.g., al requerimiento de P disponible†), la demanda (0.21%) se podrá cubrir restringiendo a un mínimo de 0.10%, confiando en una liberación de 0.11 unidades % del P fítico. Así, los niveles analizables de Ca y P (totales) pueden resultar en la dieta de 0.55% y 0.35% (para una relación ≈ 1.6:1) y eso si el requerimiento de Ca (0.55%) se impuso en el cálculo como un máximo. Para corregir la relación Ca:P (a un objetivo <1.2), el nivel de Ca se debió limitar a un máximo del 0.42% de la dieta, con lo que la relación Ca:Pd puede ser cercana a 2.0 (para muchos aceptada como correcta). Con cerdas reproductoras, incluyendo remplazos, la disparidad en las relaciones Ca:P aumenta, porque los niveles de seguridad en formulación de raciones exageran la relación entre Ca y P. Otros errores que llevan a valores excesivos de Ca (cuando se analizan en el laboratorio), es que no se ponderen los aportes de Ca de los vehículos de premezclas, agentes fluidificantes, surfactantes, arcillas y otros aditivos.
 
La noción de la relación Ca:P en los huesos y el hecho de que a mayores densidades de Ca en los alimentos, mayor es su retención y el contenido de cenizas en hueso (González-Vega y Stein, 2014) son, sin duda, de los factores que ha inducido al uso de niveles excesivos de Ca en las dietas. En el rango del contenido de cenizas en los huesos, las concentraciones de Ca (38-40%) y de P (17-19%) son relativamente constantes, resultando en una relación mínima de 2:1, pero esta relación es la que resulta en las cenizas del hueso, después de la absorción y de los fenómenos de regulación y recambio del metabolismo y luego de restar el contenido de grasa (mayor fuente de variación en su composición química), pero no la del alimento; la dieta puede modificar el contenido de cenizas en hueso, pero no la proporción de los minerales en estas (Crenshaw y Rortvedt-Amundson, 2014).
 
Altas concentraciones de Ca en la dieta, no se refiere necesariamente a exceder el requerimiento, esta condición sucede cuando las relaciones Ca:P (totales) son mayores a 1.2 y reducen la digestibilidad de P y de otros nutrientes, tanto como la efectividad de fitasa (Lei et al. 1994; Lantzsch et al. 1995; Johnston et al. 2004; Stein et al. 2011), pero hay poca información en relación a los mecanismos que regulan la digestibilidad de Ca y los efectos de los fitatos con este elemento no se entienden bien. Por ejemplo, dietas deficientes en P y con una relación Ca:P (totales) cercana a 1.5 pudieron alcanzar una respuesta productiva similar a la de un control positivo (relación Ca:P >1.10, <1.17), siempre que las dietas se adicionaran con fitasa (Baltazar et al. 2014; Calderón et al., 2014). La gran cantidad de fuentes de variación en cálculo de la digestibilidad verdadera de Ca, hacen que los estimadores sean poco repetibles y, por lo tanto, las relaciones Ca:P base digestible, inoperantes.

Las relaciones Ca (total) : P-digestible son poco confiables porque no ponderan los factores que alteran la digestibilidad, en otras palabras, porque con la relación Ca:Pdigestible se niega la interacción intestinal entre estos y otros elementos, así como los principios de regulación digestiva.
 
Entonces, algunas de las consecuencias negativas por exceso de Ca en la dieta (exceder en su relación con P) se pueden prevenir fácilmente, siempre que se entiendan y apliquen los siguientes conceptos o mecanismos:
 
1) La posible creación de complejos Ca-P en el intestino, los que limitan la digestión y absorción de P -y de otros nutrientes- (Stein et al. 2011).
2) La alteración de la proporción de los nutrientes que se digieren en el intestino delgado / efecto de saponificación (Johnston et al. 2004).
3) El impacto del Ca en el pH intestinal y la formación de complejos Ca-fitato en el intestino, alterando la actividad enzimática (Selle et al., 2009).
4) El bloqueo del sitio activo de la fitasa por el Ca (Quian et al., 1996).
 
