Enfermedad de los edemas en porcino

Este trabajo sobre patologías bacterianas comunes que originan trastornos nerviosos lo centraremos en una patología que tuvo mucha incidencia durante el desarrollo de la producción intensiva y los primeros programas de nutrición en lechones, para posteriormente pasar unos años silentes, y volver a encontrarnos hoy con cuadros de Enfermedad de los Edemas con cierta frecuencia. Dicha frecuencia siempre ha sido algo superior en la producción de cerdos ibéricos, derivado del manejo de los piensos, la edad al destete, peso de los mismos y capacidad de consumo más elevada ligada a una menor deposición proteica.

Tradicionalmente la Enfermedad de los Edemas la sufren los lechones poco tiempo después del destete, pudiendo ocurrir también en cerdos adultos. Esta presentación, actualmente tiene otros escenarios, como bien describía Guy-Pierre Martieau (Suis, Junio 2013), como son:

Forma clásica post-destete basada en la tradicional bien conocida.
Forma tardía homogénea.
Forma retardada errática.

Está causado por infecciones entéricas por cepas de Escherichia coli que producen verotoxinas (Shiga) que se absorben vía sanguínea y producen lesiones en paredes arteriales, provocando los conocidos edema ocular, edema facial, signos nerviosos y muerte súbita. Su distribución es mundial y se ven afectadas granjas de todo tamaño y sistema productivo.

Existen muchas analogías entre las infecciones en humanos (niños y viajeros) y animales (sobre todo en terneros y lechones).

Los primeros aislamientos de Escherichia coli en intestino humano datan de 1.885 (Bacterium coli commune, Escherich). Las primeras cepas implicadas en cuadros de diarrea se referencian en los año 40 (Williams Smith & W. Sojka, 1940).

Estas Enterobacterias son Gram negativas, anaerobias facultativas, fermentadoras de lactosa, producen gas a partir de la glucosa y tienen la habilidad de crecer en gran variedad de medios de cultivo con fuentes de carbono, sin necesitar factores de crecimiento específicos. Son bacterias móviles gracias a su flagelo, y tienen fimbrias de adhesión, siendo en su mayoría comensales apatógenas con efectos beneficiosos en el equilibrio de la flora intestinal. Algunas variedades son patógenas, subdividiéndose en base al serotipo, hospedador, composición antigénica, perfiles de plásmidos, producción de toxinas, polimorfismo enzimático y susceptibilidad bacteriofágica.

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La etiología de esta enfermedad se ciñe a cepas de Escherichia coli capaces de expresar las toxinas VT, SLT o ETEEC – Los principales serotipos responsables de la misma son el 0139, 0138, 0141. La principal fimbria designada a la enfermedad es la F18, en sus dos principales presentaciones como son la F18ab y F18ac. Esta se adhiere a los receptores de las células epiteliales intestinales, donde produce la toxina a nivel de las arteriolas de la submucosa entérica en un plazo de 48 horas.

Son muchos los factores desencadenantes de la Enfermedad de los Edemas como sabemos, destacando la escasa inmunidad pasiva, cambios fisiológicos del tracto gastrointestinal, susceptibilidad genética, tipo de dietas en cerdas y lechones, estrés ambiental y de manejo, calidad del agua de bebida tanto físico química como microbiológica, e infecciones virales concomitantes.

Epidemiología.

El Escherichia coli entra en el organismo por ingestión vía oral, atacando a receptores específicos en el epitelio del intestino delgado mediante las fimbrias de adhesión, y de forma inespecífica colonizando la superficie de la mucosa epitelial donde prolifera rápidamente produciendo enterotoxinas que alteran la función de los enterocitos (Toxinas Shiga).

En Dinamarca se han descrito casos derivados de la entrada de dicha bacteria a partir de cerdas de renuevo positivas en granjas negativas que nunca tuvieron incidencia de Enfermedad de los Edemas.

La presentación de la enfermedad de los edemas la podemos encontrar en tres formas características actualmente:

1.Posterior al destete: entre los 5-7 días después del destete derivada de que hay un porcentaje considerable de lechones que no comen en los días posteriores al mismo, y derivado de esta anorexia temporal y disbiosis de la microflora digestiva permite la proliferación de las cepas de Escherichia coli responsables de la clínica de edemas en esos primeros días posteriores al destete. Sin duda, las estrategias de alimentación antes y después del destete, así como la calidad y cantidad de los piensos de iniciación juegan un papel importante en esta patología.

