Complejo Respiratorio Porcino

Objetivos.

Objetivo general:

Realizar una revisión bibliográfica sobre el Complejo Respiratorio Porcino, sus agentes causantes, fisiopatología, diagnóstico, pérdidas económicas y tratamiento, con énfasis en sus medidas de prevención y control en las producciones porcícolas de traspatio.

Objetivos específicos:

Establecer formas de prevención como de atención para enfrentar al CRP.
Determinar la importancia del seguimiento de estrategias preventivas en los diferentes sistemas porcícolas.
Identificar las tácticas que se deben aplicar en las producciones porcícolas en general.

Introducción.

En los últimos años se ha observado en las explotaciones porcinas un incremento de trastornos respiratorios, durante la etapa final del cebamiento, no atribuibles a un único agente, sino a una combinación de varios factores, al cual denominaremos Síndrome o Complejo Respiratorio Porcino o del cerdo (CRP).

El CRP, cursa con crecimiento desigual entre animales, reducción de la ingesta de alimento, tos y neumonía cíclica en animales de aproximadamente 12 a 20 semanas. Se ha demostrado que el síndrome ocurre debido al sinergismo de agentes virales y bacterias tales como los virus VSRRP, influenza, Aujesky y Circovirus porcino, así como Mycoplasma hyopneumoniae, Streptococcus suis, Bordetella bronchiseptica y Pasterurella multocida (Bargen, 2004).

Además, interactúan factores ambientales y el estado inmunológico del hospedero. Así como la virulencia del agente infeccioso. Por ello es dificultoso su control.

Dentro de los factores ambientales, la humedad excesiva, cambios bruscos de temperatura, altas concentraciones de amoniaco, pobre ventilación, bajo estado inmune, sobrepoblación y confinamiento, son los factores predisponentes.

En lo referente a condiciones de manejo porcícolas, en los diferentes estudios realizados, se expresa que las características más sobresalientes son la ubicación en el sector rural, rudimentaria producción y baja inversión; lo que conduce a su vez a que sean precarias las condiciones de sanidad, donde las reglas de bioseguridad brillan por su ausencia. Lo que conlleva a que exista una mayor vulnerabilidad a que se presenten procesos respiratorios. Por otra parte, la reposición de ganado porcino se realiza adquiriendo ejemplares de explotaciones vecinas, las cuales igualmente carecen de manejo genético, zootécnico y sanitario.

Es por ello que la presencia del CRP conlleva un riesgo de gran connotación para la industria porcina, de allí la importancia que prevengan su presentación.

En el presente trabajo, realizaremos una revisión bibliográfica del CRP, sus agentes causantes, fisiopatología, diagnostico, control, tratamiento y pérdidas económicas; así como posibles factores de riesgo a nivel de las diferentes explotaciones.

1.- Revisión bibliográfica.

La producción porcina comprende varias modalidades, producción de reproductores, engorde de animales, producción de lechones destetados para la venta y la producción en ciclo completo.

Para la FAO (2008), el propósito primario de la cría de cerdos es la producción de carne y tocino. Por ello, para obtener buenos resultados es importante disponer de reproductores de alta calidad genética.

La producción industrial a gran escala involucra grandes piaras, desde 600 a 1200 cabezas para engorde en un momento determinado, todos en confinamiento. Las unidades de reproducción pueden albergar 100 o más hembras. La distribución de la producción industrial de cerdos está fuertemente correlacionada con la densidad de la población y el ingreso anual per cápita. Los cerdos son albergados dentro de instalaciones para obtener óptimas condiciones climáticas, pues debido a que no sudan y tienen una cobertura de pelo poco densa, son muy sensibles a cambios en el ambiente. Se reconocen dos fases en la producción porcina:

Granjas de reproducción y crianza.
Granjas de ceba y engorde.

En cuanto a la comercialización final, la mayoría de animales se venden en los mercados locales, a través de intermediarios. El estiércol proveniente de los animales es utilizado en cultivos agrícolas, contribuyendo al reciclaje de nutrientes. (Pérez, 2011).

