Intoxicación por Nitritos - Ac Cianhídrico Con diagnóstico diferencial de muerte súbita. Actualización 2023
Publicado: 24 de julio de 2023
Por: Pablo De Maria
INTOXICACIÓN POR NITRITOS
Es la ingestión accidental de Nitratos o de Nitritos preformados.
Plantas capaces de acumular nitratos en cantidades tóxicas ( > 5000 ppm ) Son : Avena (A. Sativa ) en mayor % Alfalfa ( M.Sativa ) Sorgo ( S.Vulgare) , Sudan ( S. (Sudanese ) cebada ( H.Vulgare ) trigo (I.Aestivum) maíz (Z.Mays) , Nabo ( B. Napa), Colza ( B.Napus), Lino (L.Usitatissimun), etc ,.
También yuyos : Yuyo colorado ( A.Quitenses), Cardo Asnal (S.Marianum),etc.
La intoxicación se da de dos maneras : que los nitratos ( NO 3 ) se conviertan en nitritos ( NO 2 ) en la planta ( preformado) o lo hagan en el interior del tracto digestivo luego de ingerido el forraje.
El ion nitrito se une a la hemoglobina formando metahemoglobina, incapaz esta de transportar el oxigeno a los tejidos.
PREDISPONENTES Cereales y tubérculos pueden tener elevadas concentraciones si son fertilizados con abonos nitrogenados. Cereales segados con mucha savia pueden contener grandes cantidades debido al calentamiento.
- TIEMPO : el nitrato se acumula en la seca, pero en la raíz debe haber algo de humedad para que se absorba. Plantas muy tiernas, rebrotes generalmente luego de una seca y lluvia posterior tienen más concentración que las viejas ; pero a veces el maíz puede tener altas concentraciones en su madurez. Se acumula principalmente en raíz , tallos , hojas y semillas Se debe esperar la utilización del forraje de 5 a 13 días post lluvia. Frio favorece la acumulación de nitratos pues inhibe las enzimas que lo convierten en proteína a proteína vegetal , sucede lo mismo con las heladas que al destruir las hojas se limita la actividad de fotosíntesis
_FALTA de SOL : la utilización del nitrito está ligado a la fotosíntesis por lo que si hay muchos días nublados hay alta concentración de nitratos, al igual que en la madrugada tienen mas concentración que al mediodía
_ HERBICIDAS : interrumpen el crecimiento y hay aumento temporal de nitrato ( NO 3 ) al igual si tienen alguna enfermedad.
_ ESPECIE VEGETAL : los cereales destinados a forrajes tienen más concentración ; las gramíneas de invierno acumulan más que las de primavera
_ DIETA : suelos pobres en P y exceso de K , deficiencia de oligoelementos , dietas pobre en hidratos de carbono , agua de bebida contaminada por bacterias o fertilizantes nitrogenados ( nivel aceotado < 50 mg nitratos y < 10 mg para nitritos . desequilibrios en el suelo de microelementos ( Mo , Cu , Fe , S , Mg , Mn ) que actúan en las enzimas vegetales. . Pastoreo de forrajes verdes al ras, es la forma más peligrosa, seguida por los henos. . Forrajes verdes cortados y amontonados , se calientan y el NO 3 se convierte en nitrito. Ensilado es el de menor riesgo. . En el heno el nitrato permanece constante y pueden liberar el 80 % del nitrato al líquido ruminal en < de 20 minutos pues las cel vegetales ya están rotas. Consumo en pastoreo es menos peligroso que el heno pues el consumo es más lento.
_CONTAMINACION AGUA : manantiales o pozos contaminados con agua infiltrada de fertilizantes , estiércol o residuos agrícolas. Los pozos superficiales son más contaminados. Algunas especies de algas que crecen en los depósitos,acumulan altas concentraciones de nitratos. La ingestión de agua es más toxica que los forrajes.
PATOGENIA
Generalmente evoluciona de forma aguda y menos frecuente la crónica
En el rumiante la fuente de nitrógeno utilizable por la microflora del rúmen es el amonio ( NH 4 ) por lo que los nitratos deben sufrir un proceso de reducción que los lleve al amonio. En ese proceso el producto intermedio, los nitritos, tienden a estancarse en el rumen pues ese paso es el más lento y al acumularse difunden por la pared ruminal a la sangre e interaccionan con la hemoglobina generando metahemoglobina, incapaz de transportar el oxígeno
Se da en cualquier especie, pero el bovino es más susceptible ( dosis de muerte 80- 110 mg / kg de nitrito ) , el ovino es muy variable debido a la mayor capacidad de transformación ; los suinos muy susceptibles si los ingieren preformados. Equinos poco probable.
La toxicidad actúa de tres maneras :
1) Nivel gastrointestinal ( dando gastroenteritis hemorrágica )
2) Sobre el glóbulo rojo ( anoxia )
3) Sobre las paredes vasculares ( vasodilatación )
1) Se da generalmente en cerdos , y cursa con sialorrea, cólicos, diarrea, timpanismo y vómitos. Estos no son tan afectados como los bovinos ,pero si el vegetal contiene el ion nitrito, se describen casos semejantes a los bovinos caracterizado por signos epileptiformes. Se mueven rápida hacia atrás y toman la posición de “ perro sentado”. Convulsiones cada 7 minutos y puede morir.
2 ) Bovino , es dado por los nitritos preformados o formados en el rumen cuando la capacidad de formación de amonio está saturada.
3)Produce una vasodilatación que lleva a una hiperemia pasiva aguda que agrava más la hipoxia tisular. Vasos más sensibles son de cerebro y meninges, seguido de los coronarios. Esto es responsable del cuadro hipotensivo Otros efecto de los nitritos al reducirse a NH4 hay un metabolito intermediario , HIDROXILAMINA, produce experimentalmente anemia hemolítica
EFECTO DEL CONSUMO DE NITRATO (NO3) EN BOVINOS:
SINTOMAS EN BOVINOS :
Metahemoglobina es una interacción de los nitritos sobre el glóbulo rojo pasando el ión ferroso ( Fe ++ ) a férrico ( Fe +++ ) el cual es incapaz de transportar el oxígeno causando la anoxia y posterior hipoxia de los tejidos.