La homeostasis de Ca se regula al nivel renal (resorción) y no se han impactado los costos fisiológicos y energéticos de la excreción de cationes (González-Vega y Stein, 2014), pero es claro que la retención verdadera de Ca aumenta con la concentración del
elemento en la dieta y cuidar al nivel del intestino la relación Ca:P (totales) entre 1.0 y 1.2:1, particularmente cuando las concentraciones de P total son relativamente bajas, es para favorecer la absorción de P en el intestino delgado (Liu et al., 2000; Stein et al., 2011), proporciones que van en analogía a las relaciones de 0.9:1.0 a 1:1 de Ca:P en términos de digestibilidad verdadera, como las más apropiadas para proteger la eficiencia alimenticia, la digestibilidad y retención de P (Fan y Archbold, 2012). Sin embargo, no se han adoptado valores de digestibilidad verdadera o estandarizada de Ca, primero por una enorme ausencia de datos y sobre todo por la gran variación en las pocas estimaciones de la excreción endógena. Con métodos de dilución de isotopos, se han encontrado valores de 0.55 (Fernández, 1995) a 1.49 g/d (Bezançon y Guéguen, 1969) y, con técnicas de regresión (proyectando al origen), los resultados se aproximaron a los 0.12 g/d, al tiempo que el uso de fitasa no alteró las pérdidas endógenas de Ca (González-Vega et al., 2013). Así, la digestibilidad aparente del Ca resulta inversamente proporcional a la densidad del consumo y no se altera la digestibilidad verdadera o estandarizada por el nivel de Ca en la dieta porque las fracciones tienden a ser aditivas. 
 
Por razones similares de interacción en el intestino, altos niveles de Ca en la dieta tienden a disminuir la digestibilidad ileal de la energía (Johnston et al. 2004) y de los minerales traza, particularmente cuando es baja (<45%) y de fuentes endógenas (Jolliff y Mahan, 2013), mismas razones por las que diversas poblaciones bacterianas desde el ileon, tanto como los patrones de fermentación, cambian en función de la disponibilidad de Ca y P en el intestino. Un aumento en la concentración de Ca altera la ecología intestinal al reducir la prevalencia de algunas bacterias gram-positivas, mientras que la mayor disponibilidad de P (por ejemplo, en función de la actividad fítica) favoreció las bacterias estrictamente anaeróbicas (Metzler-Zebeli et al. 2010). Lo que sucede es que los niveles de Ca y P en la dieta también inducen cambios en la mucosa que alteran el microbioma bacteriano del tubo digestivo en su interacción en el ámbito intestinal como con el hospedador (Mann et al., 2014).
 
Excesos de calcio, más allá del intestino. El hueso es un órgano metabólicamente sensible que produce proteínas estructurales, almacena minerales y cataboliza proteínas en función de controles autocrinos y paracrinos; produce hormonas que controlan el metabolismo de recambio de minerales, que a su vez son regulados por otras hormonas, relevantemente, paratohormona (PTH) y 1,25-dihidroxivitamina-D3 (1,25OHD3).