1.1.- Producción a nivel familiar y semi-industrial.
Los animales en sistemas de producción familiar y semi-industrial, son alimentados con productos y subproductos agrícolas, alojándose en instalaciones rústicas o árboles a la intemperie. Su alimentación se basa en lo que ellos pueden colectar por sí mismos (insectos, plantas, etc) y lo poco que sus dueños les pueden proveer (desperdicios de cocina, sobrantes de cosechas y un poco de grano).

Es común observar que convergen actividades agrícolas y pecuarias, con la finalidad de proveer alimentos básicos como carne, huevo, verduras, miel, etc; a las familias de tipo rural, pudiendo obtener algo de ingresos y ahorros para atender emergencias económicas.

Muchos animales deambulan libremente y regresan a la hora de la comida o en la tarde para dormir cerca de la casa. En algunos casos, los cerdos viven como limpiadores en la comunidad. No hay control reproductivo y menos sanitario. Algunas personas mantienen a sus animales en corrales, donde les proporcionan maíz molido y alimento comercial, además de otros ingredientes (Jerez et al, 1994).

1.2.- Mecanismos de defensa del sistema respiratorio.
La anatomía del y fisiología del cerdo, está provista de barreras de defensa, para contrarrestar las agresiones que provienen del exterior (físicas o biológicas), ellas son:

a) Cornetes nasales. Se constituyen en un elemento de defensa físico, ya que producen sedimentación de las partículas que se inhalan en la respiración, las cuales se retiran del aparato respiratorio y no producen lesiones en las partes más profundas.
b) Transporte mucociliar. La mucosa se halla revestida de cilios y, debido a su movimiento, se produce la eliminación de los distintos agentes patógenos hacia el exterior. Toda la superficie está cubierta de una secreción seromucosa que elimina el 90,0% en 24h. El moco posee una capa superficial viscosa y otra profunda menos viscosa, que permite el batido de cilios, de tal forma que esta secreción envuelve a los agentes y los elimina.
c) Álveolos. Aquí se encuentran macrófagos alveolares e inmunoglobulinas Gy M. (Pérez, 2011).

1.3.- Agentes que intervienen en el Complejo Respiratorio Porcino.
Las noxas se dividen en primarios y secundarios. Los primeros son los iniciadores de la infección respiratoria, provocando las primeras lesiones como: Mycoplasma hyopneumoniae, virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (VPRS), circovirus porcino (PCV2) y virus de la influenza porcina (VIP), quienes predisponen a una co-infección con patógenos secundarios respiratorios, que aprovechan el desequilibrio para generar mayor daño y complicaciones (Velasco, 2012).

Por lo general se presentan tres clasificaciones, en la primera se muestra como agente inicial al Mycoplasma spp o un virus, que afectan las defensas del tracto respiratorio, facilitando la invasión de bacterias al epitelio. El segundo modelo, muestra que la bacteria que produce daño no es habitante del epitelio respiratorio per que migra a este y el tercer modelo, demuestra que el patógeno causante no es una bacteria. (Velasco, 2012).

2.- Patogenia del Complejo Respiratorio Porcino.

El medio de transmisión más habitual es por contacto directo con secreciones respiratorias y en ocasiones a través de las gotitas eliminadas por la tos. En climas fríos y húmedos, la transmisión por gotas puede ocurrir a una distancia de hasta 3,5km, entre establecimientos con más de 500 animales (Sobestiansky,2007).

La asociación entre Mycoplasma hyopneumoniae y VPRRS es la más importante, debido a su gran y amplia patogenicidad en los animales afectados. La destrucción del epitelio respiratorio por el primero, produce ciliostasis y el VPRRS destruye a los macrófagos alveolares y genera neumonía intersticial aguda. La mayoría de los daños suceden a nivel microscópico como infiltrados peribronquiales y perivasculares de monocitos. La interacción entre Mycoplasma spp y el virus de la influenza porcina (VIP) genera un daño epitelial ciliar y aumenta la predisponencia para la infección por otras bacterias. (Velasco, 2012).