En bovinos con el 20 % de metahemoglobina comienzan los síntomas clínicos y mayor del 80 % muerte del animal.
HIPERAGUDA : niveles de metahemoglobina > del 100 % y los animales aparecen muertos sin síntomas.
AGUDA : niveles de metahemoglobina 80-90 % , empiezan los síntomas de 1 a 6 horas post ingesta , síntomas de asfixia : respiración rápida , cuello extendido , pulso débil y rápido ; mucosas cianóticas casi negras , debilidad , postración a veces ceguera , micciones frecuentes de orina clara , apatía o hiperexitabilidad , decúbito , sangre color chocolate , coma y muerte entre 12 a 2 4 horas por falla cardio circulatorio.
SUBAGUDA : niveles de metahemoglobina 50 % , salivación , lagrimeo , rechinar de dientes , cólicos abdominales , diarrea , temblores musculares , convulsiones , taquicardia , abortos por hipoxia fetal entre 2 a 21 dias. Las que paren los terneros son débiles.
CRONICA : metahemoglobina entre 10-20 %, es la menos frecuente, letargia , comen despacio , pica , cierta coloración oscura en mucosas , baja fertilidad : reabsorción embrionaria temprana debido a la baja de progesterona , fallas en la implantación embrionaria. Baja la producción láctea . Los síntomas productivos / reproductivos son debidos a la reducción de energía corporal gastada para detoxificar el amonio a urea.
Ovinos : los síntomas son parecidos. Equinos : es infrecuente , pero debe de Estar entre los diagnósticos diferenciales si presentan taquicardia , taquipnea , coloración de mucosas , temblores , ataxia , convulsiones y muerte súbita.
LESIONES
Ovinos : intensa congestión intestinal, hígado, riñones, con sangre negra no coagulada
Bovinos : Lesiones en el parénquima renal por irritación de los nitratos. Mucosas cianóticas. Tracto gastro intestinal con hiperemia e inflamación. Liquido pericárdico sanguinolento. Fetos abortados : hidrotórax ,ascitis , hemorragia subepicardica , engrosamiento pleura , focos necróticos en hígado y necrosis pulpa esplénica.
Cerdos : son menos susceptibles, pero cuando lo ingieren preformado, el cuadro es semejante a los bovinos con gastroenteritis hemorragica
DIAGNOSTICO
- Anamnesis ambiental , época del año , si hay periodos de seca o heladas, alimentación , si hubo aplicación de nitrógeno al cultivo con lluvias posteriores.
- La sangre de un animal con síntomas es color ACHOCOLATADA , y las mucosas están cianóticas.
- En los animales muertos : sangre fluyendo por los orificios naturales , poco coagulada , congestión submucosa del rumen y abomaso, petequias hemorrágicas en músculo cardíaco y traquea .
- No hay lesiones específicas por lo que hay que mandar material al laboratorio para descartar carbunco
- Fetos abortados : hidrotórax , ascitis , hemorragias subepicárdicas y engrosamiento de pleura.
- Material al laboratorio : sangre, hasta 2 hs post morten : se puede ver los altos niveles de metahemoglobina en sangre ( > 40 % ) pero son de relativa utilidad.
Si las horas post morten son mayores mandar líquido cefalorraquídeo y humor acuosos para hacer difenilamina.
Hay una forma de diagnóstico que se puede hacer a campo y es el test de difenilamina al 2% en solución sulfúrica ( 2 gr de sulfato de difenilamina + 50 cc de agua destilada y enrasar a 100 cc con ácido sulfúrico puro )
Se corta en pedacitos bien chicos el vegetal a estudiar y se pone sobre un plato blanco y luego se le agrega el reactivo y dando una coloración azulada ( 2 a 3 minutos ) es positivo. Puede hacerse con el contenido ruminal previo filtrado , suero , orina ,sangre. Los tonos de azul pueden ser más oscuros.
Aclaración : puede dar falso positivo, si hay otras sustancias oxidantes ó si el vegetal está contaminado con materia orgánica. No es un test específico pero ayuda si lo relacionamos con los otros datos de la anamnesis.
Lo mejor es , ante una sospecha mandar a analizar a un laboratorio muestras de forraje, cortando en varios puntos de la chacra, haciendo un pool y dividiendo las muestras del mismo. La interpretación de los resultados se debe tener cuidado pues se pueden dar de tres formas diferentes :
KNO 3 ( Nitrato de potasio ) ; NO 3 ( Nitratos ) ; N-NO 3 ( Nitrógeno en nitratos ) y para convertir una en otra el laboratorio usa determinadas fórmulas
Los valores de cada una son en ppm.
1- Seguro para el ganado
2- Seguro para gdo vacio. Bajo riesgo de abortos. Baja posibilidad de alteraciones reproductivas
3- Riesgoso para el ganado. Puede causar abortos y terneros débiles . Baja la producción de leche
4- Tóxico para el ganado. Abortos , síntomas de toxicidad y muertes.
PROFILAXIS
Cuidar entrada de animales al depósito de fertilizantes
No dar MONENSINA en raciones ricas en nitratos pues puede precipitar la intoxicación debido a que la flora ruminal cambia bruscamente favoreciendo las bacterias productoras de nitritos.
- Al observar las pasturas con un anormal color verde oscuro: son sospechosas, entonces debemos analizar forraje cuando llueve post seca o post heladas antes de introducir los animales
- Si no podemos realizar lo anterior poner pocos animales y tener el tratamiento a mano .
- Analizar el agua de pozos y tajamares post lluvias
- Dar ensilados que son menos peligrosos
- También es de gran ayuda darles previamente un concentrado con hidratos de carbono fermentables .( Trigo ,cebada, etc,. )
- Impedir que animales hambrientos post traslado o el traslado de pasturas malas a pasturas de buena calidad se haga de manera gradual. Cuidado con los animales en mal estado , enfermos o estresados.
- Aumentar paulatinamente las horas de pastoreo para acostumbrar la micro flora del rumen al forraje peligroso 2-3 semanas
- Luego de una lluvia post seca, esperar una semana o más antes de entrar animales.
- El agua sirve para diluir, pero hacerla analizar pues tal vez se empeora la cosa.
- No usar dietas proteicas solubles e incrementar la energía.
