Peptidoglicano de S aureus e inducción de cIAP como inhibidor de apoptosis

Pablo Hernández, excelente articulo.

Dr. Pablo Hernández, su artículo es bueno y de una connotación académica relevante. Para los productores lecheros, desde luego da pautas útiles acerca del porqué de la agresividad del S. aureus; manifiesto en cuadros respiratorios y es innegable que su mayor injuria a través del ingreso por los orificios nasales o narinas es por la clara exposición de estos al medio ambiente y en esa coyuntura los queratinocitos tendrán un protagonismo de menor autorregulación frente a la invasión y ataque del mencionado agente. En este escenario es donde la apoptosis se hará más evidente. Considero propicio acotar que en el caso de la mastitis, la ocurrencia de la apoptosis es menos viable en virtud a que el ingreso del S. aureus al orificio del canal del pezón, no ocurre tan fácilmente; cuando se realiza un contrapeso a través de la aplicación del Cu, Se Zn y Vit A, a fin de promover la producción de queratina. El extremo del pezón es la primera barrera contra los patógenos invasores. Las características anatómicas y físicas del canal del pezón (estrechamiento del cierre y revestimiento de queratina) inhiben la penetración de patógenos en la ubre. Cabe destacar que el S. aureus tiene dos componentes en la pared celular: el ácido lipoteicoico y el peptidoglicano. La parte hidrofóbica del ácido lipoteicoico juega un papel en la adherencia, mientras que la parte covalente del peptidoglicano se une a las proteínas con función de adhesinas. S. aureus posee un gran número de proteínas de superficie, las cuales tienen múltiple participación en la patogénesis. Estas proteínas se unen a la matriz extracelular del hospedero, así como a los componentes del plasma, median la adherencia a una variedad de proteínas del hospedero y son conocidas como componentes microbianos de superficie (MSCRAMM). Están unidas de forma covalente al peptidoglicano de la pared celular de la bacteria, que se adhieren a moléculas tisulares, favoreciendo la adhesión y la colonización, así como la internalización intracelular de S. aureus y la iniciación del biofilm (Foster y col., 2014). Saludos.