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Special Nutrients secuestrantes de micotoxinas

Special Nutrients Inc. - Estados Unidos

Estaremos presentes en el evento:
23 al 25 de Septiembre de 2014 Beijing, Beijing [Peking] , China
La siguiente publicación técnica esta relacionada al evento:
XXII Congreso Latinoamericano de Avicultura 2011

Micotoxinas en alimentos

Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?

Publicado el:
Autor/es:
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De: Special Nutrients Inc.
Fecha: martes, 24 de abril de 2012
Descripción: Video donde Douglas Zaviezo de Special Nutrients habla sobre Micotoxinas en alimentos de origen avícola. Los residuos de ciertas micotoxinas como, las aflatoxinas, la ocratoxina A, la zearalenona, el deoxinivalenol (vomitoxina) y las fumonisinas que se pueden encontrar en hígado, riñones, músculo, carnes, huevos, orina y sangre de las aves, son debidos a la ingestión de alimentos contaminados con esas micotoxinas.
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Resumen

Después de una descripción de las aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, deoxinivalenol y fumonisinas, como residuos de micotoxinas contaminantes de alimentos de origen avícola, tales como, hígado, riñón, músculo y huevos, son calculadas las ingestas máximas diarias recomendadas de esos alimentos contaminados, relacionando los valores de TDI (tolerable daily intake en nanogramos de micotoxina/kg de peso corporal/día) en humana para esas micotoxinas, con las concentraciones de residuos de aquellas encontradas en esos alimentos (según estudios publicados) y con un peso corporal del individuo de 60 kg. Al final, se llega a la conclusión de que la aflatoxina B1 y la ocratoxina A son las que pueden representar un mayor riesgo para los humanos, como consumidores de alimentos de origen avícola contaminados con esas micotoxinas. Métodos para análisis de residuos de esas micotoxinas son referenciados en el artículo. Son realizadas otras consideraciones y comentarios al respecto del tema.

Introducción

Los residuos de ciertas micotoxinas como, las aflatoxinas, la ocratoxina A, la zearalenona, el deoxinivalenol (vomitoxina) y las fumonisinas que se pueden encontrar en hígado, riñones, músculo, carnes, huevos, orina y sangre de las aves, son debidos a la ingestión de alimentos contaminados con esas micotoxinas. Éstas, se pueden encontrar dentro del organismo animal, o bien como tales con su original estructura química o bien biotransformadas o bien ambas. El organismo de los animales tiene capacidad para biotransformar algunas micotoxinas en derivados de éstas, los cuales pueden ser también tóxicos, entre varios podemos citar el caso de la aflatoxina M1 y M2 (derivados metabólicos de la aflatoxina B1 y B2), el alfa y beta zearalenol (derivados metabólicos de la zearalenona) y otros mucho menos tóxicos como el deepoxi-deoxinivalenol (derivado metabólico del deoxinivalenol) y la ocratoxina-alfa (no tóxica y derivado metabólico de la ocratoxina A) (Mirocha, 1977).

Los resultados del nivel de residuos de micotoxinas en los alimentos de origen avícola antes citados, se ven afectados por una serie de factores entre los que podemos citar como más importantes:

Especie y raza de las aves que consumen el alimento contaminado con la micotoxina; Concentración de la micotoxina contaminante; Cantidad, forma y duración de la ingesta del alimento contaminado; Estado de salud del animal cuando está a consumir el alimento con micotoxina; En el análisis posterior de las muestras de alimento hay una influencia del periodo que transcurre desde la retirada del alimento contaminado a la toma de muestras de tejidos comestibles, para el análisis de los residuos de micotoxinas, ya que con el tiempo y una vez el animal deja de ingerir alimento contaminado los niveles de residuos de micotoxinas disminuyen y llega una altura que ya no son detectables; También hay que tener en cuenta la concentración mínima de micotoxina ((limite de cuantificación, expresado en nanogramos(ng)/kg o Litro (ppt), microgramos/kg o Litro (ppb) o bien miligramos/kg (ppm)) que se puede detectar en las muestras de tejidos comestibles, según el método de análisis utilizado (Rodricks et al., 1977).

Los residuos de micotoxinas en el organismo animal, no solo implican que el animal este a ingerir un alimento contaminado, con los consecuentes riesgos de problemas de toxicidad, sino también el peligro para los humanos que estén a ingerir tejidos comestibles que contengan esos residuos tóxicos.

El esquema de deposición de residuos de estas micotoxinas en el organismo animal es el siguiente: la aflatoxina B1, por ejemplo, es absorbida vía tracto gastrointestinal dentro del sistema portal sanguíneo y es llevada hasta el hígado donde sé metaboliza. Una porción de aflatoxina es activada y fijada en los tejidos hepáticos.

Algunos metabolitos conjugados de la aflatoxina B1 que son solubles en agua son excretados dentro de la bilis y consecuentemente van a las heces. Otras formas conjugadas (también solubles en agua) y productos de degradación de la aflatoxina B1 al igual que metabolitos no conjugados de ésta, son excretados en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen sistemicamente. Eventualmente esos residuos mencionados van a huevos, músculo y otros tejidos comestibles (Dennis et al., 1981). Este esquema de deposición de residuos puede ser aplicado para las otras micotoxinas.