- Los días muy fríos el ganado es más susceptible .
- Evitar el pastoreo 2-3 semanas luego de aplicar fertilizantes nitrogenados.
- No dar forraje verde cortado y amontonado que se halla calentado.
- Si se da urea , bajar los aportes cuando el agua o los alimentos tengan concentración alta de nitratos
Para el diagnóstico diferencial es necesario considerar 3 puntos :
a- Altos niveles de metahemoglobina en sangre ( > 50 % )
b- Altos niveles de nitratos en los alimentos
c- Buena repuesta al azul de metileno
TRATAMIENTO :
Tener siempre en el establecimiento el antídoto, jeringas descartables nuevas de 60 cc y agujas rosadas 18 g. Pues son casos de extrema urgencia.
Lo que hace es corregir la metahemoglobina por intermedio de sustancias reductoras , como el azul de toluidina, ácido ascórbico, pero el más común es el azul de metileno.
Estas sustancias reducen el Fe +++ ( tri ) de la hemoglobina a Fe ++ ( bi ) que es la única forma que esta puede transportar el oxígeno a los tejidos.
Azul de metileno al 2 % ………….. 150 cc intravenoso exclusivamente ya que es muy irritante para los tejidos.
Azul de metileno al 4 % ……………. 100 cc intravenoso exclusivamente
Los autores dan diferentes cantidades y concentraciones para el tratamiento. Esto que se da es algo general, tomando como base 1cc / cada 4 kg aproximadamente, y no dar una dosis excesiva pues da metahemoglobinemia,
En plaza existe una especialidad del laboratorio Rio De Janeiro : Antitóxico azul, que tiene en su fórmula, azul de metileno, antihistamínico y cardiotónico, y se dan 2 frascos por animal adulto i/v. Dr Tulio Tonna-Uruguay : tuliotonna@hotmail.com
Sangre extraída de la yugular, la izquierda de color chocolate es por nitratos , y la derecha, color rojo brillante es por HCN
INTOXICACION POR ACIDO CIANHIDRICO
Es de las intoxicaciones que mata enseguida o no mata, y se da generalmente en primavera / verano.
ETIOLOGIA : sorgos , sudan grass, lino, etc .- Estas plantas tienen glucósidos cianogénicos compuestos por una hexosa ( solubilidad ) + aglucona o genina ( que es responsable de la acción tóxica.) Los glucósidos cianogénicos son inofensivos, pero se vuelven tóxicos cuando se hidrolizan por una enzima que puede estar o no en la planta liberando el HCN Dosis letal son 2,3 mgrs / kg de peso aunque en rumiantes es mayor por el modo de ingerir los alimentos, alternando con los periodos de rumia .
F. PREDISPONENTES : crecimiento, rebrote, pisoteo, cuanto más nitrógeno tiene el suelo mayor % de HCN tienen los sorgos . En épocas de penuria ( seca ): la glucosa de las plantas es usada como reserva y queda libre el HCN
Existen múltiples factores para la intoxicación :
1- Cantidad vegetal ingerido y concentración de HCN
2- Rapidez de ingestión
3- Cantidad de enzimas para hidrolizar el glucósido presente
4- pH gástrico
5- Estado de repleción gástrica. Los alimentos groseros ( heno ) dificultan la absorción de HCN
6- Existe una relación matemática entre la altura del vegetal y su riqueza en HCN
5 cm………0,518 g cada 100 gr
10 cm …… 0,240 g “ “
50 cm …… 0,116 g “ “
75 cm ………0,059 g “ “
SINTOMAS : Muchas veces es tan agudo que mueren sin dar síntomas a minutos de ingerir el vegetal. Cuando se ve es un cuadro de asfixia debido a que la sangre no puede liberar el oxígeno a los tejidos : inquietud, diarrea, temblores, caen de decúbito lateral, convulsiones, coma y muerte. Las mucosas se encuentran rojo brillante y sale un olor a almendras de la boca
FARMACODINAMIA : el HCN actúa sobre el centro respiratorio ( aumentando la frecuencia y amplitud ) , sobre el centro vasomotor : hipertensión , sobre el centro del vómito ( monogástricos ) , sobre el SNC . asfixia en este sistema.
La hipoxia lleva a la asfixia de los tejidos, ya que estos no pueden utilizar el oxígeno de la sangre, debido a que el HCN actúa sobre la citocromo oxidasa ( fermento respiratorio ) combinándose con el hierro e impidiendo la liberación del oxígeno. Por esto se observa la sangre ROJO BRILLANTE , incoagulada por la acción del HCN sobre la protrombina.
El HCN se absorbe por todos los tejidos.
Hay una detoxificación en el rumen , la cobalamina se une al HCN dando lugar a la cianocobalamina ( vit B 12 ) , pero esto no alcanza para parar la intoxicación.
Hay una enzima : rodanasa, que convierte los cianuros en tiocianatos que son compuestos menos peligrosos y se eliminan por la orina durante varios días. Por los pulmones eliminan el HCN absorbido y da el característico olor almendras amargas.
DIAGNOSTICO : por el lugar de pastoreo , rapidez que actúa el HCN, la sangre de la yugular rojo brillante y no coagulada , el olor a almendras, y por la repuesta medicamentosa a los anticiánicos 1 y 2
El material a enviar , contenido ruminal , músculos y pastos sospechosos mandarlas congeladas.
Test de laboratorio cualitativos :
1- GUINARD ( picrato de sodio )
Esta solución es activa durante 6 meses en frasco color caramelo. Las tiras de papel de filtro se sumergen en la solución y se secan a la sombra y son activas por una semana . Se machaca el material y se cuelgan las tiras en el tapón del frasco.
RESULTADOS :
amarillo-naranja suave …………..s/p
Naranja fuerte a rosado …………..pastorear con precaución
Castaño –rojo oscuro ……………….no pastorear.