Cuando hay una alteración sistémica de los minerales o del esqueleto se origina un enorme rango de anomalías (Burr, 2004; Imel, et al. 2013). Ahora, dada la regulación homeostática del Ca al nivel renal, la absorción de niveles elevados del elemento (particularmente cuando el P es limitante) podría originar hipercalcemia, que se soluciona por una reducción en la liberación de PTH y el aumento de calcitonina (CT) que lleva a la baja la actividad de osteoclasia. En individuos jóvenes, la hipofosfatemia puede ser una consecuencia inmediata, pero en general se induce un prematuro aumento en la mineralización osteocondral, mediada en el hueso mismo, por CYP27B1 (1α- hidroxilasa), para la hidroxilación de la 25-hidroxivitamina-D3 (25-OHD3) a 1,25OHD3 (Anderson et al. 2010), en consecuencia de PTH o bien como una actividad mecánicamente inducida (Li et al. 2003; Warden et al. 2005) que puede llegar, entre otros, a una menor capacidad de regeneración ósea y de las superficies articulares (un factor de osteocondrosis) y a una eventual remoción del Ca del osteoide, predisponiendo a osteoporosis localizada (Burr, 2004; Imel et al. 2003). Así, el consumo de niveles elevados de Ca obliga al remplazo de los osteoblastos (células de la matriz ósea precalcificada) por los osteocitos que fijan el Ca, a fin de prevenir hipercalcemia, en tanto aumenta la densidad de masa ósea (BMD, por sus siglas en Inglés), a lo que equivocadamente se le suele dar una connotación positiva. Sin embargo, el necesario equilibrio N:Ca:P en el tejido debe mantenerse, por lo que se acelera también la remoción de Ca por los osteoclastos y el balance por las actividades celulares llega al agotamiento de la función de los osteoblastos, particularmente compensando en consecuencia de procesos inflamatorios e isquémicos, con una mineralización imperfecta, que luego origina la incidencia de focos osteoporóticos y aumento en la ocurrencia de micro-fracturas durante la vida adulta (Burr, 2004; Aruwajoye, et al. 20013). En suma, los excesos de Ca inducen a un proceso de prematuro envejecimiento del hueso y pueden inducir a casos de osteoporosis focal.
 
Fósforo ¿Qué falta?
El cálculo de los requerimientos con una aproximación factorial y el cambio del NRC (2012) para usar la digestibilidad fecal (total tract) estandarizada (STTD por sus siglas en Inglés) en lugar del P disponible (NRC 1998), más el reciente descubrimiento de una hormona fosfatúrica (Lanske et al. 2014; Crenshaw et al. 2011; Sitara et al. 2006), el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), primariamente producida en el osteocito y responsable de la homeostasis de P por una ruta metabólica que involucra una regulación a modo de retroalimentación con Vitamina D (25OHD3  1,25OHD3), son desarrollos tecnológicos y conceptos básicos ciertamente revolucionarios que abren enormes oportunidades para aumentar la precisión en la nutrición de Ca y de P, eliminando márgenes de seguridad sin comprometer el crecimiento, la solidez estructural o el bienestar de los animales.

La STTD de P puede calcularse sencillamente ya que no hay una absorción neta de P en el intestino grueso (Bohlke et al., 2005), entonces, se puede partir de la digestibilidad fecal aparente de P y corregir convencionalmente por la excreción endógena (calculada con dietas libres de P), que es relativamente constante entre 190 y 200 mg/kg de consumo de materia seca. Así, para entender el valor y aplicabilidad del P digestible (STTD), tanto como para el establecimiento de los requerimientos y la actualización de los parámetros en la formulación de raciones, se debe trabajar con los siguientes conceptos fundamentales:

1) La relación entre los requerimientos de P STTD (g/d) y la ganancia diaria de peso (kg/d) es relativamente constante: 6.7±0.89 g/kg (NRC 2012, 6-1, p.75).
2) El contenido de P en el cuerpo de los cerdos (g), es una función directa de la cantidad de N (kg) corporal: y = 1.1613 + 162.57x + 8.9819x2, R2 = 0.9719 (NRC 2012, 6-2, p.79).
3) Las pérdidas basales de P endógeno en las heces se estimaron en 190 mg/kg de materia seca consumida y a las pérdidas urinarias se les asignó un valor de 7 mg/kg de peso corporal (Jondreville y Dourmad, 2005; NRC 2012). 
4) La máxima eficiencia marginal de la metabolización y retención del P digestible consumido es del 95% cuando el consumo de P es igual al requerimiento o ligeramente deficiente (Stein, et al., 2008; NRC 2012), pero al incrementarse el consumo de P, la eficiencia puede bajar al 77%, asumiendo en la práctica, al punto del máximo requerimiento de P, una eficiencia del 85%.
5) El contenido total de P (g) en el cuerpo de los cerdos es una función directa de la masa proteica corporal (MPC): y = 1.1613 + (26.012×MPC) + (0.2299×MPC2). Entonces, los requerimientos de P para la mayor retención de P: P STTD, g/d = 0.85 × [(máxima retención de P/0.77) + (0.19 × consumo de materia seca) + (0.007 × Peso corporal)].
 
