Enterotoxemias. El efecto letal y súbito de las toxinas

Descripción de la explotación:

La explotación es una explotación semiextensiva de ciclo cerrado de una 125 reproductoras ibéricas puras y machos Duroc Jersey también puros.

Las medidas de manejo de la explotación no son las adecuadas. No existen medidas de bioseguridad. Hay contacto entre el/los corrales de reproductores, la sala de parto y la sala de destete.  Se realiza monta natural.

La salida económica de los animales del 50% es la venta de animales al destete con un peso aproximado de tres arrobas. En ocasiones se realiza una venta de animales de ocho a 12 kilos previa a la principal venta. En otras ocasiones se realiza el cebo de cerdos hasta su venta a matadero. No existe costumbre de uso de desinfectantes y/o detergentes en la explotación en la sala de parto ni en las salas de destete. La limpieza se realiza con agua fría.

En los corrales de cebo, mitad de piso de cemento mitad de tierra, no existe limpieza alguna. La explotación es positiva a Prrs, Parvovirus porcino y Circovirus porcino. En alguna época en esta explotación hubo problemas muy importantes de enfermedad de Glässer en el destete tardío, a la salida de la sala de destete típico en salas de emparrillado y localizado en los corrales de cebo antes mencionados.

La reposición de la explotación se realiza desde granjas del exterior de sanidad comprobada. Ha habido problemas reproductivos por la costumbre de la empresa de realizar reposiciones en masa, de más del 60% del censo total de reproductoras de la explotación en una sola vez y sin cuarentena previa.

Las vacunaciones que se realizan son: Prrs a reproductoras junto con Mal Rojo, Parvovirus porcino y Aujeszky. También se realiza vacunación contra Mal Rojo y Aujeszky animales de cebo en las fechas obligatorias exigidas por la Administración Pública.

La edad de los animales al destete es de 30 días aproximadamente. Datos de la explotación en cuestión de rentabilidad no se disponen. Es una de las características comunes por norma general en las explotaciones que asesoramos. El ganadero no está acostumbrado desgraciadamente al registro de datos de su rentabilidad. Las producciones se ajustan a grandes rasgos. La mortalidad de los animales destetados desde las cuatro semanas hasta el inicio de la fase de crecimiento a los 25 kilos es alrededor del 3% como media.
 

Estabilidad sanitaria en la explotación:

En la granja ha habido episodios de fallos reproductivos como hemos comentado anteriormente a término ocurridos debido virus Prrs coadyuvado por nuestras conocidas Clamidias. Había grandes problemas anteriormente descritos de Haemophillus parasuis en el destete que poco a poco han ido corrigiéndose a medida que el virus Prrs se ha estabilizado en la explotación.

Brote clínico:

A principios de diciembre de 2012 nos llama el propietario de la explotación comentándonos que los animales de su destete, el cual se había realizado siete días aproximadamente antes de la llamada, tenían problemas, habiendo aparecido 4 animales muertos una mañana sin problemas aparentes en los demás. Los animales comían en tolvas. Estos animales en la jornada anterior no habían mostrado ningún síntoma de enfermedad. Las necropsias de estos primeros animales se pueden observar en las fotos 1 a 7. En estas fotos se pueden observar síntomas de edema palpebral de alguno de los cerdos (muy indicativo en un principio de enfermedad de los edemas), ganglios mesentéricos infartados, coloración de intestino delgado en yeyuno distal e íleon características (que no corresponden a una necropsia de enfermedad de los edemas típica). Los animales estaban enteros y en la inspección general de resto de la piara no se observaban signos destacables salvo suciedad en la sala de destete (foto nº 9). Los fosos de la sala de destete se vacían una vez al año, habiendo más de un destete perteneciente a diferentes partos.