2-SCHOMBEIN ( Guayacol- cobre ) las tiras se sumergen en solución alcoholica de guayacol al 10 % , se secan a la sombra y luego se mojan con solución de sulfato de cobre al 2 % y asi mojadas se introducen en el matráz y si vira a color azulado es positiva
Si se utilizan métodos cuantitativos , los mismos deben realizarse antes de las 20 horas de muerte y los niveles indicados de toxicidad son :
ALIMENTOS …………….…….. > 200 ppm
CONTENIDO RUMEN……… > 10 ppm
MUSCULOS ………………..… > 0,6 ppm
PREVENCION :
- Pastorear cuando el sorgo está más de 50 cm de altura , y si tenemos dudas introducir un número pequeño de animales, enseñar al vaquero de lo que puede pasar y tener la medicación por cualquier urgencia ya que muchas veces no da tiempo.
- Cuidar en las épocas de seca los pastoreos en la calle.
- Enviar al laboratorio una muestra del verdeo antes de pastorearlo.
- Suplementar con heno previo al pastoreo.
- Suplementar con granos para bajar el pH ruminal ( cuidado acidosis )
- El animal intoxicado por ac. Cianhídrico, para destoxificar el rúmen y tejidos necesita aumentar el azufre Este se puede dar antes del pastoreo, como suplemento enérgetico con maíz / cebada , ó de manera sencilla agregando a la sal en un 5 %. No es un producto caro .
- Corte y secado durante 1 semana ( poner un animal testigo durante 2-3 horas )
- Henificación reduce la toxicidad, pero no siempre, pues no se desactiva el glucósido cianógeno que con alto pH ruminal + los microorganismos , se produce la intoxicación
TRATAMIENTO :
Tener siempre el antídoto, jeringas descartables nuevas y agujas rosadas que son las más fáciles para dar en la vena. Actuar con rapidez y seguridad. El tratamiento consiste en:
- Establecer la respiración celular
- Detoxicar el cianuro absorbido
Soluciòn Anticianica Nro 1 - ( Nitrito de sodio )
Dosis : 10 cc intravenoso lento.
Actua : formando una cantidad controlada de metahemoglobina , cuyo Fe +++ desplaza el cianuro del complejo formando ciano metahemoglobina
ESPERAR 5 MINUTOS y dar :
Solución anticianica Nro 2 - ( hiposulfito de sodio )
Dosis : 10 cc intravenoso lento
Actua : liberando el cianuro de la cianometahemoglobina formando tiocianato que se excreta por el riñón
La medicación puede repetirse a las 6-8 horas, pero en el caso que quiera repetirse de inmediato se puede repetir la Nro 2 a los 10 minutos, nunca la primera
Como apoyo : abundante agua, melaza, o soluciones azucaradas pues pasan el cianuro a cianhidrinas de nula toxicidad , antihistamínicos y cardiotónicos.
Existe también ANTITOXICO VERDE ( Lab Rio de Janeiro ) que se da 1 a 2 frascos intravenoso de acuerdo a la gravedad del caso . Composición : Tiosulfato de Na , difenilhidramina y Niketamida.( tuliotonna@hotmail.com )
Consejos prácticos para una intoxicación grande de animales : como los números de las dos soluciones anticiánicas son muy pequeños , con una fibra anotarlos visibles y tener los dos frascos juntos , con cinta adhesiva , pues , cuando hay urgencia los minutos corren. Al dar la solucion 1 pintar con spray sobre el animal la hora que se le dio , asi controlar los 5 minutos para dar la solución 2 . En caso de ser muchos animales que un ayudante venga de atrás controlando las horas pintadas. Tener muchas jeringas de 10 cc y agujas rosadas
MUERTE SÚBITA
Diagnóstico diferencial de nitritos - ácido cianhídrico de otras causas
Las 2 intoxicaciones expuestas tienen muchas cosas iguales que nos pueden hacer dudar, sobre todo que cursan con una similitud en los síntomas clínicos. En la necropsia sucede lo mismo , pero con la anamnesis ambiental , época del año , calidad de alimentación , lluvias , etc , y , sumado a la buena repuesta de los tratamientos instaurados se descarta una u otra. Se expone un recordatorio rápido de las causas más frecuentes de muerte súbita.
INFECCIOSAS
Carbunco bacteridiano , hay sangre no coagulada y oscura saliendo en los orificios naturales. Muerte de un día a otro sin ver síntomas, pero lo que puede sospechar que sea carbunco es la auscencia de rigidez cadavérica, el animal muy hinchado y patas arriba. Aunque se reportan casos que puede ser carbunco sin estar hinchado . Si hay antecedentes de no vacunación y potreros en los que se suceden muertes en goteo. Ante una duda es preferible no abrir el animal y descartar carbunco con un hisopo embebido en sangre al laboratorio oficial . Además aplicar el protocolo como si fuera carbunco para que los animales carroñeros no desparramen esporas por todo el campo. Vacunar
Clostridiosis se toma por la muerte que aparece de un día al otro y es lo que más puede confundir con el carbunco. Hay antecedentes de no vacunación y de trabajos previos en los que se pudo crear zonas de lastimaduras que puedan reactivar los clostridios. Prevención : vacunación para clostridiosis general ó específica.
Rabia paralitica, inflamación aguda del cérebro, cursa con sintomas nerviosos, agresividad y parálisis del tren posterior. Zonas en que se encuen vampiros Desmodus Rotundus )
Hemoglobinuria bacilar, Se da por la ingestión de esporas, que colonizan el hígado y en condiciones de anaerobiosis se liberan las toxinas, que producen hemólisis vascular más hemorragias. Principal lesión es el infarto isquêmico del hígado .
Los casos de muerte son agudos ó sobreagudos en menos de 24 horas. Prevención : vacunación
Botulismo , Se da en zonas de suelos muy pobres em macroelementos minerales. El 90 % se da en vacas recién paridas o preñadas . Contagio : por comer huesos, tomar agua que estuvo en contacto con animales muertos y por silos-henos contaminados . Sintomas : incoordinación, postración y no pueden levantar la cabeza, dificultad respiratória, protrusión de lengua y muerte. Diagnóstico : toxina botulínica C y D de intestino, cuajo, músculo. Prevención : vacunación
Gran cantidad de muertes por botulismo
DVB ,( Biotipo Citopatogénico ) Sintomas alta temperatura, depresión, alta frecuencia cardíaca y respiratória úlceras en boca, diarrea profusa y muerte ( incidência < 10 % y letalidad del 100 % ) Vacunación preventiva.