A todo esto, nos queda la duda de si realmente esos residuos representaran riesgos para los humanos. Así pues y teniendo en consideración algunas de las concentraciones de residuos de micotoxinas encontradas (según los estudios científicos efectuados por varios autores), la TDI (tolerable daily intake) (ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada en nanogramos(ng)/kg de peso corporal (p.c.)/día) para esas micotoxinas y escogiendo aleatoriamente un determinado peso corporal del individuo, haremos unos cálculos teóricos que nos permitirán tener una orientación sobre la posibilidad de esos riesgos, calculando las ingestas máximas diarias recomendadas del alimento de origen avícola contaminado, por medio de la siguiente fórmula.

Ingesta máxima diaria de alimento contaminado, recomendada (g) = TDI x P / C

TDI = ng/kg de p.c./día; P = peso del individuo en kg.; C = microgramos de residuo de micotoxina contaminante/kg de alimento (ppb)


Toxicidad en Humanos

La contaminación de los géneros alimenticios con micotoxinas puede ser de una forma indirecta a través de los residuos de éstas en los huevos, la leche y tejidos comestibles, como consecuencia de la ingesta por parte del animal de alimentos compuestos contaminados, o bien una contaminación directa de los géneros alimenticios (cereales, productos de cereales, frutos secos, frutas, y otros) por la contaminación de éstos con mohos toxicogénicos que podrán producir micotoxinas. En ambos casos, esas contaminaciones pueden representar un serio riesgo para los humanos.

Los principales factores que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas (agravándola o disminuyéndola) en los humanos son: La biodisponibilidad y toxicidad de la micotoxina; Los sinergismos entre ellas; La cantidad de micotoxina ingerida diariamente en función de la concentración de micotoxina y de la cantidad de alimento ingerido; La continuidad o intermitencia de ingestión del alimento contaminado; El peso del individuo y el estado fisiológico y de salud de éste y la edad del individuo.

Así pues, los niños y los jóvenes son más susceptibles a la toxicidad de las micotoxinas debido a una mayor variación del metabolismo basal, ellos pueden no tener suficientes mecanismos bioquímicos para la detoxificación (Kuiper-Goodman,1994).

La conjugación de todos los factores antes mencionados y que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas hace que el análisis de riesgo respecto a los problemas de salud en humanos (hepatotóxicos, nefrotóxicos, neurotóxicos, gastroentéricos, cancerígenos e inmunosupresivos) que pueden ser causados por la ingestión de esos metabolitos tóxicos, sea complejo y la mayor parte de las veces difícil de entender y correlacionar (Gimeno & Martins, 2006). Por otro lado, la situación es aun más complicada ya que en la interpretación de los datos epidemiológicos que pueden estar relacionados con una micotoxina, debemos también tener en cuenta la posible influencia de otros factores de riesgo como, el estado nutricional del individuo, las infecciones endémicas y la ingestión de otras substancias tóxicas (metales pesados, dioxinas, enterobacterias, etc.) (Kuiper-Goodman,1994).

Los estudios de toxicidad de las micotoxinas en humanos son normalmente realizados en animales de laboratorio. Para una evaluación completa es necesario los datos de toxicidad aguda, toxicidad a los 30-90 días del ensayo, cambios metabólicos, efectos reproductivos, teratogenicidad, mutagenicidad y toxicidad crónica o carcinogénica. Con los datos obtenidos se hacen interpolaciones y se establecen unos parámetros que citaremos a continuación, a saber: NOAEL (no observed adverse effect levels), es la estimación del nivel de micotoxina con el que no se observan efectos adversos. La TD50, es la dosis de micotoxina con la cual el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos, estableciéndose así una estimación del potencial cancerigeno. NEL (no effect level) es la estimación del nivel de micotoxina que no causa efecto y LOAEL (lowest observed adverse effect level) es el nivel de micotoxina con el cual se observan los efectos adversos más bajos. Finalmente existe un parámetro comúnmente utilizado que es la TDI (tolerable daily intake), o sea, la ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada. Los parámetros anteriores pueden venir expresados en, microgramos de micotoxina/kg de p.c./día o bien en, nanogramos (ng) de micotoxina/kg de p.c./día. Normalmente el valor de TDI se suele obtener dividiendo el valor de NOAEL o el valor de NEL por un factor de seguridad que puede oscilar entre 50 y 50000 o bien haciendo lo mismo pero con el valor de TD50, todo esto depende del método de extrapolación utilizado, siendo este último más utilizado en las micotoxinas carcinogénicas. La TDI viene acompañada de un factor de riesgo que normalmente es 1/100000 (Kuiper-Goodman,1994; Kuiper-Goodman,1990). Cuando el valor de TDI está aún en estudio y por lo tanto es provisional se utiliza la denominación PTDI (provisional tolerable daily intake).


Micotoxinas, Toxicidad y Residuos

Aflatoxinas

Las aflatoxinas son cancerígenas, teratogénicas y mutagénicas, hepatotóxicas e inmunosupresivas, afectando al hígado riñón y cerebro.