El circovirus (PCV2) por si solo causa el síndrome de desmedro multisistémico porcino y se asocia frecuentemente con el vPRRS, replicándose principalmente en los histiocitos y en los macrófagos, generando inmunosupresión.

La sintomatología generada es similar al CRP, pero la diferencia es que se presenta en animales más jóvenes, de 8 a 12/16 semanas de edad. Y no se acompaña de tos ni fiebre.

2.1.- Streptococcus suis.
Se encuentra frecuentemente en las explotaciones porcícolas y se asocia a problemas respiratorios. Pudiendo ocasionar enfermedades como meningitis y artritis en cerdos jóvenes. Se adquiere por el lechón al nacer, por las secreciones vaginales de la madre infectada, colonizando las tonsilas poco después del parto. (Velasco, 20120).

El cuadro puede resultar de la infección directa de los alveolos al inhalar aire contaminado o por el transporte de la bacteria por los monocitos a los alveolos.

Las primeras manifestaciones ocurren de 2 a 3 semanas posteriores al destete.

Al disminuir la inmunidad materna los lechones son vulnerables, además del estrés por el destete, el cambio de dieta y la demanda de alimento de los lechones antes de llegar al destete. (Velasco, 2012).

El virus del PRRS incrementa el impacto de S. suis, incluso puede llegar a producir artritis y problemas nerviosos. (Velasco, 2012).

2.2.- Actinobacillus pleuropneumoniae.
Este patógeno se encuentra en las tonsilas y tracto respiratorio superior. Los serotipos más importantes son el 1, 5, 7, 9, 11 y 12. Además de los serotipos 3 y 6 de virulencia intermedia. La transmisión de la enfermedad ocurre por la diseminación de la bacteria a través del aire. Las lesiones típicas de pleuroneumonía se presentan en pulmones y capas serosas de los órganos. En casos agudos, hay zonas necróticas circunscritas oscuras y consolidadas, lesiones fibrinosas en los lóbulos. Puede existir pleuritis fibrinosa en las mismas zonas afectadas. (Velasco, 2012).

2.3.- Haemophilus parasuis.
Es un habitante común de las vías respiratorias superiores. Los lechones son colonizados al nacer (Smart, 1989). Está relacionado a una alta mortalidad y a problemas de control en explotaciones. Se encuentra asociado en co-infecciones con virus como del PRRS, Influenza, Aujeszky, Fiebre Porcina Clásica, Circovirus (PCV2) y algunas bacterias (Enric Marco, 2008). H. parasuis causa poliserositis y artritis en lechones. (Velasco, 2012).

2.4.- Pasteurella multocida.
Agente más frecuentemente aislado e identificado en pulmones de cerdos neumónicos. Llega a combinarse con agentes virales. Presenta cepas toxigénicas como al A y la D, que no causan lesiones importantes, pero al asociarse con otros patógenos como Bordetella bronchiseptica, llega a generar rinitis atrófica. La cepa toxigénica A causa lesiones asociadas a otros patógenos como los de la influenza porcina, Aujeszky, cólera porcino. Generando pleuritis y abscesos pulmonares que causan la muerte de los animales. (Velasco, 2012).

2.5.- Bordetella bronchiseptica.
Involucrada frecuentemente en el CRP. Como patógeno único causa rinitis no progresiva sin afecciones severas, pero genera grandes lesiones en los cornetes nasales cuando se asocia con Pasteurella multocida. Produciendo Rinitis Atrófica Progresiva, incrementando la patogenicidad al asociarse a otros virus o bacterias. Esta asociación genera grandes pérdidas económicas por mortalidad y bajo rendimiento en los cerdos afectados. (Jong,2006).

2.6.- Mycoplasma hyopneumoniae.
Patógeno primario que se una a los cilios, y a la superficie epitelial de los pulmones, lo hace por adhesión a las proteínas, lo cual genera aglutinación, daño y pérdida de los cilios, que permite posteriormente la infección por bacterias secundarias, muerte celular epitelial y reducción de la función del aparato mucociliar. (Opriessnig et al; 2001).

