Efectos del nitrato en la alimentación de rumiantes

FACTORES QUE DETERMINAN LA ACUMULACIÓN DE NITRATO EN LAS PLANTAS.

El  nitrato  del  suelo  es  la  principal  fuente  de  nitrógeno  para  las  plantas.  Bajo  condiciones  normales  de crecimiento, el nitrato es convertido a proteína vegetal en las hojas prácticamente al mismo ritmo que es absorbido por el sistema radicular de la planta (figura I). No obstante, cuando ciertas circunstancias alteran este balance, las raíces absorben el nitrato más rápido que las hojas pueden convertirlo a proteína vegetal. Esto conduce a un acúmulo de nitrato en los tejidos vegetales. Como el lugar principal de conversión de nitrato a proteína son las hojas verdes, las mayores concentraciones de nitrato ocurren en los tallos, ramas y  raíces,  siendo  muy  bajas  o  nulas  en  las  flores  y  semillas.  En  el  tercio  inferior  del  tallo  se  encuentran niveles hasta tres veces mayores en la parte superior de la planta (cuadro II).

FIGURA I: UTILIZACION DEL N03 EN LAS PLANTAS


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CUADRO II: CONTENIDO EN NITRATO DE ALGUNOS ALIMENTOS COMUNES


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El ciclo de conversión del nitrato a proteína vegetal puede verse afectado por los siguientes factores:

a)  Tiempo atmosférico: el nitrato puede acumularse en las plantas durante los períodos de tiempo cálido y seco pero es necesaria cierta humedad a nivel de las raíces  para que ocurra absorción, por   ello,   irónicamente   la   acumulación   de   nitrato   es  mayor   durante   períodos   de   sequía moderada.  Las  plantas  que  sobreviven  a  la  sequía  muestran  elevados  contenidos  en  nitrato bastantes días después de las primeras lluvias. Por  ello, el aprovechamiento  del forraje debe retrasarse  de  3  a  14  días  después  de  la  última  lluvia.  Las  bajas  temperaturas  favorecen  la acumulación de nitrato al reducir la actividad de las enzimas responsables de su conversión a proteína. Las heladas pueden producir acumulación de nitrato por destrucción del área hojosa que limita la actividad fotosintética y por tanto la conversión de nitrato a proteína vegetal, con el consiguiente acumulo en los tallos y ramas.

b) Falta  de  luz  solar:  la  utilización  del  nitrato  por  las  plantas  está  íntimamente  ligada  a  la fotosíntesis.  La  luz  provee  la  energía  para  ambos  procesos.  Las  plantas  que  han  estado sometidas durante días a  una  iluminación  deficiente  (p.ej. tras un  período  de cielos nubosos) contendrán  mayores  niveles  de  nitrato.  Igualmente,  a  primera  hora  de  la  mañana  las  plantas tienen más nitrato que a mediodía.

c) Herbicidas: la aplicación de herbicidas interrumpe el normal crecimiento de las plantas y puede ocasionar el aumento temporal del contenido en nitrato. Por otra parte, los herbicidas reducen el riesgo de intoxicación por nitrato ya que las plantas adventicias de los cultivos que se pretende eliminar normalmente contienen más nitrato que dichos cultivos.

d) Enfermedad:  las  enfermedades  de  las  plantas  pueden  ocasionar  acúmulo  de  nitrato  por interrupción del crecimiento.

e) Especie  vegetal:  determinadas especies  vegetales comunes p. ej. col,  nabo, remolacha,   son particularmente  propensas  a  acumular  nitrato.  Los  cereales  destinados  a  forrajes  suelen presentar elevados contenidos en nitrato. Las gramíneas de invierno acumulan más nitrato que las de primavera-verano. Las leguminosas son las especies menos problemáticas (cuadro III).

