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Fumonisinas en humanos y contaminaciones con éstas en maíz e higos secos: breve revisión

Publicado: 3 de marzo de 2009
Por: Alberto Gimeno, Ingeniero Industrial Químico y Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS.
Alberto Gimeno, Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 2766 Douglas Road, Miami, Florida, 33133 USA
1. Fumonisinas

Las fumonisinas son metabolitos secun­darios tóxicos producidos esencialmente por cepas toxicogénicas de Fusarium moniliforme. La mayor producción de fumonisinas tiene lugar en sustratos con una actividad de agua superior a 0,91 y a una temperatura comprendida entre 15 y 25 ºC. En general, Fusarium es un moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cere­ales recién recogidos y aún húmedos).
Existen seis tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2. Sin embargo, las más frecuentes e importantes por su toxicidad son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2). Éstas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales (de preferencia en el maíz y sus subpro­ductos). Las fumonisinas resisten tem­peraturas de hasta 150 ºC, en función del tiempo de permanencia a esas tem­peraturas y del pH del sustrato. Ade­más, son muy polares y solubles en agua y acetonitrilo.

2. Fumonisinas en los alimentos

La mayor incidencia de contaminación con FB1 y FB2 ocurre en el maíz y los productos del maíz (pan de maíz extrusionado, palomitas de maíz, copos de maíz, harina de maíz, pasta de maíz, polenta y otros productos del maíz), el rango de contaminación encontrado es muy amplio y puede oscilar entre 1,5 y 7900 microgramos/Kg para FB1 y entre 1,0 y 2250 microgramos/Kg para FB2. En maíces enmohecidos que fueron utilizados para la elaboración de la cerveza fueron encontrados niveles de FB1 comprendidos entre 110 y 117520 microgramos/Kg (media de 53740 microgramos/Kg) para FB1 y de 0 a 22960 microgramos/Kg (media de 13680 microgramos/Kg) para FB2 (COST, 2001, Marasas, 1995).

Otras publicaciones (EHC, 2000), indicaron que para maiz y productos de maíz, las contaminaciones con FB1 variaron entre 70-38500 microgramos/Kg en América Latina. Entre 4-330000 microgramos/Kg en América del Norte. Entre 20-8850 microgramos/Kg en Africa. Entre 10-153000 microgramos/Kg en Asia y entre 7- 250000 microgramos/Kg y 8-16 microgramos/Kg para maíz y productos del maíz, respectivamente, en Europa.  

De 50 muestras de híbridos de maíz analizadas en Uruguay y Argentina, respectivamente, el 100% de las muestras de híbridos de maíz tenían entre 185 a 27050 microgramos de FB1/Kg. Además, en el maíz de Argentina se encontraron contaminaciones con FB2 del orden de 40 a 9950 microgramos/Kg (Mall­mann y Dilkin, 2007).

Parece ser que en Brasil la mayor incidencia de contaminación con fumonisinas en cereales y otros alimentos se encuentra en los estados del sur. El porcentaje de muestras positivas oscilaron entre el 50 a 90% y las contaminaciones variaron entre 5 y 15000 microgramos/Kg, sin embargo, el valor medio fue inferior a 1000 microgramos/Kg, a pesar de que también se puedan encontrar valores de contaminación superiores a 50000 microgramos de FB1/Kg (Mallmann y Dilkin, 2007).

De un total de 11.814 muestras de granos analizadas en Brasil, la contaminación media para la suma de FB1 y FB2 fue de 995 microgramos/Kg. Sin embargo, el maíz representó un 55,62% del total de las muestras y la contamina­ción media fue de 1010 microgramos/Kg  (Mallmann y Dilkin, 2007).

En Hungría, casi un 70% del maíz enmohecido (inspeccionado desde 1993) contenía FB1 en concentraciones medias de 2600 a 8650 microgramos/Kg, con máximos de con­taminación comprendidos entre 9800 y 75100 microgramos/Kg. Parece ser que el grado de contaminación fue aumentando de año en año (Zomborszky et al., 2000).