IBR , Forma encefálica producida por el herpes vírus bovino tipo V , letalidad 90 % Incoordinacción, círculos, rechina dientes y fenómenos opistotonos. Curso 3 a 10 dias. Prevención con vacuna.
Mastitis hiperagudas por E. Coli
Generalmente son post parto , dando vaca em decúbito y con gran compromiso de la salud en general , dolor , alta fiebre , y muerte .
Histophilosis ( Histophilus Somni ex Haemophilus )
Al ingresar el gérmen al organismo , produce vasculitis , con trombos e infarto séptico en los órganos. En cérebro y cerebelo presenta focos de hemorragia y necrosis multifocal. Muerte súbita por miocarditis. Es sensible a los antibióticos si se llega a tempo. Prevencion com vacunas.
METABOLICA
Hipomagnesemia , se da en verdeos de invierno, de forma aguda con síntomas nerviosos y mortalidad elevada, pero no cursan con problemas respiratorios ni color de la sangre. Se da sobre todo en vacas recién paridas hasta los 60 días aunque también puede darse en cualquier momento y cualquier edad
Síntomas : tetania aguda, temblores, fenómenos opistótonos, mugidos , los latidos del corazón se sienten al tacto sin estetoscopio.
Responden bien a los tratamientos con sales de magnesio intravenosas, pero a veces cuando el umbral de Mg en sangre y líquido cefalorraquídeo está muy bajo hay una mejoría transitoria y hay recaidas con muerte . Manejo antes y post parto durante la lactancia temprana.
Hipocalcemia, Es de las más comunes post parto y se da cuando fallan los mecanismos fisiológicos para compensar el déficit de Ca sanguíneo en vacas de alta producción en la primer descalostrada. Vaca caída, con astenia, bradicardia, autoauscultación , hipotermia , córnea seca y mueren silenciosamente.
Responden a tratamiento con gluconato de calcio ; la prevención es fundamental en el último mes ante parto
Hipofosfatemia , no son casos muy comunes, pero se dan por alimentación pobre en fósforo , en vacas viejas muy lecheras, 1 mes post parto
Síntomas : hemoglobinuria ( hemólisis intravascular ) ictericia , agalactia , depresión intensa y muerte por anemia aguda
Trstamiento que las mayoría de las veces no da resultado : transfusión sanguínea, sales de fósforo, suero y antianémicos.
MANEJO
Meteorismo , puede confundirse por los síntomas nerviosos y la falta de aire por la compresión del rumen. Aparecen muertos pero se nota que los animales yacen muertos sobre el costado derecho por la distención del rumen.
Antecedentes de mal manejo de las franjas, de la variedad de las praderas, no dada de antiespumígenos preventivos, pastoreos con rocío y humedad, animales muy hambrientos, etc, Con un animal que se corte in extremis ya tenemos el diagnóstico . Sólo se necesita un adecuado MANEJO de los animales y de las praderas, con o sin medicamentos preventivos
Intoxicación por urea , ( alcalosis ) muerte muy rápida de ½ a 1 hora con síntomas nerviosos. Puede ser por acceso accidental a una bolsa rota de urea ; por la dada en la ración sin el acostumbramiento adecuado de la flora ruminal. Se da también en silos que les han agregado demasiada urea durante la confección. El exceso de amoníaco ruminal que pasa a través de las paredes a la sangre y genera una acción tóxica sobre el hígado y encéfalo.
Tratamiento es acidificar el rúmen , urgente ( aun así muchas mueren ) Lo mejor es prevenir y estar atento a los descuidos. Tratamiento sintomático dolor / shock
Intoxicación por Alpiste ( Phalaris Tuberosa )
Cultivo de alpiste para la alimentación de aves en cautiverio. Por descuido entran vacas y hay gran mortandad de ellas ( Caso único reportado por el Dr Justino Martinez en Patología y clínica bovina- 2018 ) La parte tóxica es un alcaloide tipo triptamina con similar estructura con la serotonina ( neurotransmisor ) por lo que compite con ella. Síntomas nerviosos , super excitadas y rabiosas con muerte por compromiso cardíaco.
Intoxicación por Monensina , producto coccidiostático , que se usa para prevención del meteorismo por el cambio de flora del rumen. Hay intoxicación por equivocación en la formulación en exceso de las raciones, o el suministro individual en los comederos , hay gran destrucción de la flora ruminal . No se ha aclarado el mecanismo por el cual hay muerte. Hay tratamiento pero la cura es dispar, lo mejor es la prevención .-
Acidosis : generalmente es debido a errores en la dieta con alta cantidad de hidratos de carbono de fácil digestión . También sucede en vacas que entran a un galpón y comen ración ad libitum. Síntomas : deshidratación , hidrorumen, diarrea amarilla , ojos hundidos. Puede morir un animal ó muchos. Tratamiento por boca y parenteral, alcalinizando el medio. Mejor es prevención de la dieta y asesorar a quien está a cargo de la alimentación. Cuidar posibles entradas de las glotonas .
Intoxicación por cloruro de sodio : animales que hace tiempo que no se le suministra sal , o con carencia de forraje ( hambre ) , se pone sal en bateas ad libitum empiezan a comer desesperadamente. En estos casos hay que dosificarla poniendo bloques para que ingieran despacio. Síntomas: anorexia , diarrea mucosa , cólicos e hidrorumen por efecto osmótico . Las vacas en ordeño se secan . Ceguera , paresia y debilitamiento con flexión menudillo y muerte 24 hs post síntomas
Privación de agua
Generalmente esto sucede de manera involuntaria ,o por negligencia en que el responsable deja los animales en lugar equivocado estando las fuentes de agua cortadas , bebederos rotos , tajamares secos . Todo agravado con altísimas temperaturas , alto índice UV, feriados , etc,. En poco tiempo aparecen animales muertos. Los que quedan vivos , al soltarlos empiezan a tomar agua desesperadamente y sobreviene otro problema : Intoxicacion hidrica con ataxia , agresividad , fibrosis musculares , temperatura entre 40 a 43 grados , convulsiones y muerte súbita.
