Aspergillus Micotoxicosis Comparativa Entre Pollos, Gallinas, Cerdos, Vacas Lecheras y Conejos

Aspergillus es un moho que fundamentalmente pertenece a la flora de almacenamiento. En general, la temperatura mínima necesaria para desarrollarse y producir micotoxinas es de 10-12ºC. La actividad de agua (aw) necesaria para iniciar su desarrollo y para producir micotoxinas es, a partir de 0,75 y de 0,83, respectivamente. Aspergillus crece y puede producir micotoxinas de una forma óptima a 25ºC, con una actividad de agua de 0,95. Sin embargo, existen estirpes de Aspergillus flavus que en sustratos tales como el arroz, crecen entre 6 y 45ºC con un optimo a 37ºC y la producción de micotoxinas se efectúa entre 11 y 36ºC con un máximo de producción a 30ºC (Hesseltine, 1976).

En sustratos tales como cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz, las estirpes de Aspergillus parasiticus NRRL 3000 y NRRL 2999 tienen un rendimiento de producción de aflatoxinas de 107, 107, 72, 72, 53 mg/Kg y de 104, 185, 88, 19, 47 mg/Kg, respectivamente. En cambio la producción de aflatoxinas en soja es de 19 y 2,8 mg/Kg, respectivamente. La estirpe NRRL 3145 tiene un rendimiento de producción en cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz de 8,50; 10,60; 57,60; 7,10 y 5,50 mg/Kg, respectivamente. La producción de aflatoxinas en soja es significativamente más baja, del orden de 0,06 mg/Kg. Dentro de unas condiciones de temperatura y actividad de agua (aw) optimas, podemos ver que la estirpe y la composición del sustrato están muy ligados a la producción de la micotoxina. Las estirpes de Aspergillus flavus NRRL 3251, 3357, 3517 y 3353 son productoras de aflatoxinas, sin embargo la estirpe NRRL 1957 no produce aflatoxinas (Hesseltine, 1976).

Las principales micotoxinas producidas por Aspergillus son las aflatoxinas y las ocratoxinas, otras micotoxinas como la patulina y el ácido penicilico también pueden ser producidas por algunos Aspergillus. Sin embargo las que vamos a tratar en este articulo y que deben tenerse en cuenta para las especies animales pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos, son las dos primeras.

Existen toda una serie de factores que pueden influenciar la toxicidad de las micotoxinas, factores tales como: a) la especie y raza de los animales; b) la concentración de micotoxina y duración de la contaminación (tiempo que los animales están ha ingerir el alimento contaminado); c) la nutrición y salud de los animales; d) la edad y el sexo; e) las infecciones bacteriana, virales o parasitarias; f) las condiciones inadecuadas de "habitat" de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo y otros); g) los fármacos suministrados; h) la presencia de otras micotoxinas y sinergismos entre ellas.

Debemos tener en cuenta que la mayoría de los casos de toxicidad que se van ha presentar corresponden a pruebas experimentales donde los animales están en las condiciones más optimas posibles y en donde se cuida que algunos de los factores antes mencionados no tengan influencia en la prueba en cuestión, así pues y con esto queremos decir que los casos que se presentaran no son las situaciones diversas que en la practica diaria se encuentran en el campo y en las granjas. Es por ese motivo que queremos destacar, que se pueden encontrar en la práctica concentraciones de contaminación más bajas que las expuestas en este articulo y ser también causa de problemas porque alguno de los factores antes mencionado está influenciando la toxicidad y la agrava, por ejemplo, el estado de salud del animal como consecuencia de algún problema patológico o el "stress" provocado por condiciones deficientes de manejo y de "hábitat".

Así pues queremos resaltar que nunca se deben tomar como seguros, niveles de contaminación más bajos que los más bajos que a lo largo del artículo se indicaran. A lo sumo se pueden tomar como más seguros.


1.- AFLATOXINAS

Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Existen hasta el momento, 18 tipos de Aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la Aflatoxina B1 (AFB1) y la aflatoxina M1 (AFM1) (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1 (AFB1) y que da como resultado un producto del metabolismo de algunos animales), la cual se encuentra normalmente en la leche y la orina.