Visto ser el maíz y los productos del maíz, los alimentos que pueden venir por excelencia contaminados con fumonisinas, no se espera que otros alimentos como es el caso de los higos secos puedan venir contaminados con estas micotoxinas, así pues:

2.1. Contaminación con fumonisina B1 en higos secos

Unas 115 muestras de higos secos procedentes de 7 distritos en la región de Aegean (Turquia) fueron analizadas, en 2003 y 2004,  utilizando la cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC) con detector de fluorescencia. Las muestras fueron tomadas mientras se realizaba el proceso de secado y fueron encontradas 86 muestras contaminadas con  FB1 en un valor medio de 369 y 466 microgramos/Kg en 2003 y 2004, respectivamente. La media global fue de 315 microgramos/Kg y la mediana global fue de 80 microgramos/Kg. Las concentraciones de FB1 encontradas en las muestras positivas oscilaron entre 46 y 3469 microgramos/Kg. El 9,6% de las muestras contaminadas contenía la micotoxina en concentraciones superiores a 1000 microgramos/Kg. En el distrito de Incirliova (Turquia), es donde se encontraron las mayores incidencias de contaminación con  FB1 (Karbancioglu-Güler y Herpekan, 2009)

3. Toxicidad de las fumonisinas

El mecanismo de acción tóxica de las fumonisinas se atribuye a la interferencia con el metabolismo de la esfingosina y la esfinganina, lo que perturba el metabolismo de los esfingolípidos. Los esfingolípidos tienen una gran importancia en la regulación de las células y en el control de proteínas de membrana celular, son mediadores del crecimiento celular y de la diferenciación y muerte de las células. En los mamíferos, la concentración de esfingosina es, por lo general, de 3 a 5 veces más elevada que la de esfinganina. La esfinganina N-aciltransferasa y la esfingosina N-aciltransferasa (ceramida sintetasa) son enzimas fundamentales en el metabolismo de la biosíntesis de los esfingolípidos (Lino et al., 2004).

Las fumonisinas pueden alterar la con­centración y la proporción entre la esfin­ganina y la esfingosina de forma que se disminuye la biosíntesis de la esfingosina y se acumula esfinganina. Estas micotoxi­nas pueden, en células eucarióticas, blo­quear la biosíntesis de los esfingolípidos complejos, que son la base de formación de mensajeros secundarios que controlan los diferentes procesos entre células, tales como la activación y desactivación de proteínas específicas y la expresión gené­tica (Lino et al., 2004).

La toxicidad de las fumonisinas se caracteriza por problemas de edema pulmonar, hepatotoxicosis, problemas renales, problemas cardiovasculares e inmunosupresores, en especial, en especies animales tales como los cerdos. Los caballos pueden sufrir problemas neurotóxicos (leucoencefalomelacia).

Parece ser que no hay una evidencia directa para afirmar que las fumonisinas causen problemas de salud en los humanos. A pesar de esto los problemas de cáncer de esófago y de estomago han sido asociados al consumo frecuente de géneros alimenticios contaminados con fumonisinas, esencialmente en los productos del maíz en  países tales como África del Sur, China e Italia y a los problemas de síntomas gastrointestinales adversos como diarreas y espasmos dolorosos en la India por consumos de sorgo y maíz enmohecidos y contaminados con altos niveles de fumonisinas. Sin embargo, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) concluyó que los estudios y datos cuantitativos disponibles no fueron significativamente conclusivos y resultaron ser insuficientes para evidenciar que las fumonisinas ingeridas por vía oral sean carcinogénicas para los humanos y así pues fueron consideradas como “posibles carcinogénicas” y se incluyeron en el grupo 2B (IARC, 1993; EC, 2000; FDA, 2000a; IARC, 2002; CAST, 2003).

En humanos, la PTDI (Provisional Tolerable Daily Intake) para FB1 es de 2 microgramos/Kg de peso corporal (p.c.)/día (JECFA, 2001; WHO, 2002; Gimeno y Martins, 2006).