2.7.- La formación de biofilms en el CRP.
Las bacterias existen en la naturaleza bajo dos formas o estados:

a) bacterias planctónicas, de libre flotación.
b) bacterias con biofilm.

Las bacterias con biofilm, son comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. La arquitectura de la matriz del biofilm no es sólida pues presenta canales que permiten el flujo de agua, nutrientes y oxígeno incluso hasta las zonas más profundas.

Los biofilms son importantes en la patogénesis de las enfermedades, fundamentalmente, en infecciones bacterianas crónicas como puede ser el caso de las bacterias que se analizan en esta revisión, pues este estilo de vida explica la sobrevivencia y resistencia microbiana a la respuesta inmunológica y al uso de antibióticos.

El reconocimiento sobre la responsabilidad del biofilm en un grupo significativo de enfermedades posibilita la búsqueda de enfoques novedosos para el tratamiento y prevención, como podría ser inhibir la adhesión mediante la alteración de la superficie. Una alternativa para disminuir la fijación incluye el uso de agentes quelantes, que limitan el hierro, el cual es necesario para la adhesión de las fimbrias (Singh P et al; 2002).

Para las bacterias que participan en el CRP también se ha señalado la formación de biofilm. Yasuhiko Irie et al, en 2004, demostraron que las fimbrias y la hemaglutinina filamentosa de B. bronchiseptica desempeñan una función importante en la formación de biofilm in vitro. En P. multocidatambién se ha identificadola presencia de estructuras potenciales para la formación de biofilm (Ross R, 2006).

En el caso de S. suis se describe la formación de biofilm en una cepa del serotipo 2 asociada a meningitis, cuando se cultivó en presencia de carbohidratos como glucosa y fructosa, el estadio en biofilm mostró mayor resistencia al uso de ampicilina con respecto a la cepa en estado planctónico (Grenier D et al; 2007).

Los biofilms muestran una resistencia inmunológica y antibiótica en dependencia de la agregación de bacterias. La estrategia para evitar esta inmunidad puede ser desarrollar terapias potenciales que rompan la estructura multicelular, mediante enzimas que disuelvan los polímeros de la matriz, reacciones químicas que bloqueen la síntesis de la matriz del biofilm y el empleo de análogos de proteínas y péptidos señalizadores que interfieran con la comunicación “célula a célula”, indispensable para la formación de un biofilm (Stewart P et al; 2007 & Uhari M et al; 1998). Los antibióticos macrólidos parecen inhibir la síntesis de polisacáridos y, de esta manera, degradarían la protección de la superficie del biofilm. Estos antimicrobianos podrían tener un efecto inmunomodulador logrando impedir señales bacterianas (Post J et al; 2004).

3.- Lesiones vistas en una necropsia.

Alteraciones pulmonares:

M. hyopneumoniae: engrosamiento cráneo ventral de los lóbulos pulmonares, principalmente en lóbulo cardiaco y apical (de rojo purpura a rojo marrón o grisáceo) de consistencia metálica, áreas con atelectasia como cuando se encuentre el virus de la influenza porcina sólo. Cuando está presente el vPRRS se puede ver moteado el tejido pulmonar con áreas marrón claro a obscuro, los nódulos linfáticos están agrandados, hay acumulación de exudado necrótico en los alveolos.
P. multocida: se pueden observar el lóbulo apical y las áreas anteriores diafragmáticas, de rojo oscuro a gris y en otras partes, rojo rosado con coloración casi normal de los pulmones y puede existir pleuritis.
S. suis: puede haber presencia de abscesos, causa neumonía fibrinosa hemorrágica necrotizante con áreas de afectación más extensas y adhesión de la pleura visceral con la parietal (Schwartz ,2002 & Taylor, 2006).

4.- Signos clínicos.