Siguen después en orden de mayor a menor toxicidad, las aflatoxinas G1 (AFG1), M2 (AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2) (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal).

Las aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( esencialmente en el maíz trigo y arroz) y subproductos de cereales, turtos de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco y girasol), mandioca y toda una serie de alimentos para humana de los que destacamos productos de cereales, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, frutas, leche y derivados.

Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.

Las aflatoxinas son inmunosupresivas ya que inhiben la síntesis proteica interrumpiendo la síntesis del ADN y ARN (Sharma, 1993).

1.1.- AFLATOXINA B1 (AFB1)

1.1.1.- POLLOS

Contaminaciones con AFB1 de 75 a 800 ppb (microgramos/Kg) en alimentos compuestos, suministrados a pollitos de 1 día de vida en periodos de 3 a 10 semanas, provocaron una inhibición del desarrollo con las concentraciones más bajas y lesiones hepáticas graves y muertes con las concentraciones más altas (Allcroft, 1965; Doerr et al, 1983). Con 500 ppb y a las 3 semanas se observaron también problemas de hígado graso y aumento de su tamaño (Asplin & Carnaghan, 1961).
Con 308 y 610 ppb las mortalidades fueron de 8 y 11%, respectivamente, entre las 0 y 9 semanas (Gimeno & Martins, 2000). Sin embargo, cuando dietas contaminadas con 2500 y 5000 ppb de AFB1 fueron dadas a pollos de 23 días de edad durante 32 días, no se observaron mayores problemas que los de un hígado ligeramente friable y una reducción de la concentración de calcio en el suero, las lesiones histológicas fueron una vacuolización de los hepatocitos y una infiltración grasa (Fernandez et al, 1994). Estos resultados coinciden con los obtenidos por otros autores (Lanza et al, 1980). Con la edad los pollos son más resistentes a la acción tóxica de las aflatoxinas (Gimeno et al, 2003).

Pollitos de 1 día de vida a consumir durante 3 semanas un alimento compuesto con 20% de proteína bruta y con 5000 ppb de AFB1, sufrieron una reducción de peso del orden de 20% comparado con el control. Sin embargo, cuando la proteína bruta fue aumentada para 30% con el mismo nivel de contaminación, la reducción de peso fue solo de un 5,4% (Gimeno & Martins, 2000).

Tal como hemos referido antes, la aflatoxicosis altera la digestión de las proteínas y la absorción de los aminoácidos, la retención hepática de éstos aumenta y se reduce la síntesis de ADN, ARN y proteínas en el ribosoma. Todo esto provoca un aumento de las necesidades proteicas de las aves y conduce a un retraso en el crecimiento. Parece ser que un aumento de la proteína para un 30%, ayudo a reducir esos efectos (Gimeno & Martins, 2000; Gimeno et al, 2003).

Contaminaciones con AFB1 de 250 a 500 ppb en alimento compuesto, suministrados a pollitos de 1 día de vida durante 3 semanas, provocaron resistencia a la inmunización contra Pasteurella multocida (Edds, 1979; Gimeno et al, 2003) y contaminaciones de 200 ppb durante 29 días provocaron un aumento de susceptibilidad a la coccidiosis por Eimeria tenella y fallos en el coccidiostático utilizado (Edds, 1976; Gimeno et al, 2003). Con otras dietas contaminadas, los pollos tuvieron un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis y candidiasis (Hamilton & Harris, 1971; Pier et al, 1978). La interferencia de la AFB1 con la función hepática normal, reduce posiblemente la síntesis de las sero-inmunoglobulinas, lo cual tiene una gran influencia en la patogénesis y morbosidad (Gimeno & Martins, 2000).


2.1.1.2.- GALLINAS

Concentraciones de 100 ppb de AFB1 en alimento compuesto durante 6 semanas, provocaron en gallinas reproductoras problemas de nacimiento de los pollitos y huevos blandos (Gimeno, 1999; Gimeno, 2000). Concentraciones más elevadas del orden de 610 ppb durante 33 semanas provocaron en gallinas ponedoras, hepatotóxicosis, bajas de puesta y muertes (Edds, 1979).