Intoxicación por semilla de algodón
La torta o pasta de la semilla de algodón, se usa en la alimentación de las vacas lecheras como complemento en la dieta , como fuente de proteína y fibra ,pero no se puede dar más de 3 kilos por vaca por dia , pues tiene un polifenol ( Gossypol ) pigmento amarillo que se encuentra en ciertas glándulas a lo largo de la planta. Se presenta en forma libre muy toxica y una ligada a una proteína menos tóxica. Si se da en demasia durante mucho tiempo , sucede : abdomen distendido . depresión , anorexia , disnea , alteraciones reproductivas , diarrea hemorrágica , con muerte súbita por falla cardíaca.
PARASITARIA
Tristeza, babesia bigemina, bovis y anaplasma marginal. Aparecen muertos con rapidez pero las mucosas son blancas o ictéricas . Hay barro esplénico. Hay antecedentes de animales con garrapatas . Frotis para ver que hematozoario está actuando y microhematocrito. Prevención : control de garrapata, y realizar premunición con vacunas comerciales o del Dilave en Uruguay. Tratamiento con piroplasmicidas , oxytetraciclina o imidocarb para ambos.
Prevención : vacunar terneros < del año con sangre con hemoparasitos del Dilave o con vacuna comercial conservada en nitrógeno liquido.
Intoxicación por larvas de Perreyla Flavipes ( gusano negro )
Muertes espontâneas en fin de verano-otoño en forma de brotes y en pocos dias por la ingestión de larvas que están en las pasturas. Síntomas : depresión severa o signos nerviosos con agresividad y temblores, y muerte en horas a 3 dias.
Fasciolasis aguda : Es por la migración intensa y abundante de las formas juveniles del intestino al hígado. Esto debe ser acompañado con episódios de stress (clima , parto , desequilíbrios metabólicos e infestación alta en los lugares del pastoreo. Las muertes pueden darse tambien cuando hay alta carga de fascíolas adultas en los canales biliares y se desparasita con fasciolicida inyectable , mueren todas juntas dentro del hígado dejando altas cantidades de toxinas. Prevención de acuerdo al prédio dosificar em momentos claves y se sospecha mucha infestación hacerlo por boca.
Ostertagiasis en vacas adultas
Ostertagie ostertagie parásito de alta patogenicidad , en cualquier edad del bovino. El ciclo presenta algunos meses una larva quieta en la pared del abomaso en hipobiosis , esperando mejore las condiciones de temperatura. Presenta uma letalidad alta del 50 al 80 % , con diarrea líquida , anemia , anorexia , decúbito y muerte . Lesiones : hipertrofia de la pared del abomaso , nódulos , hipertrofia ganglionar mesentérica . DD paratuberculosis , leucosis , tuberculosis por los nódulos.
MICOTOXINAS
Aflatoxina , forma aguda . Las aflatoxinas son producidas por el hongo del género Aspergillus ( A. Flavus y Parasiticus principalmente ) La toxicidad de las mismas se classifica : B1-M1-G1-M2-B2- y G2, siendo la primera la más importante. Produce inmunosupresión a los animales afectados por lo que pueden coexistir otras enfermedades u otras micotoxinas. La principal lesión es el el hígado, con hepatomegalia y necrosis hemorrágicas focales.. Ictericia, depresión , disnea, epistaxis, melena, postración y muerte. En casos muy agudos muere sin signos. Control de micotoxinas de los alimentos ( análisis ) y dar secuestrantes de manera preventiva o curativa .-
Miroteciotoxinas , producidas por hongo Myrothecium roridum y M. verrucaria Los substratos que se desarrollan son R. grass , Trebol blanco , y en henos. Muerte en 24 hs con hemorragias reticulo ruminales , gastroentéricas , hepatitis , congestión y edema pulmonar.
PLANTAS TOXICAS
Intoxicacion por Duraznillo negro ( Cestrum Parqui L Heritier ) Toda la planta es tóxica, inclusive hasta 6-7 meses después de muerta. Post ingestión los signos de intoxicación dependen del nivel de consumo, y pueden encontrarse animales muertos a las 12-24 horas o enfermos. Sintomas : nerviosos / depresión , paralisis miembros posteriores , postración y muerte Lesiones : hígado congestivo con aspecto de nuez moscada , edemas en vesícula biliar , intestino grueso y abomaso con hemorragias.
Mio-mio , Romerillo ( Bacharis Coridifolia ), muerte post ingestión dentro de las 24 horas ; hay una forma sobreaguda que mata a las pocas horas. Sintomas : Anorexia , hinchazón abdominal ,ataxia en membros posteriores , temblores musculares y diarrea. Necropsia : cadáver hinchado com espuma verde en la boca , congestión y edema en el tracto gastrointestinal , desaparición de la mucosa ruminal
Laurel ornamental ( Nerium Oleander L ) la toxicidad es dada por glucósidos cardenólicos de acción cardíaca Post ingesta, hay marcada depresión , agitación , cuello estirado y cabeza gacha hasta caer en decúbito lateral,pedaleo y la muerte sucede en horas . Heces de color rojo com coágulos. Lesiones : enfisema pulmonar , petequias em el timo , congestión hepática , corazón con equimosis y sufusiones endocárdicas.
Wedelia Glauca, Yuyo sapo, Sunchillo (Ort.Hoffm ex Hicken Asteraceae ) Sintomas aparecen a las 2 a 6 horas del consumo. Clínica : depresión o manía , anorexia , temblores musculares , decúbito , fen. opistótonos y pedaleo. Falla hepática aguda. Lesiones : Hepatomegalia , edema amarillento en área mesentérica de región duodenal generalizandose al abdômen. Sangre libre en primera porción del duodeno . Intestino y abomaso com lesiones inflamatórias hemorrágicas.
Flor Morada, Lengua de vaca ( Echium Plantagineum ) Es palatable y son tóxicas las hojas verdes y las secas . Forma aguda de 1 a 7 días post ingestión. Sintomas : intentan defecar , inapetência , prolapso rectal y diarrea fétida , úlceras en lengua, decúbito y muerte. Lesiones : cirrosis hepática achicado color amarillo-ocre y de alta consistência , vesícula biliar grande y edemas em mesentério e intestinos .Sin tratamento.