2.Presentación a las 6-8 semanas de vida: están asociadas normalmente a los cambios de piensos (de arranque a prestarter o de prestarter a estárter), y se derivan del comportamiento en el consumo de pienso por parte de los cerdos asociado al alimento y al sistema de alimentación (comederos, densidades…). Son los cerdos de la parte alta de la jerarquía los que primero y más comen, soliendo ser los de mayor peso, que también coincide con los que suelen mostrar la clínica de enfermedad de los edemas en una sala, lote o cuadra (“se mueren los más grandes“ “se mueren los más gordos“).

Se han descrito casos clínicos en varios países de enfermedad de los edemas con muerte súbita en lechones de 16-20 días posteriores al destete con una mortalidad del 15-30 %. Las lesiones se centran en enteritis con edema de la submucosa y vasculitis, edema en nódulos mesentéricos y pulmón, con contenido acuoso en colon. No se observan edema facial ni de colon. Un 5 % de los cerdos que sobreviven demuestran varios signos clínicos que incluyen parexia, ataxia, letargia y desmedro. La toma de varios hisopos rectales para ser analizados por PCR al principio de la clínica o inmediatamente antes de su aparición es el mejor método para identificar cepas F18:STEC (genotipa múltiples genes de fimbrias y toxinas). Su cultivo es muy difícil. La colonización tiene lugar varios días antes de la presencia de los signos clínicos.

3. Presentaciones tardías: están sobre todo asociadas a fallos de manejo en el suministro del pienso, como fallos de suministro por atascos, falta de alimento, excesivo cierre de caídas…. En estos casos es característico que nos encontremos la enfermedad de los edemas en lechones y o cerdos de todos los rangos de peso dentro de la misma edad (“no necesariamente se ven afectados los más grandes“).

Clínica y Lesiones.

Lo primero que nos solemos encontrar es que uno o más lechones de un grupo aparecen muertos sin más, para a continuación continuar con bajas y observar algunos trastornos nerviosos en otros lechones del mismo grupo en diferentes corrales (incoordinación y marcha vacilante).

Enseguida tenemos cerdos en decúbito lateral con movimientos espasmódicos, pedaleo de cuatro extremidades, con coma y muerte en el plazo de entre 6 y 36 horas.

Los lechones afectados suelen mostrar edema en ambos párpados de los dos ojos bastante marcado, incluido el edema de hocico y de orejas.

La temperatura basal de los cerdos no suele pasar de 40ºC, ni tampoco hay episodios digestivos (constipación, diarrea) ni cianosis.

Lesiones.

Los cerdos muertos suelen tener buena condición corporal y presentan el estómago lleno de pienso, en cuya curvatura mayor observamos un edema mayor en la mucosa y la capa muscular entérica. Además encontramos edema en el Mesocolon, en la laringe y en la cápsula renal, así como en el espacio perivascular del cerebro como lesión característica.

Considerando que tanto la morbilidad como la natalidad pueden ser muy altas (10 – 30 y hasta 100 %).

Patogénesis.

La enfermedad es dependiente de los niveles de colonización y de la expresión de los receptores específicos a las cepas patógenas que varían con la edad del lechón. El digestivo de un lechón recién nacido es estéril, y se coloniza con la flora anaerobia diversa desde la madre (leche, heces – donde perdura hasta 6 meses) y el medio ambiente (paridera, lechoneras, manipuladores-manos, botas—). Estos primeros microorganismos son Lactobacillus, Enterobacterias y Streptococcus, los cuales protegen al lechón de la flora patógena por un mecanismo de exclusión competitiva.

En el momento del nacimiento el lechón carece de un sistema inmune entérico competente dependiendo de la inmunidad pasiva que reciba vía calostro y leche de la cerda, por lo que privarle de un buen encalostramiento nos predispondrá al problema.

