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Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos.

Publicado: 11 de enero de 2022
Por: MVZ Pedro Morán Durán. Director Técnico de Premezclas Nutritech de México, S.A. de C.V.
Los trastornos Energéticos y los Síndromes de la Cerda Delgada1 son temas cotidianos que se tratan y revisan en casi todos los foros de la especialidad. No obstante, es poco común llegar al fondo de ellos para relatar que los ocasiona a nivel metabólico, conocimiento que nos ayudaría a minimizarlos, desde su profilaxis y hasta su tratamiento.

En el presente artículo se explicará cada uno de los trastornos, sus consecuencias para la productividad y su origen, basándonos en la importancia de una sustancia clave para el metabolismo energético: Difosfato de Tiamina.

Iniciemos por establecer que un trastorno metabólico no debe ser considerado como una patología, sino como una alteración que cae en el ámbito de la fisiología. Más que una enfermedad, es un recurso metabólico tendiente a la preservación de la especie.

Los trastornos metabólicos se presentan ante el incremento súbito de requerimientos, para los cuales el metabolismo no está capacitado para cubrirlos totalmente2. Lo anterior hace que las rutas normales cambien hacia rutas emergentes (Efecto Pasteur3), mismas que proporcionan un bajo rendimiento.

La energía, como eje nutricional, presenta un metabolismo sumamente complejo que involucra, para llevar a cabo su cometido, a otros nutrientes, tales como las proteínas y los lípidos.

Las proteínas, al participar en la cadena para la obtención de energía, descuidan sus funciones primordiales4. Lo mismo sucede con los lípidos, cuya función principal no es la de proveer energía
únicamente, ya que participan en otras acciones que son aún más importantes5.

La cerda es uno de los animales que presentan cambios súbitos de requerimientos y por ende el padecimiento de trastornos metabólico energéticos. A partir del último tercio de su gestación desvía hasta un 70% de la glucosa hacia la terminación de los fetos y el llenado de la ubre y, durante la lactancia, para su mantenimiento y la producción de leche requiere de grandes cantidades disponibles de energía6.

ÚLTIMO TERCIO DE LA GESTACIÓN
TRASTORNOS ENERGÉTICO METABÓLICOS
  • Hipoglucemia. Es originada por la alta demanda corporal del glúcido para varias de las funciones ya mencionadas.
  • Movilización incrementada de lípidos tisulares. Ante la deficiencia de glucosa hemática, la movilización de los lípidos tisulares es una respuesta a la búsqueda de energía por parte del hígado y algunos otros tejidos y órganos.
  • Reducción de la síntesis proteica. Esta se origina por la necesidad de formar nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis) y donde los aminoácidos se convierten en cuerpos cetónicos que aportarán los esqueletos del nuevo glúcido reciclado.
  • Cetosis. Es la consecuencia de transitar por la vía metabólica de la gluconeogénesis.7
CONSECUENCIAS.
  • Disminución del apetito como consecuencia de padecer cetosis.
  • Pérdida de condición corporal.
  • Pérdida de peso vivo.
  • Deficiente preparación para la lactancia.
  • Bajo peso de los lechones al nacimiento.
  • Incremento de lechones mortinatos de etiología endócrina (hormonal).
En esta etapa, la hormona predominante es la Insulina y la ruta metabólica predominante es la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena). Ante un incremento de requerimientos, la célula, para conseguir cuotas extras de glucosa, tiende a cursar en Gluconeogénesis.

LACTANCIA
TRASTORNOS ENERGÉTICO METABÓLICOS.
  • Hipoglucemia. Se mantiene constante y elevada.
  • Pérdida de lípidos tisulares. Se exacerba por la movilización alta de grasa.
  • Cetosis. En su máxima expresión.
EFECTOS NEGATIVOS.
  • Balance energético negativo.
  • Hígado graso (esteatosis).
  • Pérdida de condición corporal.
  • Pérdida de peso vivo.
  • Disgalactia o Agalactia.
  • Inmunodepresión.
CONSECUENCIAS
  • Propensión a padecer enfermedades de etiología diversa, destacando mastitis, metritis, respiratorias y digestivas, correspondientes a un plano inmunológico bajo.
  • Incremento de los índices de morbilidad y mortalidad en la camada.
  • Lechones destetados con bajo peso.
  • Deficiente preparación para la reproducción, básicamente por la disminución de la síntesis de hormonas.
En esta etapa, la hormona predominante es la HC (hormona del crecimiento)8 y la ruta metabólica cambia drásticamente: de la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena) hacia la Gluconeogénesis (síntesis de nuevas moléculas de glucosa).

SÍNDROME DE LA CERDA DELGADA
Al destete, la cerda luce delgada, aspecto que comúnmente se le atribuye a un bajo contenido de grasa corporal, sin embargo, es en realidad la pérdida peso vivo lo que ocasiona su apariencia. Esto es una consecuencia de haber padecido una intensa gama de trastornos metabólicos relacionados con la energía y de haber transitado por una vía energizante eficaz, pero poco efectiva: la gluconeogénesis, que como ya se mencionó disminuye la síntesis de proteína en general.

PRONÓSTICO REPRODUCTIVO DE LA CERDA DELGADA.
Una cerda que llega delgada a la etapa reproductiva puede presentar las siguientes características:
  • Atrofia Ovárica, lo que ocasionará un índice elevado de anestros verdaderos.
  • Ovarios de tamaño normal con ausencia de estructuras, lo que conducirá al incremento de anestros funcionales.
La suma de ambos propiciará un indeseado alargamiento del intervalo destete-celo.
La pérdida de peso vivo contribuirá a que la fertilidad disminuya, con un incremento en la dosis por concepción y un alargamiento del periodo abierto del intervalo entre partos. La cerda en esta condición es considerada ineficiente y su destino es la eliminación del hato.