1.1.2.- CERDOS

Contaminaciones con AFB1 en alimento compuesto del orden de 230 ppb durante 4 días provocaron en lechones recién nacidos hígado friable, anemia y atrasos en el crecimiento. En lechones de 15 a 20 Kgs de peso vivo, unas contaminaciones con AFB1 comprendidas entre 400 a 800 ppb provocaron un significativa reducción del crecimiento, hepatotóxicosis y una marcada susceptibilidad a la salmonelosis (Edds, 1979).

En cerdas gestantes y lactantes, unas concentraciones de 400 ppb de AFB1 + 400 ppb de AFG1 en el alimento compuesto suministrado durante los periodos de gestación y lactación, provocaron problemas inmunotóxicologicos en lechones a los 25 días de vida (Silvotti et al, 1997)


1.1.3.- VACAS LECHERAS

A vacas lecheras Holstein (en la mitad del periodo de lactación) les fueron suministradas dosis correspondientes a 13 mg de AFB1/día durante 7 días, esto correspondería a una ración final contaminada con 433 ppb (microgramos/Kg) de AFB1 considerando un consumo de 30 Kg de ración final/vaca/día.
Algunas vacas recibieron la AFB1 en forma pura y otras en forma impura procedente de cultivos de Aspergillus parasiticus que además contenían otras aflatoxinas junto con metabolitos de estas. El consumo de alimento y la producción de leche disminuyo significativamente. El recuento de células somáticas no fue afectado de una forma apreciable y las concentraciones de aflatoxina M1 encontradas en la leche oscilaron entre 1,05 y 10,58 ppb (microgramos/Litro).
No se encontró aflatoxina M1 en la leche después de 4 días de suspender el suministro de la AFB1. Sin embargo, parece ser que los problemas fueron más graves en las vacas recibiendo aflatoxina impura versus pura (Applebaum et al, 1982; Gimeno & Martins, 2002).

A vacas lecheras en periodo de lactación les fue inducida una infección mamaria con Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus y Staphylococcus hyicus. Posteriormente recibieron una dosis oral de AFB1 correspondiente a 0,3 mg/Kg de peso vivo/día durante periodos de 12 a 14 días. Considerando una vaca de 550 Kg de peso vivo y con un consumo de 30 Kg de ración final/día, esto correspondería a una contaminación de AFB1 en la ración final del orden de 5500 ppb.
Signos clínicos de micotoxicosis y de mastitis fueron estudiados, antes, durante y después del periodo de administración de la micotoxina. Las vacas tuvieron problemas de inapetencia, perdida de peso y disminución en la producción de leche, hubo variaciones enzimáticas significativas durante 1 a 3 semanas después de la ingesta de AFB1. No hubo signos de mastitis aguda, sin embargo, la tasa bacteriana en la leche aumentó durante el consumo de la micotoxina. Los testes de mastitis realizados fueron esencialmente elevados en el periodo posterior a la última administración de la micotoxina.
Fue encontrada aflatoxina M1 en la leche dentro de las 3 a 6 horas después del consumo de la AFB1 y persistió durante 72 horas después de haber dado la última dosis de micotoxina. Las aflatoxinas B1 y M1 fueron encontradas en la orina seis horas después del consumo de AFB1 y persistieron durante 72 a 120 horas después de haber dado la última dosis de micotoxina (Brown et al, 1981; Gimeno & Martins, 2002).

Concentraciones de AFB1 en la ración final, del orden de 2000 a 2400 ppb suministradas a vacas de 2 años de edad durante 7 meses, provocaron graves problemas de hepatotóxicosis y reducción significativa en la producción lechera (Mirocha et al, 1977; Brown et al, 1981; Applebaum et al, 1982; Gimeno & Martins, 2002).