La aflatoxina M1 (AFM1) y la aflatoxina B1 (AFB1) tienen una TD50 de 10,38 y 1,15 microgramos/kg de p.c./día, respectivamente, lo que hace suponer que la AFM1 es aproximadamente nueve veces menos carcinogénica que la AFB1. La TDI para la AFB1 esta comprendida entre 0,11 y 0,19 ng/kg de p.c./día, con un factor de seguridad de 5000 y un nivel de riesgo de 1/100000. Los valores de NOAEL para la AFM1 y la AFB1 son, < 2,5 y 0,75 microgramos/kg de p.c./día, respectivamente. Si dividimos el valor de TD50 correspondiente a la AFM1 por el factor de seguridad 5000, podríamos atribuir hipotéticamente un valor de TDI para la AFM1 de 2 ng/kg de p.c./día, lo que representa, aproximadamente, diez veces más de tolerancia que la AFB1 comparado con el mayor valor de TDI para la AFB1 (Kuiper-Goodman, 1990; Kuiper-Goodman, 1994; Gimeno & Martins, 2006;)

Ocratoxina A

El principal síndrome que la ocratoxina A (OTA) provoca es el nefrotóxico. Es inmunosupresiva y afecta al riñón y al hígado.

La TDI para OTA no está aún suficientemente bien establecida. Basados en estudios carcinogénicos el rango de TDI oscila entre 1,5 y 5,7 ng/kg de p.c./día con unos factores de seguridad de 50000 y 5000, respectivamente y un factor de riesgo de 1/100000. El valor de TDI correspondiente a 5,7 lo obtuvieron dividiendo el valor de NEL por 5000 y el valor de TDI = 1,5 fue obtenido dividiendo el valor de TD50 por 50000 .

Canadá propuso una TDI de 4 ng/kg de p.c./día a diferencia de los Países Nórdicos que la propusieron de 5 ng/kg de p.c./día. Es necesario un mayor número de estudios al respecto. Probablemente la tendencia es la de establecer un valor de TDI igual o inferior a 5 ng/kg de p.c./día ( JECFA, 2001; WHO, 2002; Gimeno & Martins, 2006).

Zearalenona

El principal síndrome que la zearalenona (ZEN) provoca es el estrogenico, afectando pues al sistema reproductor.

La TD50 para esta micotoxina se sitúa en 20000 microgramos/kg de p.c./día. Esta es una TD50 muy elevada visto que esta micotoxina no tiene, en principio, efecto cancerigeno. El valor de NOAEL es de 9000 microgramos/kg de p.c./día y el valor de TDI puede variar entre 400 y 1800 ng (0,4 y 1,8 microgramos)/kg de p.c./día, a depender si dividimos la TD50 por el factor de seguridad de 50000 (con un nivel de riesgo de 1/100000) o si dividimos el NOAEL por el factor de seguridad de 5000 (con un nivel de riesgo de 1/100000), respectivamente (Kuiper-Goodman, 1994). Sin embargo, publicaciones más recientes, refieren una PTDI para zearalenona de 200 ng/kg de p.c./día (0,2 microgramos/kg de p.c./día) (SCOOP TASK 3.2.10, 2003).

Deoxinivalenol (Vomitoxina)

El principal síndrome que la vomitoxina (DON) provoca es el gastroentérico, pueden ocurrir problemas de inhibición del crecimiento en niños. Es una micotoxina con una potente actividad inmunosupresiva.

La TDI para DON varía entre 0,04 y 0,375 microgramos/kg de p.c./día dependiendo de la dirección que se de a los estudios realizados en el efecto crítico de esta micotoxina. El valor de TDI se decidió establecer con respecto al efecto crítico producido en la reducción del crecimiento en ratones durante un periodo de 2 años y así se estableció un valor de NOAEL de 100 microgramos/kg de p.c./día que dividido por el factor de seguridad de 100 dio una TDI provisional (PTDI) de 1000 ng/kg de p.c./día (1 microgramo/kg de p.c./día) (Iverson et al.,1995; Pieters et al., 1999).

Fumonisinas

Las fumonisinas dan lugar a problemas gastrointestinales y probablemente a cáncer de esófago y estomago, Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina), éstos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas y controlan la comunicación entre células.

La PTDI (TDI provisional) para fumonisina B1 (FB1), fumonisina B2 (FB2) y fumonisina B3 (FB3), solas o en combinación es de 2000 ng/kg de p.c./día (2 microgramos/kg de p.c./día). Este valor está obtenido dividiendo el valor de NOAEL de 200 microgramos/kg de p.c./día por el factor de seguridad de 100 (JECFA, 2001; WHO, 2002)

Residuos de ocratoxina A

Tabla 1. Residuos de ocratoxina A (OTA) en huevos y tejidos comestibles de pollos y gallinas ponedoras*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada, según la TDI de 5 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg

Aves

ppb OTA en pienso

Consumo (sem.) 

ppb OTA en hígado

ppb OTA en riñón

ppb OTA en huevo

Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (g) (s/a/o)

Hígado

Riñón

Huevo

Pollos

1000

8

ND

ND

 

 

 

 

2000

8

24

41

 

12,5

7,3

 

50**

9-4

11

0,8

 

27,7

375

 

Gallinas ponedoras

1000

5

1,5-2,5

3-10

 

200-120

100-30

 

1000

48

50

50

ND

6,0

6,0

 

4000

?

31

 

 

9,7

 

 

5200

4

9-18

 

1,6-4 (yema)

33,3

 

187-75

10000

?

1-6

 

0,7-1,3

300-50

 

428-230

50**

24-12

1,5

5,8

 

299

51,7

 

*Adaptado de Prelusky, 1994; **Recogido de Micco et al., 1987; ppb = microgramos/kg.; sem. = semanas; ND = no detectable; s/a/o = sobre alimento original
Nota: Una retirada del pienso contaminado desde un mínimo de 24 horas hasta algunas semanas (depende del tiempo anterior de suministro y del tejido analizado), disminuye los niveles de residuos hasta tal punto que la ocratoxina A ya no es detectable (Prelusky, 1994).

