Interacciones virus – bacterias

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El mundo globalizado ha traído consigo, entre otras cosas,  el comercio mundial entre naciones, que incluye también el comercio de semovientes, sus productos y subproductos. Por supuesto, en lo que concierne al sector porcino, el intercambio de líneas genéticas, semen y embriones, es algo muy común en nuestros días. Y es aquí en donde se inicia parte de la problemática  de salud que vemos a nivel mundial.

En otro punto de vista, los grandes cambios que han sido implementados en los sistemas de producción porcina, con grandes integraciones o complejos de producción de decenas o centenas de miles de cerdos siendo criados en relativos reducidos espacios, ha permitido que estos problemas de salud se hayan incrementado, y en algunos casos, geométricamente.

EL reto para los productores y veterinarios es grande en tratar de mantener la integridad de salud de sus rebaños bajo la constante incidencia y amenazas de los virus y bacterias que se circulan dentro y entre granjas, y que fácilmente utilizan los más variados métodos para trasladarse de una granja a otra, o de una región a otra.

El presenta trabajo intenta aportar algunas consideraciones sobre las interacciones entre las diversas patologías que afectan al cerdo, bien sea de origen bacteriana o viral que impactan tanto la productividad de este tipo de empresa, como también la economía de las mismas.

 

INTERACCIONES VIRUS - BACTERIAS:

Desde la aparición de enfermedades como la Enfermedad de Aujeszky (EA) o la Peste Porcina Clásica (PPC), ha habido reportes diversos sobre la exacerbación de la presentación de patologías bacterianas como lo son la neumonía enzootica, pleuroneumonía, pasteurelosis, salmonelosis entre otras (Tabla 1). 

No obstante, antes de la aparición de las recientes infecciones virales como PRRS, Cirocvirus, etc., nuestra percepción tradicional era que cada patógeno interactuaba con su hospedador nato de acuerdo a las peculiaridades del entorno o ambiente. Sin embargo, la realidad actual es que la percepción abarca más allá de tres dimensiones, puesto que cada patógena se expresa por si solo o con la conjunción o colaboración de otros agentes patógenos que complica la expresión de la enfermedad per se (Fig 1).

Tabla 1. INTERACCIONES VIRUS - BACTERIA.


Fuente: Segalés, 2005.

Figura 1.

La aparición del virus del PRRS en la década de los 90 y el de Circovirus (PCV2) han cambiado enormemente el panorama, y así, la presentación e intensidad de las patologías que otrora no eran consideradas mayor problema para la cría del cerdo.

Los efectos de la infección por el virus de PRRS son impactantes puesto que disminuye la respuesta del cerdo ante el ataque de patógenos que normalmente no produce daños mayores.

En un experimento sobre los efectos del virus de PRRS y de EA y su interacción sobre la infección con Pasteurella multocida, Carvalho et al. (1997) no encontraron efecto marcado del rol de PRRS como iniciador  de infecciones secundarias, no obstante, los grupos de cerdos infectados dualmente con el virus de PRRS y Pasteurella o el virus de EA y Pasteurella presentaron mayores lesiones de consolidación en los pulmones, con meningitis y rinitis purulenta en el segundo grupo.

Wills et al. (2000) encontraron sinergismo entre el virus de PRRS y la infección con Salmonella cholerasuis cuando observaron que los grupos de lechones infectados con PRRS y luego con Salmonella presentaron mayor grado de diarrea, mayor mortalidad y excretaron en mayor cantidad la Salmonella en las heces.

Así mismo, Del Piero (2007) encontró una asociación directa entre la Infección con el virus de PCV2 y Salmonella y Bordetella bronchiseptica.

En otro estudio sobre los efectos de la co-infección de PRRS y Bortedella bronchiseptica, Brockmeier et al. (2000) observaron que los signos clínicos fueron  exacerbados en los cerdos co-infectados, detectando incremento en la respuesta febril, ganancia de peso reducida y lesiones atribuidas a B. bronchiseptica aumentadas. Concluyendo los autores que la co-infección con estos dos organismos pueden causar enfermedad clínica respiratoria, dejando a los cerdos más susceptibles a las subsecuentes infecciones de bacterias oportunistas.

