Manejo Preventivo del Sindrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) con lidocaina

PROPOSITO
Este documento tiene como objetivos principales:
1. Resaltar la importancia de de los procesos inflamatorios en la aparición y persistencia del PRRS.
2. Resaltar la importancia de la estabilidad de las membranas celulares en la prevención del PRRS.
3. Postular la aplicación de la lidocaína como ayuda terapéutica importante en la prevención y manejo del PRRS.
4. Explicar el mecanismo de acción de la lidocaína en el manejo del PRRS

INTRODUCCION
El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS), es una enfermedad infecciosa de origen vírico, que emerge por vez primera a finales de los años 80, estando en la actualidad considerada como uno de los problemas más importantes del sector porcino mundial. Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con fallos reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente lechones.

FISIOPATOGENESIS
El proceso patológico respiratorio en el PRRS se debe a una combinación de factores que incluyen bronco constricción, edema de la mucosa, aumento de la secreción mucosa, infiltración por células inflamatorias (eosinófilos, mastocitos, linfocitos T) en las paredes de la via aérea. El comportamiento de elementos tales como el sistema del complemento, las membranas del las células del epitelio del tracto respiratorio, las membranas de las células liberadoras de mediadores inflamatorios (mastocitos, eosinófilos y linfocitosT los procesos infecciosos, e inflamatorios del aparato respiratorio, y la lipofilicidad de ciertas sustancias son importantes para entender la fisiopatología del PRRS y su respuesta al tratamiento propuesto en el presente documento.

INFLAMACION
Cuando se produce una agresión o injuria de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación. Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos. La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido-acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos. El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas del PRRS son variables existiendo muchos factores que dificultan el correcto diagnóstico de la enfermedad. En general se debe de sospechar de la enfermedad cuando existen signos clínicos de enfermedad respiratoria y/o insuficiencia reproductiva y/o bajo rendimiento productivo. En una fase clínica clara de la enfermedad, la duración de la misma puede variar entre 1 - 4 meses o más y los síntomas clínicos más comunes son: Anorexia Letargia Hipertermia Disnea Cianosis Signos respiratorios Perdida de la libido Elevada mortalidad (10-60%) Lechones débiles y prematuros Quemosis grave: edema de parpados y conjuntiva (lesión patognomónica del PRRS cuando aparece en lechones de menos de tres semanas Apatía Emaciación Diarrea constante Aumento de infecciones por bacterias secundarias: poliartritis, epidermitis exudativa. Cerdos en mal desarrollo - Incremento de abortos: >20%* - Incremento de partos prematuros: >5%* - Disminución de N.Vivos: > 5 -10%* - Aumento mortalidad pre-destete: >30%* - Disminución fertilidad: >10%* - Aumento DNP: >15-20%* * Aumento o descenso en relación a los valores normales de cada explotación.

TRATAMIENTO
La lidocaína posee cualidades antiinflamatorias dentro de la vía aérea y propiedades estabilizadoras duraderas del epitelio nasal y del epitelio respiratorio y de las membranas de los elementos celulares comprometidos en la inflamación y en la aparición y perpetuación de PRRS. Esto contribuye a la obtención de lechones sanos sin la utilización excesiva de antibióticos. El tratamiento propuesto cuenta con eficacia, integralidad, facilidad de administración La lidocaína es una molécula no esteroide con propiedades antiinflamatorias a nivel de los epitelios, y propiedades estabilizadoras de las membranas celulares.


MECANISMO DE ACCION

1. Acción anti-inflamatoria
La acción antiinflamatoria a nivel del epitelio de la vía aérea se produce a través de los siguientes mecanismos: Estabilización de la membrana celular Mediante la cadena lipófila aromática que se adhiere a la porción lipídica de la membrana. Esta estabilización de la membrana celular del epitelio de la vía aérea impide la liberación de citoquinas y neuropeptidos. Se produce igualmente estabilización de la membrana celular de mastocitos y eosinófilos por el mismo proceso bloqueando la liberación de histamina y leucotrienos y demás mediadores inflamatorios. La ocupación de la porción lipídica de la membrana celular impide la acción del CAM (complejo de ataque de membrana del complemento), impidiendo también de esta forma la liberación de mediadores inflamatorios. La estabilización de la membrana bloquea igualmente la acción de la IgE. Se impide también la activación del sistema del complemento por el desplazamiento de los iones de Ca++,

2. Resistencia a la infeccion viral y a las infecciones secundarias
La estabilización de las membranas celulares de monocitos y macrófagos y la eliminación de la inflamación impiden la penetración viral y las infecciones secundarias

3. Broncodilatación
Se produce entonces una inhibición de la liberación de neuropéptidos comprometidos en la patogénesis del PRRS. . La aplicación de lidocaína en la forma propuesta logra los efectos descritos arriba con la disminución o eliminación del uso de antibióticos.


