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Enfermedad del Edema en porcinos

Publicado: 7 de marzo de 2016
Por: Sonia Calle, Especialidad en Microbiologia -Investigacion. Profesor Principal del Departamento Académico de Salud Animal y Salud Pública de la Facultad de Medicina Veterinaria de la UNMSM. Perú
La enfermedad del edema, es una enfermedad infecciosa tóxica, caracterizada por la presentación de signos de disfunción neurológica. 
Enfermedad del Edema en porcinos - Image 1
 
Introducción.
La enfermedad del edema, es una enfermedad infecciosa tóxica, caracterizada por la presentación de signos de disfunción neurológica, desarrollo de edema (en lechones especialmente entre 5 a 15 días post destete), con ocurrencia de muerte súbita, pudiendo afectar a animales de más de 60 días, circunstancialmente. La enfermedad se puede diagnosticar en todas las épocas del año.
La multiplicación de estos microrganismos patógenos se relaciona casi siempre con cambios bruscos de alimentación al momento del destete o al uso de raciones altas en proteína (riesgo de disbacteriosis).
Los signos clínicos y lesiones están asociados a una toxina producida por E. coli que afecta la pared de los vasos sanguíneos.
 
Etiología.
Asociada a la presencia de cepas patogénicas de E. coli, bacilo corto, Gram negativo que presenta flagelo, fimbrias y algunas veces cápsula que, por determinadas circunstancias, se multiplican en el intestino delgado y producen una sustancia conocida como: Shiga like toxin 2e ó verotoxina -2e o (Vt2e) o (Stx2e).
La fimbria o adhesina asociada a la enfermedad es la F18 y serológicamente dividida en F18ab y F18 ac, siendo la F18 ab la más frecuente en los casos de enfermedad del edema.
Recientemente fue descrita una toxina denominada EAST1 y una adhesina involucrada en la adherencia difusa denominada AINDA, ambas han sido detectadas en casos de diarrea post destete y enfermedad del edema, asociadas a toxinas STX2e y fimbrias F18 y F4.
La mayoría de cepas que producen Stx2e pertenecen a los serotipos O138:K81, O139:K82 y O141:K85. Estas cepas son aisladas en cultivos puros o casi puros de lechones con signos de la enfermedad y generalmente son hemolíticas.
 
Patogenia.
La hipótesis más aceptada para la patogenia es que cepas patogénicas de E. coli se adhieren y proliferan en el epitelio del intestino delgado de lechones susceptibles, donde producen la toxina .Stx2e. Esta toxina es absorbida en la corriente sanguínea y causa daño vascular sistémico apareciendo las señales clínicas. Este efecto de la toxina parece ser retardada por cerca de 24 a 36 horas después de su absorción, los cerdos desarrollan hipertensión aguda cerca de 40 horas después de la absorción de la toxina coincidiendo con la aparición de señales de ataxia.
Hay evidencias de campo de que habría una predisposición genética para el desarrollo de la enfermedad del edema. El problema podría estar ligado a la presencia de receptores cepas de E coli.
La susceptibilidad o resistencia a la colonización intestinal parece ser determinada por leyes mendelianas simples, con gen dominante para la resistencia.
 
Epidemiología.
La enfermedad se presenta en función de los factores de riesgo, ocurre frecuentemente y a través de todo el año. La diseminación de las cepas de ocurre presumiblemente por contacto fecal-oral, a través de fómites, alimentos, agua contaminada, transporte, cerdos portadores etc.
Los lechones se infectan en el periodo de lactancia y las bacterias permanecen en el intestino en espera de factores que posibiliten su multiplicación y colonización en el intestino delgado.
 
La enfermedad aparece abruptamente y afecta preferencialmente a lechones entre 4 a 8 semanas de edad, aunque excepcionalmente aparece en animales en crecimiento. Típicamente afecta a los animales de crecimiento más acelerado y a los mejores del lote.
 Enfermedad del Edema en porcinos - Image 2
 
La Morbilidad puede ser baja pero mortalidad alta pudiendo llegar al 100%. Los lechones hijos de primerizas parecen ser los más susceptibles, posiblemente por una menor inmunidad pasiva recibida por parte da sus madres. No hay ninguna correlación para sexo o raza.
La colonización y multiplicación de cepas patogénicas de E. coli en el intestino de los lechones está asociado a factores como: 
  • Cambio brusco de ración con utilización de dietas de difícil digestión para la edad de los lechones.
  • Estrés social de la madre (cambio de ambiente), con pérdida de inmunidad pasiva.
  • Mezcla de muchos lechones procedentes de más de 4 camadas dentro de un mismo corral.
  • Densidad excesiva: (más de 3.5 lechones / metro cuadrado.
  • Variaciones térmicas diarias con más de 6 grados.
  • Exposición al frío, exceso de humedad (más de 72 %de HR).
  • Uso de instalaciones en forma continua sin vacío sanitario (mínimo 5 días de descanso) entre lotes.
  • Higiene y desinfección insuficiente en instalaciones.
  • Uso de más de 15% de torta de soya en raciones de lechones hasta que alcancen las 6 semanas de edad.
Adicionalmente, una reducción en la edad del destete con aumento del nivel de proteína (20-22%), en raciones iniciales pueden provocar trastornos digestivos que favorecerían la proliferación de cepas infectivas de EDEC.
 