1.1.4.- CONEJOS

Una de las características principales en las micotoxicosis del conejo, es que el consumo de alimento puede disminuir de una forma muy marcada. Asi pues, con niveles de AFB1 comprendidos entre 100 y 150 ppb, el consumo disminuyo entre el 20 y 60%.
El menor consumo provoca retrasos importantes del crecimiento y menor producción. Esto influye sobre las defensas inespecíficas del animal, que a su vez se ven afectadas por algunas micotoxinas. Por ejemplo, la AFB1 interfiere el metabolismo de las vitaminas del grupo B y los aminoácidos, a partir de dosis bajas: 5-8,5 microgramos/kg de peso vivo/día. Dosis de AFB1 de 0,050 mg/kg de peso vivo/día interfieren en la vacunación contra Bordetella bronchiseptica (Gimeno & Martins, 2000a).

En las micotoxicosis podemos observar cuadros patológicos propios de la intoxicación y también intercurrentes, por ejemplo enteritis-diarrea en gazapos lactantes, enteritis mucoide en gazapos recién destetados, con consumos de pienso contaminado conteniendo 50 ppb de AFB1. Se ha sugerido que la AFB1 puede actuar como un factor de predisposición para el problema de la enteritis mucoide, permitiendo la proliferación de microorganismos como Clostridium perfringens y Escherichia coli.
Las micotoxicosis incluyen cuadros patológicos agudos y crónicos, dependiendo de la micotoxina, la concentración, tiempo de actuación, efecto acumulativo, sinergismos y estadio fisiológico del conejo. En casos graves provocan la muerte de los conejos, en especial jóvenes. También se pueden dar casos de aborto en reproductoras y muertes por efectos de una micotoxicosis (Gimeno & Martins, 2000a).

Se han descrito casos de aflatoxicosis espontánea en conejos, con diversos niveles de aflatoxina en alimento: 33 ppb, 44 ppb, 90 ppb, 110 ppb, 540 ppb y 10400 ppb. Los conejos afectados muestran anorexia, incoordinación, pierden peso y tienen marcada ictericia poco antes de morir. La tricofagia es un signo clínico indicado por varios autores. El cuadro lesional está formado por hepatopatías: el hígado está congestivo y tiene una estructura similar al corcho. También puede haber congestión renal, esplénica y pulmonar. Las muertes ocurren a los 3-4 días después de aparecer los signos clínicos. En algunos casos la mortalidad es elevada, del orden del 58,6% (Gimeno & Martins, 2000a).
Concentraciones de aflatoxina B1 en el alimento compuesto tan bajas como 15 ppb son suficientes para provocar trastornos. Se pueden producir marcadas hipertrofias de hígado y bazo a la vez que una tendencia de los conejos a comerse el pelo, con consumos de alimento contaminado con 300 ppb de AFB1 (Gimeno & Martins, 2000a).

La LD50 es de 0,300 mg/kg de peso vivo. Esto significa que los conejos son más sensibles que los patos de 1 día (0,335 mg/kg de peso vivo) (Butler, 1974).

Con ingestas comprendidas entre 0,050 y 0,0625 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día durante 24 días, se encontraron las siguientes alteraciones: anorexia, reducción de la ganancia de peso vivo, estados letárgicos, deshidratación, ictericia y muertes. A nivel hemático la proteína total del plasma disminuyo y el tiempo de coagulación aumento. Bilirrubina, alanina y aspartato aminotransferasa también aumentaron. Estudios posteriores (Clark et al, 1986; Sahoo et al, 1993) conducen a resultados semejantes. Un aumento en los niveles de glucosa, colesterol del suero, recuento de plaquetas, tiempos de protombina y tromboplastina y una disminución en la actividad de fibrinogeno, factor IX, VIII y V, son indicados también en estos estudios.