Residuos de aflatoxina B1

Tabla 2. Residuos de aflatoxina B1 (AFB1) en músculo, hígado y pierna de pollos*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada, según la TDI de 0,19 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg

ppb de AFB1 en pienso
s/s/s **

ppb de AFB1 en músculo,
valor medio - valor máximo
s/s/h ***

ppb de AFB1 en hígado,
valor medio - valor máximo 
s/s/h

ppb de AFB1 en pierna,
valor medio - valor máximo
s/s/h

Relación ppb en pienso/ ppb en tejido, valor medio

Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (g) (s/a/o)

1100

< 1

 

 

< 1100

> 11,4

550

< 1

 

 

< 550

> 11,4

280

< 1

 

 

< 280

> 11,4

700

< 10

 

 

> 170

> 1,14

1360

< 10

 

 

> 136

> 1,14

4300

< 2

 

 

> 2150

> 5,70

250-2000

1,1-2,3 (b)

 

 

 

10,36-4,95

250-2000

 

1,1-2,3 (b)

 

 

10,36-4,95

1600

 

< 1

 

> 1600

> 11,4

800

 

< 1

 

> 800

> 11,4

400

 

< 1

 

> 400

> 11,4

1700

 

< 2

 

> 850

> 5,70

1360

 

< 2

 

> 680

> 5,70

4300

 

< 2

 

> 2150

> 5,70

1170(a)

 

20 - 23

 

59

0,57-0,49

100

 

0,12 - 0,35

 

833

95,0-32,5

500

 

0,38 - 1,10

 

1316

30,0-10,4

1000

 

0,25 - 3,70

 

4000

45,6-3,08

2000

 

7,90 - 22,10

 

253

1,40-0,51

5000

 

5,95 - 18,35

 

840

1,90-0,62

10000

 

8,72 - 21,37

 

1147

1,30-0,53

15000

 

15,45 - 21,10

 

971

0,73-9,50

100

 

 

0,02 - 0,23

5000

570,0-49,6

500

 

 

0,11 - 0,90

4545

103,6-12,6

1000

 

 

0,01 - 0,19

100000

1140,0-60,0

2000

 

 

1,19 - 5,90

1681

9,57-1,90

5000

 

 

1,57 - 6,47

3184

7,26-1,80

10000

 

 

1,59 - 10,85

6289

7,16-1,05

15000

 

 

8,10 - 24,20

1852

1,40-0,50

*Adaptado de Rodricks and Stoloff, 1977; **Sobre substancia seca; ***Sobre substancia húmeda; ppb = microgramos/kg.; (a) En este estudio fue encontrada también AFM1 en un valor medio de 180 ppb, un valor máximo de 207 ppb y con un valor medio de relación pienso/tejido de 7. Así pues, las limitaciones de la ingesta diaria de hígado se ven agravadas teniendo en cuenta que la AFM1 tiene una TDI de 2 ng/kg de p.c./día; (b) Recogido de Kriukov et al., 1993; s/a/o = sobre alimento original.
Nota: Los límites de cuantificación para AFB1 según los métodos de análisis utilizados fueron en algunos casos de 1-5 ppb y en otros de 0,01-0,1 ppb.

Tabla 3. Residuos de aflatoxina B1 (AFB1) en hígado, músculo, pechuga y huevos de gallinas ponedoras*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada, según la TDI de 0,19 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

Tejido (alimento)

ppb de AFB1 en pienso
s/s/s **

ppb de AFB1 en tejido,
valor medio - valor máximo
s/s/h ***

Relación ppb en pienso/ ppb en tejido (alimento), valor medio

Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada
(g) (s/a/o)

Hígado

1170 (a)

20 - 22

59

0,57-0,51

1860

< 1

> 1860

> 11,4

88000

~ 687

537

0,02

Músculo

1860

< 1

> 1860

> 11,4

Pechuga

88000

~ 83

1375

0,14

Huevos

400

1,4 - 3,3

286

8,14-3,45

200

0,8 - 2,2

250

14,25-5,18

100

0,2 - 0,4

500

57-28,5

2700

< 1

> 2700

> 11,4

750

< 1

> 750

> 11,4

Huevos (clara)

88000

~30

3753

0,38

Huevos (yema)

13

0,01 - 0,05

1444

1140-228

25

0,01 - 0,06

1923

1140-23,3

38

0,03 - 0,22

1497

380-51,81

42

0,02 - 0,43

2000

570-26,51

50

0,11 - 0,42

454

103.6-27,14

63

0,03 - 0,15

2100

380-76

84

0,02 - 0,33

4200

570-34,54

*Adaptado de Rodricks and Stoloff, 1977; **Sobre substancia seca; ***Sobre substancia húmeda; ppb = microgramos/kg.; (a) En este estudio fue encontrada también AFM1 en un valor medio de 180 ppb, un valor máximo de 198 ppb y con un valor medio de relación pienso/tejido de 7. Así pues las limitaciones de ingesta diaria de hígado se ven agravadas teniendo en cuenta que la AFM1 tiene una TDI de 2 ng/kg de p.c./día; ~ = valores aproximados; s/a/o = sobre alimento original.
Nota: Los límites de cuantificación para AFB1 según los métodos de análisis utilizados fueron en algunos casos de 1-5 ppb y en otros de 0,05 (e inferiores) - 0,1 ppb


Residuos de aflatoxina B1 + ocratoxina A

Pollos machos y gallinas ponedoras fueron alimentados desde los 14 días de vida con alimentos compuestos que estaban contaminados con 50 ppb (microgramos/kg.) de AFB1 (contaminación individual) y con 50 ppb de OTA (contaminación individual). A otros grupos de aves les fueron suministrados alimentos compuestos contaminados con ambas micotoxinas en las concentraciones antes referidas.