De estos animales se recogieron muestras intestinales para su análisis en las que se pidieron las determinaciones de Clostridios y E. coli. Estas muestras se cogieron del intestino delgado que manifestaba las lesiones características que se puede observar en la foto. Se usaron crecimientos en TSN agar para la identificación de Clostridios perfringens a 44 °C durante 48 horas. Se observaron más de 30.000 unidades formadoras de colonia por gramo de muestra de heces remitida laboratorio. El E. coli se intentó determinar mediante producción de gas de los microorganismos de las muestras en caldo verde brillante al 2% (bilis de buey) medido en campanas destinadas a tal fin. No llegó a realizarse confirmación mediante el método de Indol debido a que ninguna de las diluciones de la muestra remitida produjo gas significativamente. La determinación por parte del laboratorio fue muy concreta determinando la no existencia de E. Coli en cantidades relevantes.

Al ganadero le comentamos la circunstancia. El pienso que estaba comiendo la piara es un pienso comercial medicado con Colistina en una traza de prevención al igual que cantidades preventivas de Tiamulina y Oxitetraciclina. Le comentamos al propietario que presumiblemente era un problema de manejo alimentario. Se prescribió Amoxicilina en polvo soluble disuelto en agua y las bajas remitieron durante una semana que duró el tratamiento. Más adelante, al dejar la medicación al cabo de los siete días, se volvieron a producir bajas como se describe en la foto de necropsia (foto 10). En ciertas de estas necropsia se observaron cómo se describe en la foto 8 lesiones pulmonares que presumían de la existencia de viremias. Se realizaron nueve serologías en animales de la piara y en ellas se intentó identificar virus Prrs, virus de Influencia porcina y Circovirus porcino.

De estas nueve muestras serológicas cuatro de ellas dieron positivo a Circovirus porcino, cinco de ellas dieron positivos a Influenza porcina H1 N1 y ninguna de ellas dio positivo a virus Prrs. En la explotación alguna vez se ha podido observar en épocas anteriores animales con signos de síndrome de nefropatía y dermatitis porcina por parte de nuestra empresa.

Se volvió a medicar con Amoxicilina y de nuevo remitieron las muertes los primeros días. Se aconsejó un cambio de la alimentación de los animales. El ganadero por su cuenta y riesgo puso a disposición de los animales dos tipos de tolvas: una de ellas con cebada en grano y otro de ellas con el pienso comercial. Durante los 7 u 8 días que duró el tratamiento aparecieron muertes acompañadas de otros signos dentro de las necropsias como se observan en las fotos nº  11 y 12 con una sintomatología muy característica nerviosa como describe la foto número 13 en estos animales afectados durante el tratamiento. Se diagnosticó un problema de E. coli enterotoxigénico que remitió rápidamente en el momento que se eliminó el pienso comercial (convencido ya el ganadero) y se administró Neomicina en el agua de los animales. El agua y el pienso tenían una microbiología normal en todos los casos. En la Enfermedad de los Edemas como ya sabemos, si no aparece de una manera sobreaguda se pueden observar los siguientes síntomas: edemas en la región de las orejas, edemas subcutáneos por encima de los huesos frontales del cráneo, edema en la nariz y labios. La diarrea no es un síntoma asociado a esta enfermedad.

La morbilidad y la letalidad del proceso fueron parejas ya que el animal afectado terminaba muriendo de una manera sobre aguda o aguda. Esta llegó al 10% de la piara. Normalmente la clostridiosis inicial se diagnostica como es sabido en animales de mucha menor edad, de ahí lo característico del proceso. Con respecto a esta clostridiosis no se llegaron a ver síntomas de los animales ya que la enfermedad apareció de forma sobreaguda en lo animales afectados.

En las fotos previas se pueden observar los animales ya recuperados.
 

Evolución final del caso:

Se consiguió la corrección de la alimentación en manejo eliminando el pienso comercial que estaba provocando el trastorno alimentario.

Se sabe desde hace años que la alimentación influye mucho en este tipo de trastorno. La alimentación ad libitum y con un elevado nivel proteico favorecen la aparición de la enfermedad de los edemas. Smith and Halls en 1968 demostraron ya que en cerdos inoculados con la bacteria causante y alimentados con pienso muy rico en fibra veían muy reducida la excreción de bacterias en heces y la aparición de síntomas y animales afectados por el trastorno. Se sabe que el estado fisiológico del epitelio del intestino delgado influye mucho en la adhesión bacteriana.

Al poco tiempo se suprimió la medicación y el proceso remitió hasta la fecha y los animales siguen creciendo sin el empleo de medicación.