Esta misma concentración de 0,050 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día durante 10 días, provocó en las glándulas mamarias de conejas un incremento de fibrosis y deposición de colágeno. Concentraciones inferiores, del orden de 0,035 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día durante 30 días, provocaron en conejas problemas de anorexia, apatía y adelgazamiento además de una marcada atrofia y muertes en conejos recién nacidos cuyos hígados se presentaban con las siguientes alteraciones a nivel histopatológico: cambios en los hepatocitos de las áreas centrolobulillares, con cambios hidrópicos y grasos, además de zonas focales de necrosis (Gimeno & Martins, 2000a)

Un alimento compuesto contaminado con 100 ppb de cada una de las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2, provocó en conejos, significativos aumentos de peso del hígado, riñones, corazón y glándulas suprarrenales. A nivel hemático, el contenido de hemoglobina, porcentaje de hematocritos, velocidad de sedimentación, nitrógeno y transaminasa glutamico oxalacetica, estaban disminuidos. Los valores de calcio, fósforo inorgánico, colesterol, fosfolipidos y transaminasa glutamico piruvica, estaban aumentados. Fue encontrado un alto porcentaje residual de aflatoxinas en músculos, suero, hígado, corazón y riñones. Solo el 1,42% del total de la aflatoxina ingerida fue excretada por las heces. Estos efectos fueron substancialmente mas moderados en conejos que consumieron el mismo pienso contaminado pero con la adición del 0,25% de carbón activo. Hemos de pensar que el efecto absorbente del carbón actuó como antídoto contra las aflatoxinas (Gimeno & Martins, 2000a).

Una contaminación semejante a la anterior (100 ppb) pero solo de AFB1 provocó después de los 17 días de ingesta, una aumento en sangre de glucosa, urea, colesterol y bilirrubina a la vez que hígado, riñones y corazón sufrieron necrosis y cambios degenerativos (Gimeno & Martins, 2000a).


2. OCRATOXINAS

Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium. Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la más tóxica es la ocratoxina A (OTA).

La ocratoxina A puede encontrase como contaminante natural en los cereales (esencialmente la cebada y arroz), subproductos de cereales, harina y turto de cacahuete y en una serie de alimentos para humanos como son, granos de café crudo, legumbres, quesos, carnes ahumadas ( jamón, tocino, embutidos).

El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. Los órganos afectados son: el hígado y el riñón. Las ocratoxinas son inmunosupresivas (Sharma, 1993).


2.1.- POLLOS

En pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir durante 2-3 semanas alimentos compuestos contaminados con 200, 500, 800 y 1600 ppb de OTA, se observó que para todas las concentraciones de la micotoxina hubo una lentitud de crecimiento y reducción de la ganancia de peso vivo. Para las concentraciones más elevadas: el buche, páncreas, hígado y riñones estaban aumentados de tamaño y edematosos, el peso de la bolsa de Fabricio estaba disminuido, la mortalidad fue alta así como también la fragilidad ósea y el tiempo de protombina y tiempo de recalcificación en sangre estaban aumentados. La nefropatía era muy significativa y la pigmentación fue deficiente Con concentraciones de 500 ppb de OTA ya hubo problemas de linfocitopenia e inmunosupresión. (Tucker & Hamilton, 1971; Doerr et al, 1974; Huff et al, 1974; Huff & Hamilton, 1975; Huff et al, 1975; Chang et al, 1979; Hamilton et al, 1982).

Una contaminación con 140 ppb de OTA asociada a una microflora del alimento compuesto en que el 85% estaba formada por Scopulariopsis spp, provocó en unos 8800 pollitos, una significativa reducción de la ganancia de peso vivo y problemas graves de nefritis, enteritis necrótica y mortalidad. Se piensa que el principal responsable fue el hongo y no la concentración de OTA (Abramson et al, 1983).

Los problemas de nefrotoxicosis surgen mucha veces asociados con el síndrome hemorrágico caracterizado por las típicas petequias musculares. Sin embargo en una aflatoxicosis o bien durante y después de la enfermedad de Gumboro, también se pueden observar estos problemas de petequias (Gimeno et al, 2003).