Signos clínicos.
La enfermedad puede aparecer, generalmente, de 4 a 14 días después del destete. Se aprecia, disminución de la vivacidad, descenso del apetito (característico el edema facial, de parpados y de la frente), se presentan enrojecimiento de las orejas y flancos (cianosis), uno o más lechones pueden aparecer muertos sin signos evidentes, otros pueden presentar trastornos de origen nervioso con incoordinación motora, existen signos de ceguera y andar incierto.
Otras señales frecuentes son: Disnea (provocado por el edema pulmonar y de laringe), apatía, edema palpebral, algunos animales no presentan fiebre otros pueden presentar temperatura de hasta 40 grados C.
En la fase final de la enfermedad aparecerán parálisis, tremores, convulsiones, animales que caen decúbito lateral con movimientos de pedaleo, coma y muerte en menos de 36 horas. Algunos animales pueden sobrevivir y recuperarse lentamente pero siempre permanecerán retrasados. Puede observarse diarrea o estreñimiento como síntomas complementarios.
En muchos casos la enfermedad se presenta con un curso agudo, sin presentación de síntomas visibles cuando aparecen los primeros casos.
Formas subclínicas, sin signos aparentes puede presentarse con efectos negativos en el desempeño animal.
 
Hallazgos de necropsia.
Los lechones muertos muestran buen estado nutricional, con áreas irregulares de congestión en la piel, estómago lleno de alimento, edema generalizado y cavidades corporales llenas de líquido.
Los animales recientemente muertos muestran edema subcutáneo, edema palpebral, cara, hocico y área inguinal.
Edema gelatinoso en la submucosa del estómago y a lo largo de la curvatura mayor del estómago, observándose en muchos casos congestión del fundus del estómago y en ocasiones presencia de ulceras, edema en el mesenterio del intestino grueso.
Así como en el encéfalo, laringe, pulmón nódulos linfáticos y capsula renal. La mucosa de la vejiga urinaria se halla moderadamente congestionada, la vesícula biliar se observa edematosa y en algunas ocasiones con petequias o equimosis en la mucosa vesical.
Aumento de líquido claro en la cavidad pleural, pericárdica y peritoneal.
Hemorragias, especialmente en el epicardio, son observados ocasionalmente, petequias o equimosis en laringe, tráquea y pulmones y en ocasiones se observa también hemorragias en el tejido subcutáneo, músculo, membrana serosa, extremidades y articulaciones.
Las lesiones edematosas tienden a desaparecer con el tiempo transcurrido después de muertos.
 
Enfermedad del Edema en porcinos - Image 3
 
Diagnóstico.
Una buena historia clínica, signos y lesiones halladas en la necropsia en animales recientemente muertos son concluyentes.
El cultivo bacteriológico de muestras fecales para la identificación del agente causal y por prueba de PCR para detectar SLT2e.
Microscópicamente, se observa tumefacción y vacuolización endotelial, depósitos de fibrina subendotelial, necrosis fibrinoide de paredes de arterias y arteriolas y como consecuencia edema perivascular, principalmente en la submucosa del estómago, intestino y encéfalo. Podemos observar áreas de malacia a lo largo de la base cerebral.
En los casos subagudos y crónicos se observa angiopatia y encefalomalacia.
Enfermedad del edema debe ser diferenciado de un cuadro marginal de deficiencia de vitamina E/Se, de cuadros de meningoencefalitis causado por Streptococcus suis, infecciones por Haemophilus parasuis, intoxicación por sal o por arsenicales orgánicos debido a la similitud en la sintomatología nerviosa.
Cólera porcino y erisipela presentan síntomas parecidos.
El diagnóstico deferencial puede hacerse por histopatológica de encéfalo o aislamiento bacteriológico de E coli y caracterización de las cepas en cuanto a presencia de genes que codifican la toxina Stx2e y fimbria F18. Pruebas suficientes para lograr el diagnóstico definitivo.
Realizar un examen bacteriológico de cerebro para descartar la participación de agentes causantes de encefalitis.
 
Control.
Hasta el momento no se conoce un tratamiento completamente satisfactorio. Las bacterinas a base de E coli o los sueros no han demostrado eficacia posiblemente por la multiplicidad de serotipos de E coli que pueden intervenir en el desarrollo de la enfermedad.
Los animales afectados raramente se recuperan.
Terapia para bajar la presión sanguínea puede ayudar cuando tratamos apenas surgen los primeros síntomas.
Inyecciones combinadas de amperozide (2 mg/ Kg.), un compuesto psicotrópico y melperone (6mg/Kg.), una droga neuroléptica ambas de uso Humano reducen significativamente la tasa de mortalidad cuando se aplica a lechones inmediatamente que se presentan los primeros síntomas.
Las estrategias son dirigidas a prevenir la proliferación exagerada de cepas patogénicas de E coli en el intestino.
Restricción alimenticia gradual suministrando en forma controlada el alimento varias veces al día.
 