En cuanto a los efectos de interacción de PRRS sobre la aparición de consolidación pulmonar a consecuencia de la infección por Mycoplasma hyopneumoniae, Thacker et al. (1999) demostraron que la infección primaria con Mycoplasma significativamente incrementó la duración y severidad de  las lesiones neumónicas inducidas por PRRS, comparado a las lesiones en los lechones infectados solamente con el virus de PRRS.

Similares resultados obtuvieron estos mismos investigadores cuando co-infectaron a lechones con Micoplasma y el virus de la Influenza Porcina (Thacker et al., 2001).

Por otro lado, la infección o vacunación previa de PRRS,  en lechones que posteriormente estaban siendo vacunados con una bacterina contra Micoplasma, trajo como consecuencia una disminución en la eficacia de la vacuna contra Mycoplasma (Thacker et al., 2000), resaltando los autores que la previa vacunación contra Micoplasma disminuye las lesiones asociadas a la infección con PRRS, pero que en la vacunación dual de PRRS y Micoplasma se pierde el efecto beneficioso de esta última.

Como se anotó arriba, la infección o vacunación con el virus de Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino PRRS reduce la eficacia de las bacterinas de Mycoplasma hyopneumoniae cuando está presente en el momento o dentro de las 2 semanas siguientes a la vacunación contra Mycoplasma.

El mecanismo por el cual ocurre esta disminución de la eficacia se desconoce. No obstante, la vacunación con M. hyopneumoniae disminuye significativamente la potenciación de la neumonía que produce el PRRS asociado a la presencia de M. hyopneumoniae. (Thacker et al. 1999).

La interacción de PRRS y Streptococcus suis fue evaluada por Thanawongnuwech et al. (2000). En este estudio los investigadores  encontraron que la infección con el virus de PRRS y el posterior desafío con una cepa de S. suis en lechones produjo un mayor grado de neumonía intersticial y mayor área del pulmón afectado, e incrementando la susceptibilidad de los lechones a la infección por S. suis.

Resultados similares a estos fueron reportados por Solano et al (1997) cuando evaluaron la co-infección de PRRS y de H. parasuis.

 

INTERACCIONES VIRUS - VIRUS:

Las infecciones causadas por la conjunción de dos o más virus son las de mayor impacto, las más difícil de diagnosticar y de mayores problemas para controlarlas (Segalés 2006, Yeske 2008).

La infección dual del virus de PRSS y el virus de EA produjo lesiones neumónicas más severas e incrementó los signos clínicos en lechones infectados experimentalmente que con la infección única de PRRS o de EA (Shibata et al., 2003).

En un estudio retrospectivo sobre coinfecciones virales en enfermedades respiratorias, Böcher et al. (2007) encontraron un alto grado de asociación entre los virus de PRRS, PCV2 y virus de la Influenza Porcina en los cuadros de neumonía estudiados. Así mismo, los casos de neumoenterítis fueron asociados igualmente a la co-infección de PRRS y PCV2.

Recientemente se ha demostrado que la infección con el virus de PRRS puede suprimir la respuesta humoral de anticuerpos neutralizantes en animales inmunizados contra la PPC con vacunas de virus vivo modificado. Igualmente, reduce el número de células mononucleares productores de Gamma Interferon. Es decir, que la infección previa de los animales con el virus del PRRS puede interferir con la inducción de inmunidad contra PPC, puesto que se afecta tanto la respuesta humoral como celular inducida por la vacunación (Suradhat et al. 2006).

En regiones en donde la PPC tiende a ser endémica para PPC, es necesario prestar atención a la presentación crónica o atípica de esta enfermedad ya que se podría presentar ante la ausencia de inmunidad debido a las coinfecciones presentes en la fase del destete o iniciación, ocasionando serios problemas de mortalidad (Mogollon y Rincón, 2007).