A dos grupos de pollos y de gallinas les fue retirado el pienso contaminado a los 37 y 88 días, respectivamente.

En el hígado de los pollos que consumieron el alimento contaminado con las dos micotoxinas fueron encontrados residuos de OTA de 40 ppb y en los que consumieron el alimento contaminado individualmente, los niveles de residuos fueron de 5 ppb. Niveles de residuos más bajos fueron encontrados en riñones.

Respecto a los residuos de AFB1 y en los pollos, fueron encontrados en hígado y riñones niveles de 0,15 y 0,40 ppb, respectivamente, con el pienso que estaba contaminado con las dos micotoxinas y de 0,02 y 0,05 ppb, respectivamente, con el pienso que tenia la contaminación individual con AFB1.

Para las gallinas ponedoras las diferencias fueron menores, así pues, en hígado y riñones fueron encontrados residuos de AFB1 de 0,20 y 0,32 ppb, respectivamente, con el pienso que tenia la contaminación conjunta y de 0,10 y 0,08 ppb, respectivamente, con el pienso que presentaba la contaminación individual.

Con la retirada del pienso contaminado los residuos de micotoxinas desaparecieron.

Estos resultados indican claramente que existió un efecto sinérgico entre las dos micotoxinas, especialmente en los pollos (Micco et al., 1988).

Teniendo en cuenta la TDI de 5 nanogramos/kg de p.c./día para OTA, un peso corporal del individuo de 60 kg. y una contaminación del hígado con 40 ppb, tendríamos que la ingesta máxima diaria de hígado, recomendada, sería de 7,5 g sobre el alimento original.

Residuos de zearalenona

Un pienso contaminado con 100000 ppb de ZEN fue suministrado a pollos durante 8 días. Después, fueron intubados 5 mg de ZEN radiactivamente marcada ([3H] zearalenona)/kg de peso vivo. La distribución de la ZEN fue estudiada dentro de las 48 horas. En el músculo, la retención de la ZEN fue de 23 a 25 ppb dentro de las 0,5 horas y de 4 ppb a las 48 horas. No fueron encontrados en el músculo residuos de zearalenol. En el hígado fueron encontradas elevadas concentraciones de ZEN y alfa y beta-zearalenol (Prelusky, 1994; Jonker et al., 1999)

Una dosis única de ZEN (radiactivamente marcada) de 10 mg/kg de peso vivo (correspondiente a una concentración diaria en el alimento de 100000 ppb de ZEN) fue suministrada a gallinas ponedoras. Dentro de las 72 horas después de la administración de la micotoxina, los residuos de ZEN encontrados en huevos fueron de 2000 ppb. La mayor proporción de ZEN fue encontrada en la yema comparativamente con la cantidad encontrada en la albúmina (Prelusky,1994). 

Con una TDI de 200 ng/kg de p.c./día y un peso corporal de 60 kg., la ingesta máxima diaria de musculo, recomendada, sería de 522-480 g (residuos de 23 a 25 ppb) o de 3000 g (residuos de 4 ppb) y de 6 g (residuos de 2000 ppb) para los huevos. Todo ello sobre el alimento original.


Residuos de vomitoxina o deoxinivalenol

No fueron detectados residuos de vomitoxina (DON) en tejidos comestibles de pollos que consumieron alimentos contaminados con 4000 ppb durante 28 días, 9000-18000 ppb durante 35 días y 83000 ppb durante 27 días.

Tampoco fueron detectados residuos de DON en huevos de gallinas ponedoras que consumieron alimentos contaminados con 5000 ppb durante 190 días, 18000 ppb durante 28 días y 83000 ppb durante 27 días.

El límite de cuantificación para DON fue de 10 ppb según el método de análisis utilizado (Prelusky,1994).


Residuos de fumonisina B1

Gallinas ponedoras de 30 semanas de edad (1,30-1,68 kg de peso vivo) recibieron por vía oral e intravenosa una dosis de FB1 marcada radioactivamente ([14C]-fumonisina B1) y correspondiente a 2 mg/kg de peso vivo. No fue detectada radioactividad en huevos 24 horas después del suministro de la micotoxina. Solo fueron encontradas trazas de ésta en hígado, riñones y ciego. El límite de cuantificación del método de análisis utilizado fue de 10-15 ppb (Prelusky,1994; Vudathala,1994). Para una gallina de 1,5 kg de peso a consumir 115 g diarios de pienso, la contaminación con fumonisinas debería ser de 26000 ppb y mismo así los residuos de fumonisinas en el hígado y riñones, por ejemplo, se reducen a trazas.


¿Hay riesgos para los humanos?