Todos estos cálculos se integraron en el “Modelo de Predicción” del NRC (2012), que puede conseguirse en http://www.nap.edu/nr-swine/, junto con manuales o guías y estudios de casos. Las rutinas son simples, pero es necesaria la lectura de la publicación para llegar al manejo del conocimiento que valide los resultados y que permita llevarlos al campo de lo aplicado.
 
Si se comparan directamente los requerimientos de P disponible (NRC 1998, expresados cómo % de la dieta,), contra los de STTD P (NRC 2012) parecería que, con la nueva publicación, se incrementaron las demandas, pero si se igualan usando la excreción endógena como factor de ajuste, entonces será clara la ganancia al formular con la STTD P: la demanda absoluta es menor porque aumenta la precisión. Por lo mismo debe subrayarse la importancia de mantener siempre la relaciones Ca:P correctas (>1, <1.2), para evitar los errores que redundan en pérdida de eficiencia en la retención.

Al respecto hay ya un buen número de experimentos que validan la extrapolación para calcular los niveles de Ca y STTD P en la dieta (Baltazar et al. 2014; Balderrama et al. 2014, por mencionar algunos). La conveniencia de esta forma de calcular el requerimiento está en la sencillez de medición del balance de N y de la medición información derivada de experimentos bien controlados, es posible calcular los valores para cada población en lo particular.

El uso de fitasa no altera los requerimientos, aumenta la digestibilidad de P en los ingredientes. Las fitasas no alteran por lo tanto la excreción endógena y solo se tendrá que tener cuidado en corregir los “valores” de P digestible que se asignen a los ingredientes de los alimentos o a las matrices de factorización. Por la corrección a la excreción endógena de P, los coeficientes de digestibilidad aparente de los ingredientes siempre serán menores a los de STTD P (20 al 40% en los de origen vegetal). El NRC (2012) provee una base de datos con 122 ingredientes, pero de cualquier ingrediente se podrán calcular los datos de STTD P por la simple corrección con el P endógeno (190 a 200 mg/kg de consumo de materia seca) con los datos de digestibilidad aparente que se pudieron generar antes. Habrá que tener cuidado de aplicar los criterios de ajuste apropiados para convertir los valores digestibles aparentes o disponibles actuales a la STTD del P.
 
Homeostasis de P. La ruta metabólica de control por FGF23, indujo a cambiar de axiomas a razones y confirma muchas de las observaciones en relación a la importancia de prevenir excesos (particularmente de Ca), de la relación Ca:P y de la precisión en el cálculo de los alimentos. La retroalimentación entre P, los metabolitos de la vitamina D y PTH con FGF23 actúan como componentes críticos en la regulación de la homeostasis de P, independiente de la función renal e identificando al hueso como un tejido con funciones endocrinas. El tejido óseo es el sitio primario para la síntesis de FGF23 (Masuyama et al. 2006; St-Arnaud, 2008) y los metabolitos activos de la vitamina D (25OHD3  1,25OHD3) incrementan la producción ósea de FGF23, que actúa sistémicamente aumentando la reabsorción de P, pero también detienen la actividad de la 1α-hidroxilasa, lo que contribuye a prevenir la fijación excesiva de Ca (Lanske et al. 2014; Crenshaw et al. 2011; Sitara et al. 2006).