Por otra parte, la emergencia del Circovirus porcino tipo 2 (PCV2) ha estado relacionada con la disminución de la eficacia vacunal contra el virus del PRRS. Se estima que debido a las lesiones histopatológicas de la enfermedad, los animales afectados pueden desarrollar Inmunosupresión (Segalés et al. 2004).

La interferencia de la infección por el PCV2 sobre vacunas a base de particular virales ha sido investigada. En este particular se ha evidenciado la disminución de la eficacia de la vacuna de PRRS que ocurre cuando se vacuna al tiempo de la infección con PCV2. Lechones infectados previamente con el PCV2 antes de la vacunación con el PRRS y luego desafiados con el virus el PRRS, presentan lesiones macroscópicas a nivel pulmonar más severas comparadas con lechones no infectados con el PCV2 (Halbur et al. 2005).

En el caso de la PPC, recientemente se evalúo el efecto de la eficacia de la vacunación con virus vivo modificado (cepa China) con infección simultánea de PCV2 (Lin et al. 2006). El estudio concluyó que la infección con PCV2 no afecto el desarrollo de anticuerpos neutralizantes (SN) contra PPC en los 21 días del estudio. Se encontraron cerdos con títulos de anticuerpos neutralizantes con PPC entre 1:32 hasta 1:2048 (SN).

 

CONCLUSIONES:

En las explotaciones porcinas actuales conviven (no en armonía) diversas patologías tanto bacterianas como virales, y en este sentido la circulación de diferentes virus en los rebaños cada vez se hace más frecuente.

Las acción conjunta de patógenos virales y bacterianos hace más difícil el control de estas últimas, por lo que se deben establecer estrategias que impidan la circulación viral o al menos reducir su impacto en el rebaño utilizando métodos ya comparados de ser efectivos como la despoblación parcial, la estabilización del rebaño reproductor, etc.

Solo una buena estrategia de despistaje, a través de un sólido y confiable diagnóstico, junto con cambios en el manejo, alto nivel de bioseguridad, medicación adecuada y el uso de biológicos específicos, se podrá mejorar las condiciones de producción  y hacerlas más rentables.

REFERENCIAS:

  1. Böcher et al. 2007. 5th Int. Sym.  Emer and ReEmer Pig Dis. Krakow. Poland. p76.
  2. Brockmeier et al. 2000. Am J Vet Res. 61(8):892-9.
  3. Carvalho et al. 1997. Vet. Microbiol. 55(1-4):241-246.
  4. Del Piero, F. 2007. 5th Int. Sym.  Emer and ReEmer Pig Dis. Krakow. Poland. p65.
  5. Halbur P, et al. 2004. , 13th Swine Conference for Swine Practitioners, Iowa State University. p98 - 107.
  6. Lin, W.C. et al. 2006. Proc.  19th IPVS Congress. Copenhague Denmark. 1;227.
  7. Mogollón, J. D., Rincón, M.A. 2006. VI Jornadas de Actualización en Med. Y Prod. Porcina. Maracay. Aragua. Venezuela.
  8. Segalés J. et al. 2004. Vet Microbiol. 98:151 -158.
  9. Segalés, J. 2005. Curso sobre Circovirosis. Facultad de Ciencias Vet. UCV. Maracay. Aragua. Venezuela.
  10. Solano et al. 1997. Vet. Microbiol. 55(1-4):247-57.
  11. Shibata et al. 2003. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health. 50(1):14-9.
  12. Suradhat S.  et al. 2006. Vaccine 24: 2634 - 2642.
  13. Thacker et al. 1999. J. Clin. Microbiol. 37(3):620-7.
  14. Thacker et al. 2000.  Vaccine.  18(13):1244-52.
  15. Thacker et al.  2001. J Clin Microbiol. 39(7):2525-30.
  16. Thanawongnuwech et al. 2000. Vet Pathol.  37(2):143-52.
  17. Wills et al. 2000. Vet.  Microbiol. 71(3-4): 177-192.
  18. Yeske, P. 2008. Proc. 39th Annual Meeting AASV. March 8-11, San Diego, CA. 
 
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