SINDROME RESPIRATORIO PORCINO

PROPUESTA TERAPEUTICA
Estudio realizado en la granja EL TEJAR dedicada a la explotación porcina en el municipio de DONMATIAS, en el norte del Departamento de Antioquia, República de Colombia.

OBJETIVO GENERAL
Medir los efectos de la aplicación de la lidocaína en el desarrollo y en la salud de un grupo de cerdos desde su nacimiento hasta su sacrificio.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
Medir y comparar los efectos en el consumo de alimento promedio (bulto de 40 Kg.) Desde el nacimiento hasta el sacrificio (165 días) de un grupo de cerdos tratados con lidocaína y un grupo de cerdos no tratados. Medir y comparar el efecto en el peso promedio final en Kg. al momento del sacrificio (165 días) entre un grupo de cerdos tratados con lidocaína y un grupo de cerdos no tratados. Medir y comparar el consumo de antibióticos, antipiréticos y antihistamínicos entre un grupo de cerdos tratados con lidocaína y un grupo de cerdos no tratados. Observar y comparar la presencia de sintomatología del síndrome respiratorio porcino entre un grupo de cerdos tratados con lidocaína y un grupo de cerdos no tratados.

METODOLOGIA
Estudio descriptivo comparativo que permite observar la relación entre la aplicación de lidocaína y la disminución del consumo de alimento, prevención del síndrome respiratorio porcino, eliminación de antibióticos, antialérgicos y antihistamínicos y ganancia en peso en un grupo de cerdos. MATERIALES 30 cerdos tratados el día 6° y el día 14° 30 cerdos no tratados 60 dosis de lidocaína Ambas poblaciones de cerdos pertenecían a la granja el tejar, nacidos en el mismo tiempo, desarrollados en el mismo ambiente y vacunados en la forma convencional los días 7° y 15°

RESULTADOS
Cerdos tratados Peso promedio al nacer (en kilogramos) 1.8 Consumo promedio de alimento (bulto de 40 kilos) En los 165 días de vida 4.1 Peso promedio en fecha de sacrificio (kilogramos) 105.0 Sintomatologia de síndrome respiratorio porcino (%) 00.0 Utilización de medicación suplementaria (%) 00.0 Cerdos NO tratados Peso promedio al nacer (en kilogramos) 1.8 Consumo promedio de alimento (bulto de 40 kilos) En los 165 días de vida 5.0 Peso promedio en fecha de sacrificio (kilogramos) 93.0 Sintomatologia de síndrome respiratorio porcino (%) 100.0 Utilización de medicación suplementaria (%) 100.0