CUADRO III: VARIACION DEL CONTENIDO EN NITRATO ENTRE DIFERENTES PARTES DE LA PLANTA DE MAIZ SOMETIDA A UN PERIODO DE SEQUIA




f)  Estado  de  crecimiento:  las  plantas  jóvenes  tienen   más  nitrato  y este  contenido  disminuye  al avanzar el desarrollo vegetativo.

g) Fertilización nitrogenada: la presencia de un elevado contenido de nitrógeno en el suelo puede favorecer  el  acúmulo  de  nitrato  pero  no  es  una  causa  tan  importante  como  aquellas  que suponen una detención del crecimiento.

h)  Desequilibrio  de  nutrientes  en  el  suelo:  la  falta  de  determinados  microelementos  (molibdeno, cobre,  hierro,  azufre,  magnesio,  manganeso)  que  participan  en  los  sistemas  enzimáticos  del metabolismo vegetal pueden provocar acumulación de nitrato. El exceso de potasio y la falta de fósforo se han asociado con la acumulación de nitrato en las plantas.

i) Método  de  aprovechamiento  del  cultivo:  la  utilización  de  los  forrajes  en  verde,  sobre  todo  en pastoreo cero, es la forma más peligrosa, seguida por los henos. Los forrajes verdes ricos en nitrato  que  son  amontonados  y  se  calientan  poco  antes  de  su  aprovechamiento  son  muy peligrosos porque el nitrato que contienen  es convertido a nitrito aumentando la toxicidad en un factor de 10. El ensilado es la utilización de menor riesgo.   El contenido de nitrato en el heno permanece constante en el tiempo, sin embargo, el ensilado reduce el contenido de un 10 a un
60% del valor inicial, aunque con esta reducción no siempre se alcanzan valores seguros. Los forrajes desecados pueden liberar el 80% de su contenido en nitrato al fluido ruminal en menos de 20 minutos debido a que las células vegetales ya están rotas. A igual contenido en nitrato, el pasto consumido en pie es menos peligroso que el heno porque su consumo es más lento y la liberación del contenido celular vegetal, y por tanto del nitrato, al medio ruminal es más lenta.


CONTAMINACIÓN DE NITRATO EN EL AGUA DE BEBIDA.

El nitrato puede alcanzar concentraciones peligrosas en manantiales y pozos que   recojan agua infiltrada desde  campos  muy  abonados  con  estiércoles  o  fertilizantes  artificiales,  o  contaminados  con  residuos industriales o agrícolas.

Los  pozos  superficiales  son  más  frecuentemente  contaminados  que  los  muy  profundos.  En  el  agua  de bebida puede encontrarse nitrato en cantidades variables. Si además existe contaminación microbiana, la actividad nitrorreductora se manifiesta en la presencia de cantidades apreciables de nitrito.

La  concentración  de  nitrato  es  generalmente  mayor tras  un  período  de  lluvias  y  puede  reducirse sustancialmente tras un  período  prolongado  de sequía,  lo que  puede dar lugar a una falsa  sensación de seguridad por parte de los ganaderos.

Debe tenerse mucha cautela con el agua que se suministra a los animales cuando se inician las lluvias o cuando  se  practican  riegos  intensos  en  la  zona,  especialmente  cuando  los  pozos  tengan  un  historial  de contaminación o sean susceptibles de recoger aguas contaminadas. Determinadas especies de algas que pueden crecer en los depósitos de agua acumulan cantidades elevadas de nitrato. La ingestión de nitrato con el agua de bebida es potencialmente más tóxica que la proveniente de los forrajes (20 a 80% mayor riesgo) debido probablemente a una mayor disponibilidad del nitrato para las enzimas bacterianas.


LA “INTOXICACIÓN POR NITRATO”.

La  “intoxicación  por  nitrato”  debería  ser  llamada  más  propiamente  “intoxicación  por  nitrito”  ya  que  este compuesto  es  el  responsable  de  los  efectos  observados  tras  la  ingestión  del  primero  en  cantidades elevadas.  No  obstante,         pueden  ocurrir  simultáneamente  o  no  otros  fenómenos  de  toxicidad  debidos únicamente  al  nitrato  o  al  amoníaco.  Para  comprender  los  mecanismos  que  determinan  la  cantidad  de nitrato ingerido que no es tóxico es necesario conocer algunos aspectos de la dinámica del nitrógeno en los rumiantes.