Los signos clínicos son depresión, fiebre, falta de apetito, taquipnea, disnea, emaciación rápida, y el signo más relevante es la tos paroxística “de perro”, seca o húmeda, esporádica o no, es una señal de la presencia de Mycoplasma spp. La tos húmeda es más frecuente cuando está presente Actinobacillus spp. (Velasco, 2012).

5.- Control y tratamiento.

El control se realiza mediante higiene con desinfección y limpieza de toda la granja. Alojar a animales de peso y edad similares, disminuir el movimiento innecesario de cerdos de un corral a otro, respetar el espacio necesario por animal, temperatura adecuada en cada etapa de producción, alimentación adecuada, cambios graduales con paciencia y constante agua limpia. La vacunación contra las enfermedades prevalente involucradas en el CROP como Mycoplasma, vPRRS, es importante ya que contribuye al manejo de las piaras. También se debe vacunar contra PCV2, influenza porcina, Aujeszky, Actinobacillus pleuropneumoniae, etc. (Velasco, 2012).

Sin abusar, podrían implementarse programas de medicación en el alimento o en el agua, con antibióticos de amplio espectro como penicilinas entre otras, que disminuyen la manifestación de bacterias oportunistas, las cuales complican el curso de la enfermedad. Para Mycoplasma es mejor usar productos como el sulbactam, florfenicol, doxiciclina, macrólidos o tetraciclinas de acción igualmente eficaz contra las bacterias secundarias. Es recomendable aplicar AINES, para disminuir el dolor y la fiebre favoreciendo el consumo de alimento y agua, incrementar la asepsia de las instalaciones es muy importante.

Usar mucolíticos especializados es muy recomendad, y la N-acetilcisteína es uno potente, porque rompe los puentes de disulfuro del moco, disminuyendo la viscosidad y haciéndolo más fluido y fácil de expulsar por los cilios respiratorios. Efectivo aun en presencia de pus. Reduce la adhesividad bacteriana al epitelio. Disminuye lesiones hepáticas causadas por micotoxinas y mejora clínicamente los cuados en infecciones virales. (Thacker, 2001).

En cuadros establecidos es indispensable usar antibióticos por vía parenteral y en el agua, debido a la reducción de la ingesta diaria. Debe hacerse un antibiograma para elegir el producto más eficaz, así como cultivos de muestras obtenidas para conocer al agente causal (si no nos gana el tiempo). Mantener un programa de bioseguridad ayuda en el control y resolución del cuadro. (Brochev, 2007).

Prácticas recomendadas para mejorar la salud de la piara:

Ambiente limpio y confortable.
Programa adecuado de nutrición.
Manejo adecuado de vacunas y contar con un programa de vacunación y desparasitación.
Llevar control y registro de los tratamientos.
Verificar los tiempos de retiro de los productos.
Usar antibióticos específicos contra los agentes causales.

Cualquier factor que disminuya la calidad sanitaria de las vacunas, puede aumentar las pérdidas económicas a los productores. (Pinelli, 2012).

Las vacunas de virus atenuados indicen respuestas más sólidas, ya que le virus aún puede multiplicarse y simular en gran medida una infección natural. Pero una de sus desventajas es que tiene capacidad para diseminar el virus, revertir e inclusive recombinarse con virus del ambiente. Las vacunas de virus inactivos son productos más nobles, que no representan mayor riesgo para la producción. Pero no tienen capacidad para estimular buenas respuestas. Las bacterinas suelen conferir una buena protección a corto plazo. (Pinelli, 2012). Respecto a la desparasitación, debe manejarse un programa de control para parásitos externos e internos, según los diagnósticos realizados en la explotación, para mantener así cualquier problema dentro de los límites manejables. Una parte del programa debe incluir exámenes rutinarios de heces y el uso de un antihelmíntico efectivo.

Además, debe controlarse en los posible la población de moscas y mosquitos.

6.- Pérdidas económicas.

A continuación, se exponen una serie de tablas que resumen bastante bien, el impacto económico de las diferentes enfermedades respiratorias, que confluyen en el CRP.

Complejo Respiratorio Porcino

PRRS: Calidad de muestras en la detección por PCR

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