2.2.- GALLINAS

Pollitas blancas Leghorn de 1 día de vida y gallinas ponedoras blancas Leghorn de 26 semanas de vida que estuvieron a consumir alimentos compuestos contaminados con 300 a 1000 ppb de OTA y con 500 a 4000 ppb de OTA, respectivamente, durante 341 y 42 días, respectivamente, tuvieron lesiones renales graves, cambios microscópicos en hígado y alteraciones histopatológicas en lo que se refiere a las pollitas. Respecto a las gallinas ponedoras hubo una disminución en la producción de huevos, peso del huevo, consumo de pienso y peso vivo. El tiempo de protombina se incrementó y la proteína serica total se vio reducida (Carlton & Krogh, 1979; Gimeno et al, 2003) . Concentraciones de contaminación en el alimento comprendidas entre 500 a 1000 ppb provocaron en gallinas ponedoras blancas Leghorn una significativa reducción de la producción de huevos, cáscaras de huevo manchadas y los niveles de ácido úrico en suero se incrementaron. (Page et al, 1980; Gimeno et al, 2003).


2.3.- CERDOS

Contaminaciones en alimentos compuestos del orden de 200 a 4000 ppb de OTA suministrados a cerdos durante 3-4 meses en el periodo de los 20 a 90 Kgs de peso vivo, provocaron atrasos en el crecimiento, aumentos en el consumo de agua y lesiones renales detectables microscópicamente (Carlton & Krogh, 1979)

En cerdas jóvenes de 20 Kg de peso vivo, un consumo durante 35 días de alimento compuesto contaminado con 2500 ppb de OTA, provocó problemas de inmunosupresión (Harvey et al, 1992).


2.4.- VACAS LECHERAS

No tenemos datos significativos sobre la acción tóxica de la ocratoxina A en vacas lecheras, probablemente esta escasez de datos sea debida a las diferentes capacidades de la microflora protozoaria del rúmen para metabolizar fácilmente la ocratoxina A e hidrolizarla a ocratoxina-alfa que no es tóxica y no se degrada. Capacidades tales que varían, ya que esta microflora se ve afectada según el tipo de alimento que la vaca está a consumir.

En las vacas lecheras puede ocurrir lo mismo que ocurre en las ovejas. Hay estudios donde se constata que el tipo de dieta tiene una gran influencia en la metabolización de algunas micotoxinas.

Así pues, una dieta a base de 100% de heno lleva el fluido ruminal a un pH de 7,1 y micotoxinas tales como la ocratoxina A (OTA) se hidroliza a ocratoxina-alfa (no toxica) en solo 0,6 ho ras. Si disminuimos el porcentaje de heno (70% heno) y aumentamos el de granos o de pienso concentrado (30%) , el pH del fluido ruminal pasa a 6.5 y la hidrólisis de la ocratoxina A tarda más tiempo (1,3 horas). Si es un 100% de granos o de concentrado en la ración final, esta hidrólisis tarda 3,6 horas a un pH de 5,7 del fluido ruminal (Xiao et al, 1991; Hohler et al, 1999; Gimeno & Martins, 2002). Esto se podría aplicar a las vacas lecheras tal como algunos autores refieren (Muller et al, 1998; Gimeno & Martins, 2002a).

Se considera al fluido ruminal el primer sistema de defensa contra ciertas micotoxinas, éste tiene acción sobre la zearalenona, ocratoxina A, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol, sin embargo, este fluido no tiene acción sobre la aflatoxina B1 y vomitoxina o deoxinivalenol (Kiessling et al, 1984; Gimeno & Martins, 2002a). De todas formas parece ser que hay autores que nos refieren que una incubación anaeróbica de vomitoxina con el fluido ruminal de la vaca produce el metabolito deepoxi-deoxinivalenol, el cual no es tóxico (Hedman & Pettersson, 1997).


2.5.- CONEJOS

Conejos jóvenes que comieron un pienso contaminado con 10000 ppb de OTA durante 90 días, tuvieron problemas de alteración total y diferencial en el recuento de glóbulos blancos con los inherentes problemas de inmunosupresión (Verma & Mathew, 1998).