Con los datos orientativos y expuestos en las Tablas 1, 2, 3 y lo referido en cuanto a zearalenona, deoxinivalenol (vomitoxina) y fumonisina B1, consideramos que la aflatoxina B1 y la ocratoxina A son las que predominan en cuanto a ser peligrosas y a tenerlas en cuenta, como riesgo para los humanos con la ingesta de huevos y tejidos comestibles de origen avícola. Ponemos en causa también, los riesgos que pueden entrañar las contaminaciones con estas micotoxinas en los alimentos derivados del hígado y riñones como es el caso de los "pates" y otros, a la vez que también en la gran variedad de alimentos que se elaboran con los huevos, los cuales son muy consumidos, en especial, por la población infantil.

Veamos pues lo siguiente: Consideremos gallinas y pollos con un peso de 2 kg. Los pesos del hígado podrían ser de 35 y 42 g, respectivamente y los del riñón de 12 y 16 g respectivamente. Para las gallinas, el peso del huevo en media podría ser de 65 g y el de la cáscara de 6,5 g (10% del peso del huevo), el de la clara de 39 g (60% del peso del huevo) y el de la yema 19,5 g (30% del peso del huevo). Con respecto a la pierna de pollo, podemos considerar un peso de 240 g, aproximadamente. El peso del huevo sin cáscara sería de 58,5 g.

Consideremos contaminaciones de aflatoxina B1 entre 100 y 2000 ppb que pueden encontrarse como contaminantes naturales en el alimento completo (pienso). Vemos que según las Tablas 2 y 3, los aportes máximos de residuos de AFB1 nos llevan a ingestas máximas diarias recomendadas de hígado, entre 0,49 y 32,5 g y los aportes medios nos llevan a ingestas máximas diarias entre 0,57 y 95 g. Todo esto agravado por el riesgo de que además de la AFB1 puede coexistir la AFM1, tal como indicado en las Tablas 2 y 3. Todos estos datos comparados con unos pesos de hígado aprox., de 35 y 42 g.

En el caso de la pierna de pollo (Tabla 2), las ingestas máximas diarias recomendadas serían entre 1,90 y 60 g para el aporte máximo de residuos de AFB1 y de, entre 9,57 y 1140 g para el aporte medio de residuos. Todo esto comparado con un peso de pierna de pollo de aprox., 240 g.

Con respecto al huevo sin cáscara, los aportes máximos de residuos de AFB1 conducen a unas ingestas máximas diarias recomendadas entre 3,45-28,5 g y, entre 8,14-57 g para los aportes medios de residuos de contaminación (Tabla 3). Todo ello comparado con un peso de huevo sin cáscara de aprox., 58,5 g.

Para la OTA y con contaminaciones en el alimento completo entre 50 y 4000 ppb, las ingestas máximas diarias recomendadas estarían entre 7,5 (sinergismo entre AFB1 y OTA) y 27,7 g en el caso de hígado de pollos y entre 6 y 200g en el caso de hígado de gallinas ponedoras. Todo esto comparado con pesos de hígado aprox., de 35 y 42 g. Si el alimento fuera riñón de pollos, las ingestas máximas diarias recomendadas se situarían entre 7,3 y 375 g y entre 6 y 100 g caso de tratarse de riñón de gallina ponedora (Tabla 1). Todo eso comparado con pesos de riñón aprox., de 12 y 16 g. Una vez más, atención al sinergismo entre AFB1 y OTA anteriormente indicado.

A pesar de que los datos de que disponemos para las otras micotoxinas, son escasos, podemos decir que, cuando se trata de la ZEN, las concentraciones de contaminación del alimento compuesto son excesivamente elevadas como para ser encontradas como contaminantes naturales. Lo mismo se puede decir para la FB1 y mismo que fuera encontrada esa concentración de FB1 tan elevada (26000 ppb), los residuos de micotoxinas en hígado y riñones se reducirían a trazas.

Aunque algunas de las concentraciones de DON (4000 y 5000 ppb) en alimento compuesto, son factibles de ser encontradas, parece ser que los residuos de esta micotoxina en huevos y tejidos comestibles de aves no son detectados e incluso hasta con concentraciones de contaminación más elevadas (18000 y 83000 ppb).

Esta claro que en el caso de la AFB1 y la OTA, las ingestas máximas diarias recomendadas, de los alimentos de origen avícola antes mencionados, se ven en muchos casos, substancialmente reducidas con respecto al peso original aproximado del alimento en cuestión. Así pues y tal como hemos dicho al principio, la AFB1 y la OTA son las micotoxinas que podrán representar mayor riesgo para los humanos consumidores de esos alimentos anteriormente mencionados.

Es evidente que si consideráramos un peso corporal del individuo de 30 kg., las ingestas máximas diarias recomendadas de esos alimentos se verían aún más reducidas.

Esta también claro que esos alimentos de origen avícola no se comen crudos y son sometidos a procesos de cocinado, podemos pues pensar que algún porcentaje de micotoxinas puede ser destruido en esos procesos, sin embargo, las, aflatoxina B1, ocratoxina A, zearalenona, deoxinivalenol y fumonisinas resisten temperaturas de 120, 120, 110, 150 y 150ºC, respectivamente, a presión atmosférica normal. Aunque algunos cocinados de los alimentos referidos en el artículo se hagan a temperaturas superiores a las anteriormente mencionadas (lo que no es el caso de los huevos pasados por agua), el tiempo de permanencia a esas temperaturas es corto en la mayoría de los casos, con algunas excepciones como es el caso del pollo al churrasco. No sabemos pues cuales serían las concentraciones de residuos que se podrían encontrar después de esos cocinados.