Referencias bibliograficas
1. Agüero, M; Arias, M; Torremorell, M; A. García, A; Christianson, WT; and Sánchez-Vizcaíno, JM. 2000. Use of RT-PCR Method to monitor PRRSV in Embryos: Evaluation of Embryo washing procedures to obtain PRRSV-free Embryos from PRRS infected gilts. Proceedings of 6th Symposium on Animal Reproduction, pp64.Sept.6-9,Ohrid, Macedonia.
2. Arias, M; Agüero, M; Sánchez, C; Romero, LJ; Canals, A; Gómez-Tejedor, C, and Sánchez Vizcaíno, JM. 2000. Detection of PRRS virus in pig sera and semen with a newly developed PCR method: in vivo, in vitro and field testing. Mac.Journal of Animal Reproduction, 6(1), 69-81.
3. Barceló, J; Oliva, JE; Martinez, JS; Muñoz, A. (2001). Erradicación múltiple (PRRS, neumonía enzoótica, y Actinobacillus pleuroneumoniae) sin despoblación de cerdas reproductoras en una explotación de 1200 cerdas en España. Anaporc 1(2), 31- 43.
4. Benfield, DA; Collins, JE; Dee, SA; Halbur, PG; Joo, HS; Lager, KM; Mengeling, WL; Murtaugh, MP; Rossow, KD; Stevenson, GW; and Zimmerman, JJ. (1999). Porcine reproductive and respiratory Syndrome. In Diseases of Swine. Pp.201- 228.
5. Benfield, DA; Christopher-Hennings, J; Nelson, BA; Rowland, R; Nelson, JK; Chase, C; Rossow, KD; and Collins, JE. (1997). Persistent fetal infection of Porcine reproductive and respiratory Syndrome virus. In Proc. 28th Annu. Meet Am Assoc Swine Pract. Pp 455-458.
6. Botner A,. Diagnosis of PRRS. Vet Microbiol. 1997; 55(1-4):295-301.
7. Casal, JI; Rodriguez, MJ; Sarraseca, J; García, J; Plana-Durán, J; Sanz, A. 1998. Identification of a common antigenic site in the nucleocapsid protein of European and North American isolates of Porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Adv.Exp.Med.Biol.,440,469-477.
8. Christianson WT, Han Soo J. Porcine reproductive and respiratory syndrome: A review. Swine Health and Production. 1994; 2(2):10-28.
9. Dee SA, and Joo H. Strategies to control PRRS: a summary of field and research experiences. Vet Microbiol. 1997;55(1-4):347-353.
10. Donadeu, M; Arias, M; Gomez-Tejedor, C; Agüero, M; Romero, L; Cristianson, W. y Sánchez-Vizcaíno, J.M. (1999). Using Polymerase chain reaction to obtain PRRSV-free piglets from endemically infected herds. Swine health and Production,7 (6), 255-261.
11. Le Potier, MF; Blanquefort, P; Morvan, E; and Albina, E. (1997). Results of a control programme for Porcine reproductive and respiratory Syndrome in the French "Pays de la Loire" region. Vet. Microbiol, 55, 355-360.
12. Mengeling WL, Lager KM, and Vorwald AC. 1998. Clinical consequences of exposing pregnant gilts to strains of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus isolated from field cases of atypical PRRS. Am.J.Vet.Res.59,1540-1544.
13. Mengeling WL, Lager KM, and Vorwald AC.1999. Safety and efficacy of vaccination of pregnant gilts against porcine reproductive and respiratory syndrome. Am.J.Vet.Res.60, 796-801.
14. Meng, XJ. 2000. Heterogeneity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus: implications of current vaccine efficacy and future vaccine development. Vet. Microbiol. 74,309-329.
15. Muirhead M, Alexander TJL Managing pig health and the treatment of the disease. 5M Enterprises limited. 1997;94-101,173-177.
16. Nielsen, TL; Nielsen, J; Have, P; Baekbo, P; Hoff Jorgensen, R; Botner, A. 1997. Examination of virus shedding in semen from vaccinated and from previously infected boars after experimental challenge with porcine reproductive and respiratory Syndrome virus. Vet. Microbiol,54,101-112.
17. Wills, RW; Zimmerman, JJ; Yoon, KJ; Swenson, SL; Hoffman, LJ; Mc.Ginley, MJ; Hill, HT; and Platt, KB. 1997. Porcine reproductive and respiratory Syndrome virus: Routes of excretion. Vet. Microbiol. 57,69-81.
18. Wills, RW; Zimmerman, JJ; Yoon, KJ; Swenson, SL; Mc.Ginley, MJ; Hill, HT; and Platt, KB;Christopher-Hennings, J; and Nelson, EA. 1997. Porcine reproductive and respiratory Syndrome virus: A persistent infection. Vet. Microbiol. 55, 231-240.
19. Muller, W.A. Leukocyte-endothelial cell interactions in the inflammatory response. Lab. Invest. 2002. 82: 521-533.
20.Underhill, D.M. y A. Ozinsky. Phagocytosis of microbes: complexity in action. Annu. Rev.. Immunol.2002. 20: 825-852.
21.Coleman, J.W. Nitric oxide in immunity and inflammation. Int. Immunopharmacol.2001. 1: 1397-1406.
22.Hawiger, J. Innate immunity and inflammation: a transcriptional paradigm. Immunol. 2001 Res. 23: 99-109.
23.Licastro F, Candore G, Lio D, Porcellini E, Colonna-Romano G, Franceschi C, Caruso C. Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases. Immun Ageing. 2005, 2: 8.
24.Ziegler HK. The role of gamma/delta T cells in immunity to infection and regulation of inflammation. Immunol Res. 2004, 29: 293-302.
25.Aderem A, Smith KD. A systems approach to dissecting immunity and inflammation. Semin Immunol. 2004, 16: 55-67.
26.McGeer PL, McGeer EG. Innate immunity, local inflammation, and degenerative disease. Sci Aging Knowledge Environ. 2002.