La restricción es gradual.
  • 30% sobre el consumo previsto del primer a cuarto día post destete.
  • 20 % de restricción del quito a octavo día.
  • 10% del noveno a décimo segundo día post destete.
El alimento ofrecido cada día debe ser repartido por lo menos en tres repartos.
De modo general cualquier estrategia debe adoptada para prevenir la enfermedad del edema vía alimento pero hasta por lo menos que los animales tengan 42 días de edad.
 
Otras medidas de control pueden ser: 
  • Evitar variaciones térmicas diarias mayores de 6 grados C. (temperatura de sala entre 24-28 grados C.)
  • Procurar vacío sanitario mínimo de 5 días entre lote y lote.
  • Iniciar la alimentación seca de los lechones a partir de los 7 a 8 días de edad para lograr una mejor adaptación fisiológica a la dieta.
  • Evitar cualquier situación que provoque estrés.
  • Una ración hasta con 6% de fibra y 16 % de proteína bruta suplementada con lisina puede atender las exigencias de los lechones para prevenir la enfermedad, pero compromete su desempeño productivo.
Formular dietas de fácil digestión hasta los 42 días de edad. Esto se consigue con adición de aminoácidos sintéticos, maíz y arroz gelatinizado, soya extraída, acidificantes, limitando la adición de harina o torta de soya.
El antibiótico debe ser seleccionado mediante un antibiograma.
Inyecciones de cefalosporinas, quinolonas, amoxicilina, gentamicina, cloranfenicol, sulfa/trimetropin, pueden evitar la aparición de nuevos casos.
Adición de antimicrobianos a la ración como Apramicina, fosfomicina, colistina tanto en el alimento como vía agua, neomicina, quinolonas o lincoespectin.
La adición de 2,500 ppm de óxido de zinc. La inclusión de ácidos inorgánicos y orgánicos en la ración puede ayudar a disminuir la colonización de microrganismos coliformes.
Recientemente ha sido probada una vacuna a base de toxoide Stx2e aplicada a los lechones en dos dosis a la primera y tercera semana de edad con resultados promisorios eliminando casi totalmente la mortalidad por enfermedad del edema.
 
Referencias bibliográficas.
1. Bertschinger, H, U; Post weaning Escherichia coli diarrhea and Edema disease. Diseases of swine.8th edition. 1999. Iowa State University Press. Pag.441-454.
2. Taylor, D.J. Edema disease (Bowel Oedema). Pig diseases 7thedition. O.D. Taylor .1999.pag 146-150.
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Autores:
Sonia Calle
Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Perú)
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Juan Antonio Huaripata Colorado
Senasa Perú
1 de septiembre de 2019
Es una enfermedad aguda y que ataca también a cerdos (gorrinos) de 2, 3 meses de edad, muchas de las veces mueren súbitamente, por consumir alimento contaminado con sus propias heces, presentan signos clínicos como hinchazón de los parpados, garganta, en general toda la cabeza. aplicamos antibiótico a base de penicilinas mas un antinflamatorio por tres días seguidos y nos ha dado buenos resultados. eso es mi experiencia espero que contribuya en algún momento, saludos amigos.
Amir Salazar Francia
14 de junio de 2016
Claro que es una valiosa información. Yo tuve una camada de 12 lechones de los cuales 6 me quedaron vivos yo les aplique clorotetrasone y con ese medicamento se lograron salvar los demás ya qe no sabía q hacer .saludos gracias desde peru
Yeimy Mahecha
8 de marzo de 2016
Mucjas gracias por tan valiosa informacion. En nuestra granja un cerdo hermoso presento sintomas muy parecidos como fiebre , alteracion de todo rl sistema nervioso como que conbulsionaba a ratos y las pezuñas se voltiaron hacia atras. se aplico oxitetraciclina y no presento mejoria. Duro tres dias sin comer y acostado porque no se podia parar. Pensando que ya no habia nada que hacer por la gravedad y estado, se revovio una ampolleta de diclofenaco con ketoporofeno humano y se le aplico, es ze recalcar que las ampolletas usadas son de uso humano. Quedamos asbrados de la reaccion en una hora despues de aplicada el cerdo se puso de pie y comio comun y corriente. Ahora esta super bien aunque le quedo el hocico desviado coda que me llama la atencion. Saludos cordiales
Alan Espinoza Diaz
7 de marzo de 2016
Doctora cual es la estadistica actual.se esta presenta do con mas frecuencia en granjas tecnificadas con uso de alimentis prefabricados, es tal ves el estatus sanitario de la poblacion que esta gerando estos brotes y ademas el tema de resiatencia de coli a nuestros antibioticos en granja.
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