En el supuesto de que en general y para algunos de los cocinados, hubiera reducciones de micotoxina del orden del 50%, los valores de la ingesta máxima diaria de alimento, recomendada, expuestos en las Tablas 1, 2, 3, se duplicarían. Sin embargo, si con estas reducciones de micotoxina, consideráramos un peso corporal del individuo de 30 kg., los valores permanecerían igual a los anteriormente expuestos en las Tablas 1, 2, 3.

Métodos de análisis

Visto que AFB1 y OTA son las más importantes y las que presentan más riesgo, diremos que para el análisis de estas micotoxinas en los alimentos de origen avícola antes mencionados, da buenos resultados el uso de métodos que utilizan la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) (Valenta,1988; Gregory & Manley, 1981; Gregory & Manley, 1982; Herzallah, 2009; Milicevic et al., 2010;) ó/y la cromatografía de inmunoafinidad junto con ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) (Gathumbi et al., 2003). Debemos indicar que, aunque el método de Milicevic et al., 2010, este aplicado a cerdos, se puede adaptar para aves.


Comentarios

De todos los datos anteriormente referidos podremos observar que no hay una correlación linear entre las diferentes concentraciones de micotoxina contaminante del alimento completo y las concentraciones de residuos de micotoxina encontradas en los alimentos de origen avícola antes indicados, probablemente como consecuencia de la influencia de los factores al principio mencionados y que ocasionan una gran variabilidad y no proporcionalidad de resultados.

Sin embargo, la pregunta siguiente es, ¿durante cuantos días ese individuo de 60 kg de peso y que está bien de salud o no, podría ingerir esos gramos de alimento de origen avícola contaminado y mencionados anteriormente?. Pregunta tal muy difícil de responder.

Los cálculos anteriores son aproximados, orientativos y difíciles de correlacionar debido a esas grandes variaciones en las diferentes concentraciones de residuos según las concentraciones de contaminación en el alimento completo, de forma que, para unas mismas concentraciones de contaminación, los niveles de residuos pueden ser muy diferentes (Tabla 2). Normalmente esos cálculos se suelen hacer de otra forma, por ejemplo: para una población, se calcula la contaminación media con la micotoxina en cuestión que contamina esos alimentos de origen avícola. Después, se calcula la media de la ingesta de esos alimentos por persona y por día. Con esos datos se puede calcular la ingesta media de micotoxina en cuestión por persona y por día y a partir de esos datos y la media de peso de esa población, se puede calcular los nanogramos o microgramos de micotoxina/kg de peso corporal/día y compararlo con el valor de TDI para esa micotoxina. De esta forma se puede ver, si en esa población se está por encima o por debajo de la TDI. Por otro lado recordemos que el valor de la TDI viene de una fracción que tiene como denominador un factor de seguridad que oscila entre 50 y 50000, por lo tanto, cuanto más alto es ese valor, más rigurosa y segura será la TDI y viceversa, lo contrario.

Si los alimentos para animales cumplieran con lo que la Unión Europea establece para aflatoxina B1 (Oficial Journal of the European Union, 2003) y las recomendaciones de la Comisión de la Unión Europea (Oficial Journal of the European Union, 2006) para ocratoxina A, zearalenona, deoxinivalenol y fumonisina B1+B2, además de, otras publicaciones útiles (Gimeno, 2009), los riesgos de existir residuos de micotoxinas en los alimentos de origen animal en concentraciones peligrosas para el consumo humano, serían muy bajos. Sin embargo y visto que en algunos casos, una concentración de contaminación con ocratoxina A del orden de 50 ppb ya puede ocasionar algún riesgo (ver Tabla 1 y sinergismo con AFB1), consideramos que las concentraciones máximas de 100 ppb de ocratoxina A establecidas en alimento completo para aves (Oficial Journal of the European Union, 2006) y las de 50 y 100 ppb (Gimeno,2009) deberían ser, como mayor seguridad, más bajas.

A todo esto y en especial para una micotoxina cancerígena como es el caso de la AFB1 y posible cancerígena como es el caso de la OTA, podríamos aplicar el principio de ALARA (As Low As Reasonably Achievable) o sea, que el nivel máximo debe ser tan bajo como sea razonablemente posible ya que para carcinógenos como es el caso de la AFB1, no hay una dosis máxima por debajo de la cual no se produzcan tumores malignos, por lo que el nivel de exposición debería ser de 0 para así tener un riesgo nulo al problema de cáncer de hígado que pueda ser provocado por esta micotoxina.

El uso de fungistáticos y en especial de aditivos anti-micotoxinas eficaces, ayuda a eliminar o minimizar los riesgos de contaminaciones con residuos de micotoxinas en los alimentos de origen avícola antes mencionados (Gimeno 2010).

De todas formas, el propósito de este artículo no es el de crear alarmismos, sino el de informar y alertar para que la fiscalización y vigilancia de los alimentos sea cada vez más rigurosa y exigente a nivel de todos los países.


Bibliografía

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Autor/es
Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
(1832)
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ALBERTO GIMENO
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Lisboa, Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
16/02/2012 | Apreciado Dr. William,

Es cierto que el tema es complejo, sin embargo el control de calidad y monitoreo por parte de las entidades fiscalizadoras de alimentos, debe estar principalmente en los mataderos.

Un saludo.