Transparente, ( Myoporum Laetum ), Ingestión de las hojas por podas, ventos, Los Sintomas aparecen 24-72 horas post ingestión : Ictericia , dermatites , cólicos , nerviosismo , heces con sangre y moco y muerte. Tóxico son aceites esenciales furanoesquiterpeno. Lesiones : hepatomegalia , de color rojo oscuro y al corte puntillado hemorrágico.
ABROJO ( Xanthium spp) Intoxicación en 2 situaciones 1- con la brotación de las 2 primeras hojas ( palatables ) y con carencia de forraje . Las hojas grandes son amargas. 2- la mezcla accidental de los frutos en las raciones. 24 hs post ingestión, hay parálisis del rumen, anorexia , apatia , temblores musculares y muerte a las 5 horas de aparición de los sintomas Lesión : hígado de nuez moscada.
Enterolobium Contortisiliquum ( Oreja de negro ) Consumo de los frutos cuando caen maduros, cuando hay faltante de forraje . Principio tóxico : Saponina Sintomas : diarrea fétida , deshidratación , y muerte a las 18-24 horas post ingestión.
Lantana Camara Arbusto de 1,5 a 2 mts de ramas rígidas com flores de diferentes colores ( ornamental ) La toxicidad la da el ácido triterpénico en hojas verdes o secas. Es considerada en Australia una de las 7 plantas tóxicas más importantes. El consumo de los frutos provocó la muerte de niños en USA.
En bovino se produce la intoxicación cuando son introducidos en potreros que hay Lantana y escacez de forraje. Es de alta morbilidad y letalidad. Sintomas : anorexia, depresión , rumen paralisado, icterícia , edemas localizados, orina oscura , diarrea acuosa y muerte en 3-4 días muchas veces colectiva. Afecta hígado y riñones Tratamiento sintomático a los que estén vivos.
Conium Maculatum ( CICUTA )
Descripciones de muertes , con raciones o heno fresco contaminado com semilla, pero Naturalmente es raro pués es poco palatable con olor fuerte de orina de rata. Son 5 alcaloides distintos : n-methyl coniina, coniina, conidrina, lambda coniceina, pseudoconidrina. Dan estímulo transitório, seguido de depresión severa del SNC , bradicardia, coma , parálisis músculos respiratórios y muerte.
Experimental : síntomas aparecen a los 15-60 minutos. Dificultad deglución y locomoción , temblores decúbito, prolapso 3er párpado , regurgitación
Samanbaia ( Pteridium Aquilinun )
Helechos que se encuentran en montes y quebradas. Son ornamentales. Tiene 2 principios tóxicos : uno de acción radiomimética y outro , tiaminasa que inhibe la vitamina B 1 Todas las partes de la planta es tóxica y más en la brotación. La toxicidad puede ser crónica dando : carcinoma de vias digestivas superiores , y hematúria enzootica ( curso 1 a 2 años ) y síndrome hemorrágico agudo en adultos y jóvenes a las 3 semanas de la ingestión. Síntomas : alta fiebre ,hemorragias en mucosas y en piel por cualquier herida, inclusive picaduras, diarrea con coágulos , colapso y muerte. Es tóxica y mortal para equinos.
Linillo paraguayo ( Sessea Vestoides )
Es uma planta con principio hepato tóxico com alta mortalidad Síntomas : temblores y agresividad , andar vacilante , decúbito y muerte entre 12 – 24 horas Necropsia : petequias multifocales em omaso , mesentério y pericárdio. Higado com áreas claras y oscuras. V. biliar distendida con hemorragias multifocales. Histopatología : higado com necrosis centroacinar hemorrágica difusa. Degeneración vacuolar del citoplasma de hepatócitos mediozonales y periportales.
TÓXICOS INORGÁNICOS
Intoxicación por arsénico , intoxicación poco frecuente, se podia dar ver venenos para curar cueros que presentaban arsénico en su fórmula. Sintomas : nerviosos,diarrea incoercible profusa y en algunos casos de muerte muy rápida o sobreaguda muriendo en minutos a pocas horas. Necropsia : hemorragias en sabana y sangre negra no coagulada.
Intoxicación por Cu, para tratar la hipocruposis, se dan sales inyectables de cobre y la intoxicación se da de dos maneras : la cantidad inyectada y la velocidad con que el hígado puede destoxicar . Sintomas : dolor , diarrea profusa , nerviosos , y muerte en 12 – 48 horas. Lesiones : hemorrágicas del tracto intestinal ( hasta perforaciones ) icterícia , hepatomegalia de color rojo oscuro y al corte puntillado hemorrágico.
Organos clorados , Exitación , prálisis, agressivos, sialorrea y muerte. Se ponen como causa de muerte súbita, pero la legislación de muchos países tiene prohibido su uso al igual que los órganos fosforados.
VARIOS :
- Por tormenta eléctrica , se encuentran muertos cerca de un alambrado o debajo de un árbol. Se ven las quemaduras en los pelos. También por cables rotos post tormenta.
- Electrificador 220 v , en cortocircuito y al alambre de separación llegaban los 220 volts . Caso de muerte de 3 vacas jersey por esto.
- Clima : tornados / inundaciones
- Por armas de fuego / blanca , cazadores, abigeatos
- Poliencefalomalacia, es el reblandecimiento de la matéria gris del cérebro causada por la deficiência de Tiamina ( Vit B 1 ) aunque hay otras causas que también la producen ( intoxicación por sal, plomo, sulfatos y altos consumos de melaza).Síntomas, ceguera , incoordinación , ataxia, convulsiones, “ ojos mirando arriba.”. Corrección : manejo alimentício y enfermos se tratan.
- Shock y muerte por transporte
- Shock anafiláctico, antecedentes de la dada de algún producto que ya tiene antecedentes de dar shock , generalmente los síntomas son a la salida del tubo y es ganado que se vacunó recientemente contra aftosa o con algún producto oleoso que los adyuvantes usados sensibilizan el sistema inmunitario. Cuidado al dar inyectables y tener siempre a mano antihistamínicos.
- Shock y muerte por calor, con el cambio climático global lo vemos cada vez más seguido en toda Latinoamérica.