Dinámica simplificada del nitrógeno en los rumiantes.

Los  animales  rumiantes  tienen  la  capacidad  de  utilizar  las  fuentes  de  nitrógeno  no  proteico  (NNP)  para cubrir  sus  necesidades  nitrogenadas  debido  a  que  las  bacterias  del  rumen  convierten  este nitrógeno  en proteína verdadera que puede ser utilizada por el organismo animal. El ciclo se resume en la figura II.

FIGURA II: DINAMICA DEL NITROGENO EN LOS RUMIANTES


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Las fuentes de NNP son diversas: productos de degradación de la proteína vegetal p. ej. durante el ensilado

(aminas, amidas), sales amónicas (sulfatos, cloruros, fosfatos), urea, amoníaco, nitrato y nitrito. Cuando el rumiante ingiere cualquiera de estos productos, la vía común de utilización es su conversión a amoníaco, que es incorporado por las bacterias ruminales en la síntesis de proteína microbiana.

Para  el  correcto  aprovechamiento  de  cualquier  fuente  de  nitrógeno  en  rumen  las  bacterias  requieren energía  en  forma  de  adenosin-trifosfato  (ATP),  que  obtienen  por  la  fermentación  de  la  materia  orgánica ingerida  por  el  rumiante,  principalmente  carbohidratos  (celulosa,  hemicelulosa,  azucares,  almidones  y pectinas).

Si ocurre un exceso de amoníaco (por exceso de nitrógeno ingerido o por falta de energía), es absorbido en rumen e intestino delgado y convertido a urea en hígado para detoxificarlo. La urea puede eliminarse vía urinaria (riñones) o fecal (intestino grueso) o reciclarse en el rumen vía saliva y epitelio ruminal.

A las pocas horas de su ingestión aproximadamente el 25% del nitrato ingerido ha sido reducido a nitrito que posteriormente es reducido a hidroxilamina y amoníaco. El nitrato se reduce a nitrito más rápido que este es reducido  a amoníaco. La actividad de la enzima nitratorreductasa es inhibida por la incorporación a la  ración  diaria  de  2  gr  de  tungsteno  en  forma  de  tungstato  sódico.  En  el proceso  de  nitrorreducción  los microbios utilizan 8 equivalentes que de otra forma habrían empleado en la producción de metano (CH4) desde dióxido de carbono (CO2), o de ácido butírico desde ácido acético. Por tanto, actuando como aceptor de electrones el nitrato modifica la proporción final de los productos resultantes de la digestión ruminal.

El nitrato o nitrito que no es reducido por cualquier motivo pasará a la sangre, directamente desde el  rumen o desde el intestino, si es arrastrado con el contenido ruminal. Desde la sangre ambos compuestos pueden ser reciclados a rumen (a través de saliva o epitelio ruminal) o eliminados vía renal. Aproximadamente un
25% de  nitrito es eliminado vía renal a las pocas horas de su entrada a la sangre.

En determinadas circunstancias puede ocurrir realmente utilización apreciable del nitrógeno aportado por el consumo  de      nitrato.   Esto  se  traduce  en  que  los  resultados  productivos  son  mejores,  p.  ej.  se ha comprobado que en raciones de vacas de leche deficientes en nitrógeno soluble pero que aportan suficiente cantidad  de  carbohidratos  realmente  disponibles  en  rumen,  el  consumo  de  nitrato  aumenta  el aporte  de proteína microbiana al animal mejorando la producción de leche y la tasa proteica. Sin embargo, a pesar de aumentar la tasa acético/propiónico no se ha observado aumento del porcentaje graso de la leche, como sería de esperar.


PATOGÉNESIS DE LA INTOXICACIÓN POR NITRATO

L as  manifestaciones  clínicas  y  lesionales  que  ocasiona  el  consumo  de  nitrato  dependerán  entre  otros factores del compuesto que predomine en el organismo tras su ingestión y metabolismo, es decir, nitrato, nitrito o amoníaco, ya que cada uno de ellos ejerce su acción perjudicial a diferente nivel. En la mayoría de las ocasiones, la clínica de la intoxicación será  la suma de la acción patógena de los tres compuestos.