El sistema inmune mucosal del lechón no está desarrollado completamente hasta las 7 semanas de vida, requiriendo cambios anatómicos y fisiológicos complejos durante toda la fase de lactancia y las semanas posteriores al destete. Durante este tiempo se producen intensas modificaciones de su actividad enzimática y de su flora intestinal, tanto de forma metabólica como mediadas por factores ambientales, sanitarios y nutricionales. Debemos tener en cuenta que desde que comienza la colonización hasta que aparecen los signos clínicos tenemos un periodo de latencia de una semana.

Los factores nutricionales asociados a las dietas, tanto de las cerdas reproductoras como de los lechones en las primeras edades, tienen una gran incidencia en la presencia e intensidad de los cuadros de enfermedad de los edemas. También sabemos cómo las funciones de digestión, absorción, respuesta inmune entérica y recambio mucosal, varían según la composición de la flora intestinal del lechón. La diferente composición de los hidratos de carbono de los cereales y de los polisacáridos no estructurales de la dieta, conjuntamente con sus propiedades físicas, tienen un efecto directo sobre la flora microbiana.

La administración de ciertos probióticos en la dieta, tanto de cerdas reproductoras como de lechones, pueden afectar de forma positiva en el desarrollo de la flora saprofita, y reducir el impacto negativo de las infecciones Escherichia coli ETEEC. Observamos el efecto contrario en la administración masiva de antibióticos a altas dosis durante largos periodos de tiempo y en combinaciones múltiples. También se conocen efectos positivos sobre la estimulación del crecimiento de la flora intestinal beneficiosa con la incorporación en las dietas de nucleótidos, polifenoles y ciertos prebióticos.

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Diagnóstico.

Normalmente los signos clínicos y lesiones observados en la granja con el análisis epidemiológico y el estudio de los programas nutricionales y manejo de los mismos suelen ser más que suficiente para hacer un diagnóstico preciso.

El aislamiento en laboratorio de los serotipos de Escherichia coli responsables de la enfermedad de los edemas será definitivo (0139, K81, 0141…) a partir de tramos de intestino delgado, así como la identificación de los genes de expresión por PCR. Un resultado bacteriológico negativo no excluye el diagnóstico definitivo de Enfermedad de los Edemas, como tampoco lo confirma un simple aislamiento de Escherichia coli en medios de cultivo estándar de forma genérica.

En preciso realizar un diagnóstico diferencial preciso frente a las siguientes características:

Meningitis estreptocócica.
Enfermedad de Glässer.
Enfermedad Corazón de Mora.
Intoxicaciones por sal y tóxicos.

Medidas de prevención y control.

Partiremos de la base de que los cerdos afectados clínicamente difícilmente los podemos recuperar, y serán baja en un gran porcentaje.

Dentro de este apartado, y después del análisis de la epidemiología y patogenia de los ETEEC, considero lógico referenciar que dichas medidas de prevención y control no las podemos ceñir a un solo apartado. Por ello me permito relacionar algunas de las medidas que en la práctica nos han dado mejores resultados en el control de la Enfermedad de los Edemas, como son:

1. Vacío sanitario estricto de parideras y salas de lechones: limpieza, lavado, desinfección con ausencia de materia orgánica y tiempo sin animales. En las cepas causantes de enfermedad de los edemas esta medida es relativamente justa y no del todo eficiente, pero si del todo necesaria.

2. Lavado-desinfección de las cerdas al pasar desde la fase de gestación confirmada a las salas de partos. Podemos hacer las mismas salvedades que con la primera medida en cuanto a su eficacia.

3. Asegurar la toma de calostro efectiva del lechón dentro de las primeras 24 horas de vida. Esta tiene gran transcendencia.

4. En casos graves, proveer de una inmunización selectiva a cerdas reproductoras y/o lechones con la pauta de vacunas precisas que incluyan los factores de virulencia, aunque en este caso solemos llegar tarde. La inmunización activa es muy compleja ya que ninguna vacuna induce anticuerpos que inhiban la adhesión o neutralice las toxinas. Además, la protección cruzada entre cepas con variantes F es escasa. Se continúa investigando en el campo de la inmunidad con vacunas y con bacteriófagos. También se ha demostrado una inmunidad pasiva, aunque relativa y con grados de protección muy variables, con el uso de proteínas de huevo y plasma enriquecidos con inmunoglobulinas específicas.