- Mala praxis : medicamentos intravenoso muy rápido con falla cardíaca ; medicamentos no recomendados para vía i/v ; no leer el prospecto y descuidar la interacción con otros medicamentos ; dar xylasina a dosis máxima sin tener ayuno prévio ; no dar explicaciones claras cuando el medicamento lo dará otra persona ; error grueso de diagnóstico ; cirugía ; etc ,
- Roturas de grandes vasos : por maniobras del produtor / veterinário o caso de prolapso uterino con desgarro de la artéria uterina.
- Ofidios ponzoñozos , en la anamnesis la existencia de ofídios. Generalmente es un sólo animal. Se puede obsevar los dos puntos de la mordedura con inflamación y necrosis circundante.
Las 2 más comunes en Uruguay son Bothrops Alternatus ( Crucera.1 ) y Both Neuwiedi ( Yara .2 ), Para ambas hay antídoto ( Lab Rio de Janeiro o Butantan )
Otras dos muy poco frecuentes o casi nulas : víbora del Coral.3 ( microrus altirostris ), pero es de boca muy pequeña y no llega a morder bien grandes animales , y la otra es la víbora de Cascabel .4 ( Crotalus ) que se veia cerca de la frontera con Brasil, pero los cultivos han mermado su habitat y es muy raro encontrarla .
Referencias
- Plantas toxicas do Brasil / 2000 Carlos Hubinger Tokarnia , J Dobereiner , P.V. Peixoto
- Patologia y Clinica Bovina Dr Justino Martinez Sigalez Intermedia 2018
- Medicina Veterinaria, Blood , JÁ Henderson Interamericana 1987
- Temas de Patologia Bovina, Bolsa del libro AEV 1973 Dr Oscar Araya
- IICA . Plantas toxicas y cultivadas em Uruguay Ing Angel Marzoca , Agosto 1977 . Curso en Facultad de Veterinaria
- Temas de Toxicologia , Division publicaciones Dr Juan A Holenweger 1976
- Comunicaciones y casos clínicos no publicados, Dr Pablo De Maria.
- Fotos y comentários de conferencias de su autoria y tesis de grado. Dr Rodolfo Rivero, Drector del Dilave Paysandu . 2019.
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27 de julio de 2023
Estimado colega Aldo Dalmazzo, gracias por los comentarios. Este artículo creo que lo subi a Engormix creo en 2018 y en este año 2023 le fui agregando otras patologías y agregandole cosas a las 2 intoxicaciones mas recurrentes.
Pero ya con las lecturas estoy aprotando para otra futura corrección.
Le comento que estoy haciendo una revisión de plantas tóxicas en equinos ya sean ornamentales o de campo.
Saludos
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Universidad Nacional del Litoral
2 de julio de 2019
Hola Pablo, estuve revisando nuevamente tu trabajo. Muy lindas las ilustraciones, felicitaciones. Sabes que esa manera, siempre fue mi forma de enseñar, las imágenes por lo general no se olvidan, las palabras se olvidan mas fáciles. Saludos.
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22 de mayo de 2019
Ruben Dario como le decia, al articulo lo retoque , y le agregué muchas fotos. Espero lo gusten
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3 de abril de 2019
Estimada Fernanda, me gustaria saber más de esos pastos ; de dónde es Ud, pues de repente en mi País no son conocidos o en su defecto tienen otro nombre. Mi mail es pdemaria@adinet.com.uy , Saludos
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26 de marzo de 2019
Gracias Ruben, te comento que voy a pedirle a la Directora, Rebeca, que suba otro articulo que es igual a este, pero le agregué fotografias a color. Espero le guste . De dónde es Ud ?
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25 de marzo de 2019
Excelente articulo y practico, Dr Pablo De Maria
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18 de febrero de 2019
Jorge tienes razón pero no ha todos los establecimientos me animaría a recomendarlo : me daría temor. Pero como decís, .......... controlando siempre no habria problema, siendo un alimento mucho mejor. Pero al dar una recomendación general hay que dar lo más seguro posible.
Esto sucede igual que el meteorismo, hay gente que lo maneja muy bien sin dar ningún producto, y hay otros establecimientos que no podrian hacer ese manejo, saludos
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Veterinaria Tandil
12 de diciembre de 2018
Muy completo y práctico el trabajo Dr. De María.
Como aporte les informo que desde 2008 comenzamos a pastorear Sorgos Sudan a los 15 cm de altura, previo Análisis de Cianhídrico (Reacción de Guinard), manteniendo un pastoreo continuo, con acceso a Rollos o alguna pastura, sin que se produzcan casos de toxicidad. Deben respetarse las condiciones de manejo que uds. describen, no ingresando animales "hambreados". Este pastoreo precoz induce un alto macollaje y al ser continuo (Sin Eléctrico ni parcelas) el porte se mantiene bajo los 30 cm de altura, con alta digestibilidad y alto contenido proteico (mayor a 20%). Es ideal apoyarlo con suplementación de granos (cebada-maíz) que puede ser por autoconsumo una vez adaptado el rumen. Debe ser monitoreado por el profesional pero provee el recurso escaso del verano que es la proteína de alta digestibilidad.
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6 de diciembre de 2018
Gracias Dr Pablo De Maria por tan completo articulo, esos problemas de intoxicación son pan de cada dia en los campos Colombianos (Tenemos 3 cordilleras con todos los pisos térmicos y lógicamente por ser trópico, tenemos todo tipo de forrajes y plantas toxicas acumuladoras de ácido cianhídrico y también muchas forrajeras que en su proceso vegetativo también son potencial fuente de nitritos y nitratos), el listado de diagnostico diferencial también es muy completo, y la casuistica de intoxicación por organofosforados es grande debido a las preparaciones caseras de mosquicidas y garrapaticidas elaboradas con Ethion (hidrosoluble) y por agroquimicos disueltos en aceite de cocina para aplicación tópica.
Ademas los casos de muerte súbita debido a enfermedades clostridiales son bastante altos, y poco reportados, los cuales muchas veces son atribuidos a mordedura de serpiente por los campesinos, cuando realmente son ocasionados por clostridios o por Manheimia haemolityca (Septicemia hemorragica)
Felicitaciones Dr Pablo.
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Universidad Nacional del Litoral
7 de agosto de 2018
Pablo, los coloque por el tema de tener la cantidad suficiente de antídotos a mano, ya que éstas intoxicaciones son muy rápidas
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