4.- Ingestas de fumonisna B1

 Los estudios estadísticos efectuados revelaron que los valores medios de ingesta de fumonisina B1 a nivel internacional fueron: Europa, 0,2 microgramos/Kg p.c./día. América Latina, 1,0 microgramos/Kg p.c./día. África, 2,4 microgramos/Kg p.c./día. Oriente Medio, 1,1 microgramos/Kg p.c./día. Extremo Oriente, 0,7 microgramos/Kg p.c./día. Canadá, 0,02 microgramos y USA, 0,08 microgramos/Kg p.c./día.
Destacamos que en el Reino Unido (UK) y Suiza la ingesta media fue de 0,03 microgramos/Kg p.c./día y en Holanda fue de 0,06 y 1 microgramos/Kg p.c./día, para el total de la población y para los consumidores regulares de maíz, respectivamente, a pesar de que hubo ingestas que llegaron a los 7,1 microgramos/Kg p.c./día.

En Argentina fue de 0,2 microgramos/Kg p.c./día y en África del Sur hubo un rango de ingesta que llego a ser entre 14 y 440 microgramos/Kg p.c./día (EUROPEAN COMMISSION, 2000; JECFA, 2001; WHO, 2002; Gimeno y Martins, 2006).

Si volvemos a tener en consideración la PTDI anteriormente mencionada para la FB1 de 2 microgramos/Kg p.c./día, vemos claramente que todos estos consumos medios respecto a todos estos países con excepción de África y algunos valores en Holanda, están por debajo de la PTDI, mismo cuando la ingesta de FB1 debe ser incrementada en un 40% si tenemos en cuenta la presencia de las fumonisinas FB2 y FB3 (JECFA, 2001; WHO, 2002; Gimeno y Martins, 2006).

5.- Comentarios

Al respecto de las contaminaciones con fumonisina B1 en higos secos, si consideramos por ejemplo una persona (en buen estado de salud) de 60 Kg de peso corporal, ésta, podría tener una ingesta tolerable (según la PTDI anterior) de 120 microgramos de  FB1 diarios.
Tomando la media global de contaminación (anteriormente mencionada) de 315 microgramos de FB1/Kg de higos secos, tendríamos un consumo tolerable  diario de 381 g de higos secos, lo cual es bastante improbable e imposible que se de lugar a este consumo.
Mismo que tomemos el valor de medio de contaminación correspondiente a 466 microgramos/Kg, lo que representaría una tolerancia de consumo diario de 257 g de higos secos, es también un valor de consumo improbable e imposible.
Es evidente que si tenemos en cuenta el mayor valor de contaminación con FB1, correspondiente a 3469 microgramos/Kg, el consumo tolerable diario de higos secos se vería reducido a 34,6 g, lo cual ya es quizás algo más probable como consumo, pero no como contaminación habitual de FB1 en ese alimento.

Con todos estos datos se pueden hacer otros cálculos al respecto, variando el valor de peso corporal y teniendo siempre en consideración que son meros cálculos matemáticos donde no se tienen en cuenta, entre otras cosas, los procesos acumulativos de la micotoxina ingerida.
Anteriormente hemos indicado “en buen estado de salud” ya que de lo contrario el valor de PTDI puede ser más bajo. Un estado fisiológico y de salud, deficientes, pueden agravar la toxicidad de la micotoxina.

A pesar de que los valores anteriores, referentes a la ingesta, son meramente estadísticos, quizás, ya nos dejan más tranquilos en lo que se refiere a los riesgos de esta micotoxina en humanos, con excepción de algún país. Sin embargo, no tenemos datos de cuales son las estadísticas actuales al respecto de la media de ingesta de esta micotoxina en la población mundial.

A todo esto no se pretende pues, ni mucho menos, crear un alarmismo al respecto de este tema y a pesar de que no se han encontrado más datos publicados en revistas científicas, que revelen una cierta significancia al respecto de contaminaciones con esta micotoxina en higos secos, el objetivo de esta comunicación es el de dar, simplemente, una pequeña llamada de atención para que, quizás, haya necesidad de efectuar más análisis de esta micotoxina a un mayor y más variado número de muestras de ese alimento, con el fin de llegar a la conclusión si valdrá la pena o no el tener en cuenta las contaminaciones con fumonisinas en los higos secos de cara a evitar un posible potencial e inesperado riesgo para la salud de los humanos. Si bien es verdad que no estamos solo a comer higos secos, hemos de tener en consideración que cuantos menos alimentos presenten contaminación, mucho mejor a fin de disminuir substancialmente el susodicho riesgo.