Así, en lechones cuya dieta se enriqueció con vitamina D, se indujo la síntesis de FGF23 medida por un aumento en la expresión del mRNA de FGF23, en especial cuando el P estuvo en abundancia (Rortvedt-Amundson y Crenshaw, 2014), pero estos resultados también indican que FGF23 en exceso puede desactivar a los metabolitos de la vitamina D, llegando incluso a una situación de deficiencia de la vitamina (aun cuando se haya adicionado a la dieta). Este escenario se presentará cuando el P esté en semasía, que puede suceder por un uso inapropiado de fitasa, o en combinación con ingredientes con mayor contenido de P; FGF23 puede reducir en estos casos la eficiencia de uso del P. En muchos casos (particularmente al destete), aparentes deficiencias de vitamina D en abundancia de P, podrían ser una secuela de eventos que hipotéticamente se podrían prevenir con mayores niveles plasmáticos de 25OHD3. Hay aún mucho trabajo de investigación pendiente, pero la información en este párrafo coincide en indicar al P como el mineral responsable de la mineralización y salud del hueso; los mecanismos homeostáticos que responden a la dieta (relaciones N:Ca:P) bien se explican por el fenómeno de reabsorción renal, pero el hueso (FGF23) y la vitamina D son elementos de control independientes en los que se necesita más trabajo para entender su función eje en regulación.
 
¿Qué falta? Vitamina D.
Generalmente se acepta que la mineralización del hueso y la solidez estructural son vitamina D dependientes y así se han titulado los requerimientos; recientemente se han tratado de resolver problemas del esqueleto y de mortalidad con niveles más altos de esta vitamina (Mason et al. 2012; Arnold et al. 2014), pero no se ha considerado el papel fundamental de señales celulares involucradas en la homeostasis del hueso, en las que la vitamina D es un actor central (Crenshaw et al. 2014). El papel fundamental de las formas activas de la vitamina D es la diferenciación celular, por ejemplo de los osteoblastos a los osteocitos, para dar lugar a la mineralización del hueso o bien, la maduración de células en el mismo linaje hematopoyético, como los osteoclastos y macrófago. Estas funciones de diferenciación celular involucran muchos tejidos con receptores (VDR) de las formas funcionales de la vitamina y la activación extra-renal de 25OHD3, o directamente 1,25OHD3, parecen jugar roles centrales en la prevención y supresión de desórdenes celulares, como algunas formas de cáncer y padecimientos autoinmunes, como artritis reumatoide, diabetes tipo I, o esclerosis múltiple (Deluca, 2014). No hay duda que la forma hormonal de la vitamina D (1,25OHD3) es necesaria para la formación del hueso y la presencia de VDR se ha probado en condrocitos y osteoblastos, pero la mayoría de los efectos sistémicos de 1,25OHD3 se han ligado a la homeostasis de los minerales.
 
Tanto en solución de deficiencias (o excesos, más frecuentemente de P), como de cualquier factor que haya afectado la normalidad del esqueleto, la recuperación de la mineralización del hueso origina deformidades en las placas de crecimiento (Lin et al. 2002; St-Arnaud 2008), lo que soporta la importancia central de la vitamina D en la formación endocondral del hueso. En los condrocitos proliferativos, osteoblastos y linfocitos T, 25OHD3 y 1,25OHD3 inducen la síntesis de FGF23, del ligando del receptor activador del factor nuclear κβ (RANKL) y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que en suma estimulan el reclutamiento y la activación celular para el crecimiento y remodelación del hueso (entre otras funciones), de aquí que el mantenimiento de una sólida unión condro-osea y la vascularización necesaria para el crecimiento endocondral sean la base del crecimiento del tejido. De lo contrario se puede provocar la retención focal de cartílago que más tarde origine problemas estructurales, por fallas en la osificación endocondral en las que se ha involucrado directamente a la función de vitamina D, como osteocondrosis y cifosis (Rortvedt y Crenshaw, 2012; Sugiyama et al. 2013; Crenshaw y Rortvedt-Amundson, 2014) y como lo hemos observado en la incidencia de fracturas espontáneas, aun cuando los niveles de Ca, P y vitamina D fueran adecuados.