Patogenia del nitrato.

Aunque el principal riesgo del consumo de nitrato es su conversión a nitrito en rumen y el paso de este a la sangre, el nitrato puede causar trastornos por sí mismo. Cuando ocurre acumulación de nitrato en el rumen por falta de poder reductor para su conversión a nitrito puede ocurrir que el exceso sea absorbido hacia la sangre  y/o  arrastrado  hacia  tramos  posteriores  del  tracto  digestivo.  Si  el  nitrato  pasa  a  la sangre  (más probable en animales alimentados a niveles próximos a mantenimiento p. ej. vacas gestantes no lactantes), una pequeña parte se eliminará por vía renal y el resto será reciclado a rumen a través de   la saliva y el epitelio ruminal. El nitrato y el nitrito en exceso son irritantes renales. Cuando el nitrato es arrastrado con la fase  líquida  ruminal  en  cantidad  suficiente  hacia  tramos  inferiores  del  tracto  digestivo (más probable  en vacas alimentadas a más de 3*mantenimiento), provoca irritación de la mucosa (gastroenteritis), que puede derivar en diarrea, y facilita la colonización de la misma por microorganismos patógenos que pueden causar infección más o menos grave. Se ha comprobado que el organismo animal produce nitrato y nitrito de forma natural sobre todo cuando las bacterias liberan endotoxinas desde un foco de infección. El nitrato y nitrito endógenos se unen al nitrato y nitrito presentes en la sangre aumentando la posibilidad de intoxicación. El reciclado  a  rumen  de  nitrato  procedente  de  la  sangre,  endógeno  o absorbido  en tracto  digestivo,  puede agravar una excesiva ingestión del mismo en agua o pienso. La reducción química ruminal de gran cantidad de  nitrato  puede  disminuir  drásticamente  (desde  el  10%  normal  al  1%)  la cantidad  de  ácido  butírico disponible para la pared ruminal que lo utiliza como principal fuente de energía. Este fenómeno ocasionaestasis ruminal con los trastornos fisiológicos que ello conlleva.


Patogenia del nitrito.

El  nitrito  es  el  compuesto  más  tóxico  de  los  tres  y  es  el  responsable  del  cuadro  clínico  conocido  como
“intoxicación por nitrato”. Cuando los rumiantes consumen nitrato con el alimento o en el agua de bebida, la fermentación de los carbohidratos proporciona el poder reductor necesario para su conversión a nitrito y de éste a amoníaco. Como la conversión del nitrato a nitrito es más rápida que del nitrito a amoníaco, un déficit de  poder  reductor,  o  lo  que  es  lo  mismo  de  energía  fermentescible  realmente  disponible,  provocará  una acumulación  en  el  líquido  ruminal  de  nitrito  que  pasará  a  la  sangre.  El  nitrito  es  un  compuesto metahemoglobinizante,  es  decir,  que  cambia  la  hemoglobina  (el  transportador  de oxígeno  desde  los pulmones a los tejidos) a metahemoglobina que no tiene capacidad de transportar oxígeno. Además, debido a su efecto vasodilatador periférico, provoca caída de la presión sanguínea  y choque circulatorio.  Ambas circunstancias ocasionarán  hipoxia tisular tanto más grave cuanto mayor sea la concentración de nitrito en la sangre. La tasa de conversión de hemoglobina a metahemoglobina depende de la concentración de nitrito en la sangre. A 50 mg/litro la proporción de metahemoglobina es un 24%, cuando la concentración de nitrito alcanza   250   mg/litro,   la   proporción   de   metahemoglobina   es  próxima al 100%. Si   el   nivel   de metahemoglobina supera el 80% de la hemoglobina total, el animal muere por hipoxia.


Patogenia del amoníaco.