6. Bibliografía
CAST (Council for Agricultural Science Technology), (2003). "Mycotoxins: Risks in Plant, Animal, Human Systems". Task Force Report, nº 139, Ames, Iowa, January 2003, pp.1-199.
COST (European cooperation in the field of scientific techinical research), (2001). "Occurrence of toxicogenic fungi mycotoxins in plants, food feed in Europe". In: A.Logrieco (Ed.), Agriculture biotechnology. European Commision (COST Action 835), Luxembourg, pp. 1-207.
EC (European Commission), (2000). "Opinion of the Scientific Committee on Food on Fusarium Toxins, Part 3: Fumonisins B1 (FB1)". Scientific Committee on Food (SCF/CS/CNTM/MYC/24 Final). Brussels. October 17, 2000. pp.1-33.
EHC (2000). Environmental Health Criteria 219: fumonisin B1, International Programme on Chemical Safety (IPCS; UNEP, ILO and WHO). Eds. W.H.O. Marasas, J.D. Miller, Riley, R.T. and A. Visconti. WHO, Geneva, 150 pp.
FDA (Food Drug Administration), (2000a). "Background Paper in Support of Fumonisin Levels in Corn Corn Products Intended for Human Consumption". June 6, 2000. pp. 1-8.
Gimeno, A. y Martins, M.L. (2006). Mycotoxins and Mycotoxicosis in Animals and Humans. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Victor Mireles Communications, Mexico City (Mexico). pp. 1-127.     
IARC (International Agency for Research on Cancer), 1993. "Toxins derived from F.moniliforme: Fumonisins B1 B2 and Fusarin C: In some naturally occurring substances: Food items constituents, heterocyclic aromatic amines mycotoxins". IARC Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans. Lyon. 56: 445-466.
IARC (International Agency For Research On Cancer) (2002). IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 82: 301-366. Some traditional herbalmedicines, some mycotoxins, naphthalene and styrene.IARC, Lyon France.
JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives). (2001). Fifty-sixth meeting, Geneva, 6-15 February 2001, pp.1-33.
Karbancioglu-Güler, F; Herpekan, D. (2009). “Natural ocurrence of fumonisin B1 in dried figs as an unexpected hazard”. Food Chemical Toxicology,47: 289-292.
Lino, C.M.; Silva, L.J.G.; Pena, A.S. (2004). “Fumonisinas: presença em alimentos, implicações na saúde e aspectos legislativos” Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, 99:181-192.
Mallmann, C.A.; Dilkin, P. (2007). “Fumonisinas” en Micotoxinas e Micotoxicoses em Suínos. Sociedade Vicente Pallotti-Editora, Santa Maria, Brasil. pp.105-127.
Marasas, W.F.O. (1995). “Fumonisins: Their Implications for Human and Animal Health”. Natural Toxins, 3: 193-198.
WHO (World Health Organization). (2002). "Evaluation of Certain Mycotoxins in Food". Fifty-sixth report of the Joint FAO/ WHO Expert Committee on Food Additives. WHO Technical Report Series 906. Geneva, pp. 1-62.
Zomborszky, M.K.; Vetési, F.; Repa, I.; Kovács,F.; Bata, A.; Horn, P.; Tóth, A.; Romvári, R. (2000). “Experiment to determine limits of tolerance for fumonisin B1 in weaned piglets”. Journal of veterinary medicine. B, Infectious diseases and veterinary public health, 47: 277-286.
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Alberto Gimeno
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ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
20 de abril de 2009
Apreciado Dr.Jorge, Muchas gracias por sus positivos comentarios. Un saludo. Gimeno
Jorge Merlassino
Universidad Nacional de La Pampa - Argentina
19 de abril de 2009
A pesar que el Iro. Gimeno cita muy acertadamente que no se pretende alarmar...Es para alarmarse, puesto que el sistema nos esta llevando a convivir, entre otras cosas, con una grandísima variedad de micotoxinas, entre el cambio climático global, las modernas tecnologías laborales, por ej.: labranza cero, uso de agroquímicos, etc.Pero, principalmente y gracias a Dios, el vertiginoso avance tecnológico científico que nos pone de manifiesto temas como este. Muy bueno el artículo.
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