Una buena actualización del conocimiento básico y aplicado con vitamina D se discutió en un simposio en el mes de julio de 2013 (Triennial Growth Symposium, Joint Annual Meetings, Indianapolis, IN), del simposio se publicaron los siguientes 7 artículos y gran parte de la discusión se orientó a la calificación de las formas de vitamina D para la producción industrial de cerdos, independientemente de la mineralización del esqueleto:
 
1) Crenshaw et al. 2014., concluyeron que hay ambigüedad en la información para concluir en los requerimientos y formas de vitamina D recomendables para la producción de cerdos, pero son innegables los beneficios de cuidar la suplementación y las formas de vitamina D hasta hoy aceptadas.
2) Deluca (2014), revisó los fundamentos del valor de vitamina D y sus metabolitos más allá del hueso, en lo que los efectos en diferenciación celular y regulación homeostática son la clave en la prevención y tratamiento de procesos sistémicos.
3) Weaver (2014), discutió las aproximaciones con vitamina D en seres humanos para establecer los requerimientos y recomendaciones, que parten de un modelo no linear de la relación entre la salud ósea y los niveles circulantes de 25OHD3.
4) Charlotte Lauridsen (2014), partiendo importantemente de sus hallazgos en control de los croos-laps de cerdas en lactación por vitamina D (Lauridsen et al. 2010), indujo a la corrección del requerimiento (NRC 2012) y concluyó que el uso de 25OHD3, sobre vitamina D3, es ventajoso en muchos de los criterios de eficiencia reproductiva.
5) Dan Barreda, et al. (2014), mostraron evidencia de los efectos de 25OHD3 en la cadena maduración linfocitaria, que van en analogía a los efectos de vitamina D en diferenciación celular redundantes en la calidad de la respuesta inflamatoria. Cuando la forma de la vitamina D alimentada fue 25OHD3 se logró que los leucocitos aumentaran su capacidad fagocítica, pero el impacto en la respuesta inmune final o en salud son aún inciertos. 
6) La Dra. Starkey (2014), mostró con claridad los efectos miogénicos de vitamina D, en donde 25OHD3 pudo inducir en lechones a término un aumento significativo en el número, tamaño, diferenciación y actividad de mioblastos. Sin embargo, no se sabe si esto puede llegar a la producción de cerdos con mayor masa muscular. Seguramente será una tecnología útil en la maduración de los lechones de camadas numerosas.
7) Weber et al. (2014) orientaron su trabajo a las aplicaciones prácticas del uso de 25OHD3. Asociando los niveles plasmáticos del metabolito intermediario, pudieron identificar la inducción de respuestas hormonales típicas de 1,25OHD3 en mejoramiento del crecimiento óseo y en la homeostasis de Ca y P.
 
Ya que las funciones y el papel regulatorio de la vitamina D son relativamente recientes y en su mayoría ausentes de aplicación práctica, sigue habiendo gran controversia respecto a las formas de vitamina D que deben usarse para prevenir los problemas por falla en la regulación de homeostasis de Ca y de P, particularmente durante procesos inflamatorios o en situaciones especiales. 
 
Entre las aplicaciones prácticas que se han desarrollado con base en los principios anteriores, está el reforzamiento de las señales de conservación de Ca y P con 25OHD3, cuando se han usado dietas bajas en estos elementos por el uso de fitasa y en situaciones críticas, como sucede en lactación (Pérez-Alvarado et al. 2012, 2013) o en el desarrollo del tejido óseo en animales de rápido crecimiento (Braña et al., 2012).

Conclusión.
Hay suficiente información y recursos prácticos para prevenir problemas en la nutrición de Ca y P. La innovación en el conocimiento de las demandas y homeostasis de Ca y P abre oportunidades para aumentar la eficacia de uso de estos nutrientes, y con ello, incidir en mejoras de la productividad de los cerdos (como muestra, las recomendaciones de formulación d raciones en la primera página de este documento).
La nutrición de vitamina D, sus niveles y formas en las dietas, urgen un seria consideración para su aplicación en la prevención y solución de problemas (recientemente diagnósticados), pero es clara la demanda de investigación.

Literatura citada.
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