Los mecanismos por los cuales se puede acumular amoníaco en el rumen son muy variados y se escapan al objeto de la presente revisión.  Por lo que aquí respecta, diremos que un  excesivo consumo de nitrato puede  contribuir  junto  a  otras  causas  a  la  acumulación  de  amoníaco  en  rumen.  Una  concentración  de amoníaco en el rumen por encima de la capacidad de utilización microbiana determinará la absorción de una elevada cantidad,  que deberá ser detoxificada en el hígado por conversión a urea. La síntesis de urea en  hígado  supone  un  gasto  energético  adicional  a  las  necesidades  del  animal.  Además,  el  proceso  de síntesis   de   urea   compite   con   la   síntesis   de   glucosa   endógena   (gluconeogénesis),   lo   que   será particularmente  pernicioso  en  condiciones  fisiológicas  de  elevada  demanda  orgánica  de  glucosa  p.  ej. comienzo  de  lactación  y  final  de  gestación.  Por  otro  lado,  el  exceso  de  amoníaco  ruminal  reduce  la absorción de magnesio lo que puede ocasionar hipomagnesemia (similar a la “tetania de la hierba”). Parecer ser que a determinados niveles de amoníaco y fósforo ruminal y con un pH oscilando de 6.2 a 6.4 ocurre la formación de una sal compleja que fija magnesio. Este compuesto es insoluble por lo que evita la absorción de magnesio en intestino y   ocasiona   deficiencia de este elemento aunque los niveles de la ración sean adecuados.


TOLERANCIA Y TOXICIDAD POR CONSUMO DE NITRATO.

La  tolerancia  del  animal  al  nitrato  ingerido  depende  de  la  capacidad  ruminal  de  utilización  del  nitrógeno contenido  en  el  mismo  y  de  la  adaptación  de  los  sistemas                                                         fisiológicos  afectados.  Los  factores  que determinan la tolerancia son:

La toxicidad de diversas cantidades ingeridas de nitrato se presenta en el cuadro IV de modo orientativo. El cálculo teórico del consumo de nitrato por una vaca de leche se recoge en el cuadro V.

CUADRO IV: EFECTOS DEL CONSUMO DE NITRATO SOBRE LOS ANIMALES


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CUADRO V: EJEMPLO DE CALCULO DEL CONSUMO DE NITRATO POR EL GANADO SUPONGAMOS UN REBAÑO DE VACAS LACTANTES CONSUMIENTO 23 KILOS DE MATERIA SECA DE LA RACIÓN DETALLADA MÁS ABAJO, LA INGESTIÓN DE AGUA LIBRE ES DE 80 LITROS/DÍA.


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LA CANTIDAD DIARIA TOTAL DE NO3 INGERIDA SERÍA DE: 80208 / 1000 = 80.2 GRAMOS, CANTIDAD QUE PUEDE SER TÓXICA - COMO VEMOS EL AGUA SUPONE UN 25% DE NO3 TOTAL INGERIDO, EL USO DE AGUA POTABLE CON UN VALOR MÁXIMO LEGAL DE 50 ppm DE NO3, REDUCIRÍA EL CONSUMO A: 60208 + (80 * 50) = 64208 / 1000 = 64.2 GRAMOS, VALOR QUE SE CONSIDERA SEGURO.


La dosis mínima letal de nitrito en una sola dosis para el vacuno y ovino es de 67 a 110 mg/kg de peso vivo. Esto  equivale  a  una  dosis  de  40-66  gramos  para  una  vaca  de  600  kilos.  Las  ovejas  toleran  224 mg  de nitrato por kg de peso vivo consumidos en un periodo de 24 horas, pero la misma dosis es tóxica en una sola dosis. La administración continuada en la ración diaria de una dosis de 260 mg de nitrato/kg de peso ocasionó mortalidad en ovejas tras un período de 3a 4 meses. La dosis única mínima letal de nitrato para vacuno es de 370-550 mg/kilo peso. Un consumo de 320 mg/kg en 4 horas envenena a los terneros pero una dosis 3 veces mayor es tolerada si el consumo se reparte en 24 horas.

Aunque los principales síntomas son debidos a la metahemoglobinemia e hipotensión circulatoria periférica, y consecuente hipoxia tisular, causadas por el nitrito que pasa a la sangre, otros síntomas  están causados por el efecto caústico irritante del nitrato en el aparato digestivo. Aparte estarían los síntomas causados por un posible exceso en el consumo de nitrógeno.


