Cirrosis biliar en el gato. Reporte de un caso.

La cirrosis hepática es considerada la etapa final de la enfermedad hepática crónica. En la misma el hígado sufre cambios histopatológicos difusos característicos tales como fibrosis, presencia de nódulos de regeneración anormales y anastomosis vasculares portales. (1,3). La presencia de fibrosis sin otros cambios estructurales no representa una verdadera cirrosis.

Desde el punto de vista macroscópico se describen dos tipos de cirrosis la micronodular constituida por nódulos de menos de 3 mm de diámetro todos de igual tamaño y la macronodular donde los mismos son mayores a 3 mm y heterogéneos en tamaño. (3). La cirrosis es frecuente en el humano y en el perro con enfermedad hepática avanzada, sin embargo se la considera rara en el gato (2,3). En el mismo adopta la forma de una cirrosis biliar y en la mayoría de los casos se la asocia a un daño hepático crónico subsecuente a una colangitis crónica. La colangitis crónica es una enfermedad frecuente de etiología y patogénesis desconocidas (3). Sin embargo se postula la posibilidad de una causa inmunomediada o menos probable bacteriana (1,4). En esta enfermedad ocurre un lento proceso (meses a años) con infiltración de linfocitos en áreas portales que se asocia a fibrosis y proliferación de ductos biliares, afecta gatos de mediana edad a viejos (4) A diferencia de la colangitis neutrofílica aguda el rol de las bacterias en la forma crónica no es claro. En un 50 % de los casos se produce una sobrevida prolongada. La terapéutica se basa en el uso de antibióticos, inmunosupresores y antiinflamatorios como los corticosteriodes, ácido ursodesoxicólico por su efecto fluidificante biliar e inmunomodulador y agentes antioxidantes tales como la vitamina E y la Silimarina (4). El diagnóstico definitivo requiere de la biopsia hepática y el posterior estudio histopatológico del tejido. Cuando se desarrolla la cirrosis el pronóstico es malo.

Se presenta a la consulta en el servicio de urgencias del Hospital Escuela de la FCV UBA un gato común europeo de pelo corto macho entero de 3 años de edad, tenía historia de convulsiones de 24 hs de evolución, estaba comatoso, con deshidratación del 8 %, mucosas aparentes con severa ictericia, estado corporal regular, temperatura rectal de 37 °c, y resto de parámetros normales.

Se solicitaron estudios hematobioquímicos (Tabla Nº 1) y se instauró una terapia hidroelectrolítica endovenosa con Dextrosa al 5 % tibia, sondaje uretral para medición de la diuresis, y antibióticoterapia endovenosa a base de Ampicilina en dosis de 10 mg Kg de peso corporal.

La evolución del paciente fue rápidamente desfavorable y debido al pobre pronóstico se sometió a eutanasia. En la necropsia se observó un hígado macroscópicamente anormal, con presencia de nodulaciones mayores de 3mm de distinto tamaño en todo el parénquima (macronódulos) y cambios en el color de la superficie del órgano. (Foto n°1).

En la histopatología se encontró la presencia gruesos septos conjuntivos (foto N° 2) que delimitan pseudolobulillos con algunos focos inflamatorios linfocíticos y macrofágicos, vacuolización intracitoplasmática en los hepatocitos debida a lipidosis y colestasis.

Como se detalló la enfermedad hepática inflamatoria crónica del gato puede presentar un curso lento e insidioso, en este caso los propietarios consultaron por la aparición de signos evidentes de falla hepática tales como la ictericia, anorexia y disminución del peso. Debido a la acumulación de encefalotoxinas y al probable edema cerebral se observaron signos de depresión severa y convulsiones a pesar de que en general la presentación de la encefalopatía hepática.se considera menos común en los gatos. En la tabla l se observa un gran aumento de las enzimas hepáticas indicadoras de necroinflamación (AST, ALT) sin embargo la FAS (Fosfatasa Alcalina sérica) se mantiene dentro del rango debido a su corta vida media, por lo tanto se la considera menos sensible que en el perro como indicadora de colestasis (1). La elevación de la glucemia puede explicarse por efecto de las hormonas del estrés o contrainsulínicas, no había antecedentes de diabetes mellitus. Los valores del proteinograma se explican por la inadecuada ingesta de proteínas debido a la anorexia y la falla en la síntesis hepática de alfa, beta globulinas y albúmina. La anemia arregenerativa puede deberse a la enfermedad crónica que se establece. Se puede concluir que de igual modo que en los perros es importante determinar la causa de una elevación inexplicable de las enzimas hepáticas en la etapa preclínica y en la clínica aún en un paciente joven no descartar la posibilidad de la presentación de una cirrosis biliar.

1) Johonson S, Enfermedades Hepaticas Cronicas en Tratado de Medicina Interna Veterinaria Ettinger S FeldmanE, Vol ll Cap143 2002 Pág: 1455-1457.

2) RothuizenJ Cholangitis in cats A Review, 31 st World Small Animal Congress Proceeding, Praga Chech Republic, 2006 p 47.

3) Ted S. G. A. M van den Ingh, John M. Cullen, David C. Twedt.
Tom Van Winkle, Valeer J. Desmet, Jan Rothuizen in Standards for Clinical and Histological Diagnosis of canine and feline liver disease Ed Saunders 2006 p 68-70.

4) Twedt D. How I Treat Feline Cholangitis Proceedings of the Southern European Veterinary Conference y Congreso nacional AVEPA – Barcelona Spain 21 Oct. 2007.