3.- COMENTARIOS

3.1.- Respecto a las aflatoxinas, vemos que todas las especies animales citadas son sensibles a la acción tóxica de esta micotoxinas en especial los animales jóvenes, sin embargo y tal como anteriormente se cita, es de destacar que los pollos de una cierta edad tienen una gran resistencia a los problemas de aflatoxicosis. También sobresale el echo de que los conejos son muy sensibles a la acción tóxica de la aflatoxina B1 visto que concentraciones tan bajas como 15 ppb ya pueden provocar trastornos.

La Legislación de la Comunidad Europea (Diario de la Republica Portuguesa de 22 de Mayo de 1999; Official Journal of the European Communities, 1999) establece las siguientes concentraciones máximas permitidas de aflatoxina B1 en alimentos compuestos con un valor de humedad del 12%, a saber:

a.- Alimentos completos para bovinos, ovinos y caprinos (excepto los destinados a ganado bovino lechero, terneros y borregos) = 50 ppb.

b.- Ganado bovino lechero = 5 ppb.

c.- Terneros y borregos = 10 ppb

d.- Alimentos completos para cerdos y aves de corral (excepto los destinados a animales jóvenes) = 20 ppb.

e.- Otros alimentos completos = 10 ppb (aquí se incluyen las aves de corral y cerdos jóvenes y también los conejos)

f.- Alimentos complementares para bovinos, ovinos y caprinos (excepto los destinados a terneros y borregos y ganado bovino lechero) = 50 ppb.

g.- Alimentos complementares para cerdos y aves de corral (excepto los destinados a animales jóvenes) = 30 ppb.

h.- Otros alimentos complementares = 5 ppb.

Esta gran rigurosidad en el ganado bovino lechero se debe principalmente a las normas legislativas establecidas en lo que se refiere a la concentración máxima permitida de residuos de aflatoxina M1 en la leche destinada a consumo humano y que es de 0,05 ppb para leche cruda, leche para la elaboración de productos lácteos y leche tratada por el calor (Official Journal of the European Communities, 2002a; Official Journal of the European Communities, 2002b).

Dejando el criterio de la Legislación Comunitaria y a nivel de la práctica y observaciones de campo, se pueden establecer las siguientes concentraciones máximas tolerables para aflatoxina B1 en el alimento compuesto destinado a las siguientes especies animales, a saber (Jones et al, 1994):

i.- Aves jóvenes = 20 ppb
j.- Gallinas ponedoras = 50 ppb
k.- Cerdos de menos de 34 Kg de peso vivo = 20 ppb
m.- Cerdos de 34 a 57 Kg de peso vico = 50 ppb
n.- Cerdos de más de 57 Kg de peso vivo = 100 ppb
o.- Cerdas = 50 ppb
p.- Cerdos machos reproductores = 50 ppb.
q.- Vacuno de leche = 25 ppb

Para conejos podríamos fijar una concentración máxima tolerable de 8 ppb. Los datos anteriormente expuestos no tienen nada ha ver con la Legislación Comunitaria y son simplemente unas recomendaciones practicas.

3.2.- Con respecto a la ocratoxina A, los pollos, gallinas y cerdos son bastante sensibles a la acción tóxica de esta micotoxina, no ocurriendo lo mismo en vacas lecheras y conejos. Como antes hemos referido y en lo que respecta a las vacas lecheras, la acción detoxificante del fluido ruminal puede ser la principal causa de esta falta de sensibilidad. Sin embargo y teniendo presente que el tipo de alimentación tiene una gran influencia en una mejor o peor detoxificación, tal como se explico anteriormente, no tenemos datos de cuales serian los niveles de ocratoxina A y los efectos tóxicos que produciría en vacas lecheras, en el caso de que una alimentación inadecuada retardara o anulara el efecto detoxificante del fluido ruminal.

De momento no existe Legislación Comunitaria que establezca unas concentraciones máximas permitidas de ocratoxina A en alimentos compuestos para animales.

También no tenemos datos de concentraciones máximas tolerables de ocratoxina A en alimentos compuestos para animales que permitan establecer unas recomendaciones prácticas.

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- Año de publicación, 2003 -