¿QUÉ OCASIONA LOS TRASTORNOS METABÓLICOS?
Como el objetivo de la nutrición energética es la producción de ATP, el origen de los trastornos se localiza a nivel de los metabolismos inicial, intermedio y final, sitios donde dichos enlaces de alta energía son procesados y almacenados.
Estos procesos sufren alteraciones porque la respuesta metabólica es inversamente proporcional al nivel de requerimientos (Ver Gráfico 1: Relación “Antagónica”).
Gráfico 1: Relación “Antagónica”.
Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos. - Image 1
Además, en la etapa de lactancia sobre todo, el nivel hemático de la hormona HC es inversamente proporcional a la Insulina.9 (Ver Gráfico 2: “fórmula hormonal”).
Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos. - Image 2
Gráfico 2:
Fórmula Hormonal
Todo lo anterior propicia que la ruta metabólica que normalmente utilizan los organismos cambie y transiten en gluconeogénesis y no en glucólisis. (Ver Gráfico 3: “cambio de ruta”).
Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos. - Image 3
Gráfico 3:
“Cambio de Ruta Metabólica”
Lo anterior conduce a que se reduzca la síntesis neta de ATP, de 12 a 4 moléculas, lo que altera las funciones productivas y lleva a la cerda a padecer un verdadero Síndrome Metabólico caracterizado por: cetosis, hígado graso y baja o nula producción de Insulina. (Ver Gráfico 4: “Consecuencias”).
Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos. - Image 4
Gráfico 4:
“Consecuencias”
Como efectos negativos adicionales, el metabolismo no sintetizará las enzimas Carboxilasa Piruvato y Adenosin Monofosfato Cinasa (AMPK, por sus siglas en inglés)10, lo que ocasionará que se retrase el inicio del Ciclo de Krebs y la comunicación entre los tejidos y órganos que solicitan ATP y el reservorio de estos complejos energéticos

PAPEL CRÍTICO DEL DIFOSFATO DE TIAMINA
Difosfato de Tiamina es una coenzima referida como el cofactor principal11 de los dos más grandes complejos enzimáticos del metabolismo: Piruvato Deshidrogenasa y Alfa Ceto Glutarato Deshidrogenasa.
La síntesis de Difosfato de Tiamina no responde al incremento de los requerimientos, por lo que los organismos cambian la ruta metabólica (Efecto Pasteur ya mencionado) y se presenta el balance Energético negativo y sus consecuencias.

UTILIZACIÓN DE DIFOSFATO DE TIAMINA.
Utilizando Difosfato de Tiamina de forma exógena, como aditivo nutricional mezclado con el alimento, se podrán obtener, entre otros, los siguientes resultados:
  • Optimización del metabolismo de la Glucosa: o Abre el canal celular de la Glucosa y la célula acepta más de este carbohidrato. o Incrementa la deshidrogenación de mayores cantidades de Piruvato.
  • Menor pérdida de grasa tisular. Grafico “menor movilización”.
  • Menor consumo de alimento. Grafico “menor consumo”.
  • Mayor peso de los lechones al destete. Gráfico “Mayor peso”.
  • Reducción del intervalo destete-primer servicio. Gráfico “Menos días”
  • Mayor fertilidad
Gráfico 5: Menor Movilización Tisular  Gráfico 6: Menor Consumo de Alimento
Gráfico 7: Mayor Peso al Destete    Gráfico 8: Menos Días al Primer Servicio
Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos. - Image 9
Gráfico 9:
Mayor Fertilidad

 Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante, Premezclas Nutritech de México, S.A. de C.V. Abril, 2018. Publicado en engormix.com por gentileza de la empresa y su autor

1 Síndrome de la cerda delgada. EcuRed
2 https://www.clinicadam.com/temassalud/trastornos-metablicos.html
3 Efecto Pasteur. Bacterias Actuaciencia. 2017 
4 Funciones de las proteínas. Universidad de Murcia
5 Lípido. Wikipedia es español
6 Villarreal Cavazos, David Alonso (1997). Consumo voluntario de alimento y comportamiento productivo de las cerdas lactantes de acuerdo al nivel de alim,entación durante la gestación. David Alonso Villareal Cavazos. Maestría thesis, Universidad Autónoma de Nuevo León. México
7 http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Cetosis.pdf
8 Mathews, Van Holde, Adhern. Bioquímica, 3ª edición. Editorial Pearson Addison Wesley. Madrid, España, 2002, Pag. 628-639.
9 Bioquímica - Página 278, Antonio Peña Díaz, ‎Antonio Pena · Editorial Limusa, 2002
10 Berg, Jeremy M. 2012. Biochemestry, Seventh Edition. Ed. New York: W.H. Freeman and Company. 17: 516.
11 Berg, Jeremy M. 2012. Biochemestry, Seventh Edition. Ed. New York: W.H. Freeman and Company. 17:500.

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Autores:
Pedro Morán Durán
Premezclas Nutritech de México
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Fernando Copado Bueno
Universidad Autónoma Chapingo
21 de marzo de 2022
Hola foristas, la situación es que si la cerda moviliza recursos importantes para el crecimiento de sus productos esto en la última etapa de la gestación, entre ellos glucosa, y si al momento de parir no come hay poco apetito y presenta en el hocico olor a acetona, hay que ofrecer melaza encima del alimento, los CHOS de la melaza actuarán de inmediato, hay que descartar algún problema de Falla Lactacional derivado de alguna infección, o bien pueden estar los dos eventos al mismo tiempo tal vez por un exagerado manipuleo al momento del parto, saludos, esa sería mi aportación
Heiber
17 de marzo de 2022
Buenas noches que tratamiento se le puede aplicar para la hipoglucemia en cerdas de lactancia
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