La evolución de la intoxicación puede ser sobreaguda, aguda o crónica.

a) Peraguda: niveles de metahemoglobina mayores del 90%, los animales aparecen muertos sin síntomas, la necropsia revela sangre de color achocolatado e hiperemia en las mucosas.

b) Aguda:  corresponde  con  niveles  de  metahemoglobina  del  80-90%.  Las  mucosas  aparecen cianóticas  casi  negras,  la  respiración  es  rápida,  el  pulso  débil  y  rápido,  existe  debilidad  y postración, a veces ocurre ceguera, ocurre expulsión de orina incolora cada pocos minutos, la sangre  tiene  color  achocolatado  y  coagula  normalmente.  Aunque  puede  haber  convulsiones terminales,  lo  normal es  el  coma.  La muerte  sobreviene  por  fallo  cardiaco  y circulatorio  a  las pocas horas de la ingestión.

c) Subaguda: concentración  de  metahemoglobina  en  torno  al  50%,  los  síntomas  son  debidos  al nitrato  y  al  nitrito,  ocurre  salivación,  lagrimeo,  rechinar  de  dientes,  dolor  cólico  abdominal  y diarrea. También puede observarse debilidad, ataxia, temblor muscular, convulsiones, elevado ritmo cardiaco y respiración dificultosa. Pueden ocurrir   abortos algunos días (de 2 a 21 días) después de la recuperación de los animales debido a la muerte fetal por hipoxia. Las hembras gestantes a término paren animales débiles.

d) Crónica:  la  metahemoglobina  se  sitúa  en  torno  al  10-20%,  las  manifestaciones  observadas corresponden con un efecto conjunto del nitrato, nitrito y amoníaco.   Los síntomas son: letargia, consumo de alimentos deprimido, pica, cierta coloración oscura de las mucosas, menor ritmo de crecimiento,  reducción  de  la  fertilidad  (mayor  número  de  días  abiertos  por  fallos  en  la implantación  embrionaria  y  por reabsorciones  tempranas  debido  a  la  reducción  del  nivel  de progesterona  sanguínea),  y  menor  producción  de  leche  con  alteración  de  su  calidad  físico- química. Los síntomas productivos y reproductivos se relacionan con una reducción del estado energético  corporal  por  la  concentración  excesiva  de  amoníaco  en  rumen  (que  conlleva  un gasto  de  energía  en  su  detoxificación  a  urea)  y la alteración  de  los  productos  finales  de  la digestión  (acético-propiónico-butírico).

Los  síntomas  de  envenenamiento  aparecen  rápidamente  (0.5  a  5  horas)  tras  la  ingestión  de  nitrito preformado.  La  muerte  por  intoxicación  con  nitrato  puede  ocurrir  desde  0.5  a  24  horas  después de  la ingestión según la influencia de los  factores ya estudiados.

Si es posible, puede intentarse el tratamiento con azul de metileno (5-20 mgr/kg peso en solución acuosa al 1-4% por inyección intravenosa lenta), vasoconstrictores y estimulantes respiratorios y cardiacos.

óstico diferencial hay que considerar la ingestión de clorato de sodio, utilizado normalmente como herbicida, que es muy apetecido por los animales por su sabor salado. Los síntomas principales son propios de metahemoglobinemia. A diferencia de la intoxicación por nitrito, la sangre coagula rápidamente. La dosis mínima letal es de 1 gr/kg para vacuno y 2-3 gr/kg para ovino. La respuesta al tratamiento no es satisfactoria.


MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA INTOXICACIÓN POR NITRATO.

La mejor medida preventiva sería rechazar para el consumo animal los forrajes con elevado contenido en nitrato  y suministrar agua  potable  de  la  red  de  abastecimiento público.  Por  desgracia,  estas medidas tan contundentes no son de aplicación en muchas  explotaciones ganaderas por unas causas u otras. A pesar de todo pueden aplicarse algunas medidas sencillas que ayudarán a prevenir la intoxicación del ganado.