Gimeno
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Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
29/02/2012 |
Ulisesamador
Mexico
ing.alimentacion pecuaria

En vedad es bastante extenso este tema pero pudieramos poner nuestro granito de arena haciendo cultura de conciencia a las personas en cargadas de estas areas pero pudieramos utilizar productos organicos como
secoestrantes de micotoxinas.

saludos
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ALBERTO GIMENO
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Lisboa, Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
29/02/2012 | Apreciado Ing. Ulises,

Solo menciono al final del artículo el uso de Aditivos Anti-Micotoxinas y no quise desarrollar este tema ya que visto que soy Consultor Técnico de una importante empresa de Estados Unidos de América, pionera en la investigación aplicada y la comercialización de unos Aditivos Anti-Micotoxinas (secuestrantes), no era mi intención despertar la idea de que estaba aprovechando el artículo para fines comerciales que no eran mi objetivo.

Un cordial saludo.

Gimeno
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Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
23/07/2012 | Saludos coordiales Ingeniero Gimeno
sus articulos son aplicados a la realidad Agricola y suelen ser muy andragógicos. por esta razon me aprovecho de este medio para consaultarle lo siguiente:
En una de sus interesantes reviciones (La Legislación de la Unión Europea y Tolerancias para algunas Micotoxinas en la Alimentación).

Usted cita: Mintzlaff,H.-J., Lotzsch,R., Tauchmann,F., Meyer,W., and Leistner,L. (1974) Die Fleischwirtschaft. 54, 774-778. en las referencias correspondientes

Por favor seria tan amable de enviarme el nombre COMPLETO del articulo que estos autores desarrollaron, para poder ubicar esta importante referencia, con el fin de discutir y culminar una revisión de una investigación en Toxicocinetica aviar con micotoxinas.

Gracias por su colaboración
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ALBERTO GIMENO
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Lisboa, Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
23/07/2012 | Apreciado Dr. Darwuin

En primer lugar muchas gracias por sus comentarios positivos.
He estado revisando el artículo que me cita, o sea: “La legislación de la Unión Europea y tolerancias para algunas micotoxinas en la alimentación” y esa referencia bibliográfica que me indica no está en ese artículo.

Me gustaría ayudarlo pero no se donde está esa referencia.

Un cordial saludo.

Gimeno
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ALBERTO GIMENO
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Lisboa, Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
23/07/2012 | Apreciado Dr. Darwuin,

Ya le puedo ayudar visto que esa referencia que me indica está en mi otro artículo también publicado en Engormix y titulado “Residuos de Aflatoxinas y Ocratoxina A en Alimentos de Origen Animal (Leche, Huevos, y Tejidos Comestibles)”.

El título del artículo que corresponde a esa referencia es, “Aflatoxin residues in the liver and muscle of broiler chicken given aflatoxin containing feed.”

Un cordial saludo.

Gimeno
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Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
23/07/2012 | Gracias por responder... pido disculpas tiene razón no es la revisión o articulo correspondiente a mi solicitud...

La correcta es: "Residuos de Aflatoxinas y Ocratoxina A en Alimentos de Origen Animal (Leche, Huevos, y
Tejidos Comestibles) Autor: Alberto Gimeno, Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 2766
Douglas Road, Miami, Florida, 33133 USA."

” la referencia bibliografica es la numero 10. Se corresponde a: Mintzlaff,H.-J., Lotzsch,R., Tauchmann,F., Meyer,W., and Leistner,L. (1974) Die Fleischwirtschaft. 54, 774-778.

Le solicito por favor nuevamente lo antes mencionado sobre esta referencia

Gracias

Darwuin Arrieta
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Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
23/07/2012 | Gracias por responder... pido disculpas tiene razón no es la revisión o articulo correspondiente a mi solicitud

La correcta es: "Residuos de Aflatoxinas y Ocratoxina A en Alimentos de Origen Animal (Leche, Huevos, y
Tejidos Comestibles) Autor: Alberto Gimeno, Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 2766
Douglas Road, Miami, Florida, 33133 USA."

” la referencia bibliografica es la numero 10. Se corresponde a: Mintzlaff,H.-J., Lotzsch,R., Tauchmann,F., Meyer,W., and Leistner,L. (1974) Die Fleischwirtschaft. 54, 774-778.

Le solicito por favor nuevamente lo antes mencionado sobre esta referencia

Gracias
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ALBERTO GIMENO
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Lisboa, Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
24/07/2012 | Apreciado Dr. Darwuin,

Ya le he respondido a su cuestión visto que en mi segunda respuesta de ayer día 23 le digo que, el título del artículo que corresponde a esa referencia nº 10 es, “Aflatoxin residues in the liver and muscle of broiler chicken given aflatoxin containing feed.”

O sea que la referencia completa es:

Mintzlaff,H.-J., Lotzsch,R., Tauchmann,F., Meyer,W., and Leistner,L. (1974). “Aflatoxin residues in the liver and muscle of broiler chicken given aflatoxin containing feed.” Die Fleischwirtschaft. 54, 774-778.

Espero que eso le ayude para lo que UD. pretende.

Un cordial saludo.

Gimeno
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Re: Residuos de micotoxinas en alimentos de origen avícola. ¿Hay riesgos para los humanos?
25/07/2012 | Apreciado Gimeno

muchas gracias por su respuesta y colaboración, disculpe los detalles técnicos para comunicarme con usted, este informacion me será de mucha utilidad

Saludos cordiales





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