5. Minimizar el uso de antibióticos en agua de bebida y pienso en cerdas lactantes que puedan favorecer la selección de cepas patógenas. El uso de antibióticos a nivel profiláctico para el control de ETEEC es limitado, como consecuencia de las constantes resistencias antibióticas de las diferentes cepas. Si son necesarios a dosis elevadas para el tratamiento de los cuadros clínicos emergentes.

6. Selección genética: sabemos que ciertas razas porcinas chinas son genéticamente resistentes a dos de los mayores factores de adhesión responsables de problemas por ETEEC (F4 y F18). También es conocido el trabajo de alguna compañía de genética porcina en este sentido, aunque las dificultades no son pocas. Una de ellas es saber si el factor de susceptibilidad es dominante genéticamente de la misma forma que dichos alelos puedan estar asociados a otros responsables de ciertos caracteres productivos antagónicamente. Para el ETEC F18 se ha patentado un kit de identificación genética de resistencias en porcino. (www.freepatentsonline.com/6596923.html)

7. Control de la calidad del agua de bebida. Es una de las principales fuentes de contagio, y es preciso higienizar correctamente el agua tanto en los depósitos como en las conducciones tomando medidas de tratamiento de aguas de forma protocolizada para evitar sobresaltos en las diferentes épocas del año y distintas condiciones de producción.

8. Manejo de la alimentación y de las dietas. Son muchas y variadas las estrategias nutricionales que podemos implantar con el objetivo de mejorar la salud digestiva de los lechones derivadas de su interacción positiva con y entre la flora digestiva y el sistema inmune. Algunas de las más relevantes me las permito referenciar en la tabla adjunta.

Y por supuesto, y esencial, el manejo de la alimentación en base al comportamiento de consumo de los lechones después del destete, momento de cambios de piensos y cambios de locales-naves con diferentes tipos de tolvas y bebederos son esenciales, al tiempo que el conocimiento de los hábitos de alimentación de los cerdos en grupos según tamaño del mismo y densidad.

Estrategias nutricionales que podemos implantar con el objetivo de mejorar la salud digestiva derivadas de su interacción positiva con y entre la flora digestiva y el sistema inmune.

Adaptar los niveles de proteína de las dietas al potencial de crecimiento, deposición de tejido magro y capacidad de digestión de la misma por parte del lechón. El exceso de consumo de proteína en general o de proteína de baja digestibilidad en particular es una de las principales causas que originan los cuadros súbditos de enfermedad de los edemas.

Adicción de polisacáridos no amiláceos insolubles que reducen la proteólisis.

Inclusión de proteínas animales de alto valor biológico y elevada digestibilidad con mejor tolerancia inmunológica.

Ajustar la inclusión de lactosa en base al tiempo que pasó del alimento, a razón de la relación edad-peso de los lechones.

Definir a la baja de los niveles de calcio, así como la relación calcio/fósforo digestible porcino para reducir el impacto negativo sobre la capacidad buffer del pienso, el PH estomacal y la proliferación de flora patógena.

Considerar la inclusión de lectinas no toxicas que influyan en el bloqueo de factores de adherencia intestinal.

Inclusión de probioticos en las dietas de lechones con efecto positivo derivado de su acción por exclusión competitiva con la flora patógena. En muchos de ellos podemos encontrar una reducción en el contaje de ETEEC en las heces, con una mejora de la calidad de la mismas. Destacar que no todos los probioticos “per se” tienen un efecto positivo, encontrando datos contradictorios tanto en la literatura como en la práctica. A ello podemos añadir que sus mecanismos de acción no son del todo bien conocidos hasta el momento. Su inclusión en cerdas reproductoras mejora tanto el equilibrio de su flora como la de los lechones lactantes.

La incorporación de prebióticos en las dietas pueden tener un efecto beneficioso sobre ETEEC derivado de su acción positiva sobre el sistema inmune.

Los ácidos orgánicos demuestran su efecto tanto por su capacidad bactericida unos, y reguladores de pH digestivo otros. Algunas combinaciones entre ácidos orgánicos y aceites esenciales también se han demostrado efectivas en circunstancias particulares.

Enfermedad de los edemas en porcino

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