El daño de la cetosis y el mecanismo de acción de los ácidos biliares para prevenir la cetosis y el hígado graso en vacas lecheras

1. La definición de cetosis en vacas lecheras:

La cetona en sangre es una mezcla de ácido β-hidroxibutírico (BHBA), acetona y ácido acetoacético. Cuando las cetonas en sangre de las vacas lecheras alcanzan un valor crítico o más, se produce la cetosis, también llamada hipercetosis. Los posibles síntomas clínicos de la cetosis en vacas lecheras incluyen producción reducida, ingesta reducida de alimento, heces secas, pérdida de peso rápida, etc. En casos graves, síntomas neurológicos como inclinarse hacia un lado, empujar hacia adelante, lamer o masticar.

Hay dos tipos de cetosis: primaria (una causa) y secundaria (complicación de la cetosis después de una translocación gástrica verdadera). Los dos no están necesariamente sincronizados. La cetosis subclínica a menudo ocurre primero. La cetosis subclínica (SCK) se refiere a la ausencia de síntomas físicos significativos pero cetonas en sangre excesivas, y puede producir resultados indeseables. Por lo general, el punto crítico de SCK es BHBA en sangre> 1,1-1,4 mmol / L. La cetosis clínica típica suele ser BHBA en sangre> 2,5 mmol / L, pero a veces cambia, no existe un valor de corte claro. La cetosis clínica es solo la punta del iceberg de la cetosis de los pastos.

2. Características fisiológicas y bioquímicas de la cetosis en vacas lecheras:

Las concentraciones circulantes de ácidos grasos no esterificados (NEFA) y BHBA pueden reflejar el éxito del balance energético negativo. NEFA refleja el grado de movilización de grasa corporal. BHBA refleja la minuciosidad de la oxidación de las grasas del hígado ("quema"), y ambos indicadores son indicadores muy útiles.

Los cuerpos cetónicos son el producto de la oxidación incompleta de los ácidos grasos. Pero cuando los NEFA en el hígado exceden la capacidad de oxidación completa de los ácidos grasos que aportan energía (se usa acetil-CoA en el ciclo del ácido tricarboxílico), se producirán más cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos se pueden utilizar como fuente de energía alternativa para la glucosa muscular, ahorrando glucosa para la lactancia. Sin embargo, los cuerpos cetónicos no pueden producir una energía equivalente a la oxidación completa de los ácidos grasos. Y la concentración de cuerpos cetónicos aumentará la inhibición de la alimentación.

Se pueden detectar tres cetonas en sangre, leche y orina. Sin embargo, el ácido acetoacético es volátil e inestable y es bastante difícil de detectar, por lo que no se usa a menudo para determinar la cetosis. Los cuerpos cetónicos pueden secretarse en la orina y la concentración es más alta que en la sangre, por lo que, en comparación con las cetonas en sangre, la prueba de cetonas en orina carece de especificidad. La concentración de cetonas en la leche puede reflejar la concentración de cuerpos cetónicos en suero, pero la concentración es solo del 10% al 15% de la cetona en sangre. Y el BHBA es el componente principal de las cetonas en sangre y tiene una alta estabilidad, por lo que el BHBA se usa a menudo como el indicador principal para medir las cetonas en sangre.

3. El impacto de la cetosis en las vacas lecheras:

1. Enfermedad

BHB en sangre> 1.2-1.4 mmol / L en la primera o segunda semana después del parto a menudo causa:

El riesgo de translocación gástrica verdadera aumentó en 3-8 veces; el riesgo de metritis en la primera semana después del parto aumentó en 3 veces; el riesgo de cetosis subclínica aumentó en 4-6 veces; el riesgo de endometritis subclínica aumentó en 4 semanas después parto; aumento de la gravedad y duración de la mastitis Prolongada, pero no afecta la incidencia; el efecto sobre la función de los neutrófilos es incierto (ver detalles a continuación); la tasa de eliminación aumenta 1.8 veces dentro de los 60 días de lactancia.

2. Salida

Cuando la primera semana de BHB posparto> 1,2 mmol / L o la segunda semana de posparto> 1,4 mmol / L, el rendimiento en la lactancia temprana disminuye. En la primera semana después del parto, BHB> 1,4 mmol / L, la primera producción de leche de prueba DHI disminuyó en 1,9 kg, y en la segunda semana después del parto, BHB> 2,0 mmol / L, la primera producción de leche de prueba DHI disminuyó en 3,3 kg y BHB sérica> 1.8 mmol / L en la primera semana después del parto L La producción de leche durante todo el período de lactancia se reduce en más de 300 kg. Por el contrario, BHB de la vaca en la segunda semana es> 1.0-1.6 mmol / L , y se espera que la producción de leche durante todo el período de lactancia sea unos 200 kg más alta.

3. Reproducción

La cetosis puede causar una disminución en el rendimiento reproductivo y el alcance de este efecto está mucho más allá de nuestra cognición. Vale la pena señalar que la salud prenatal y posnatal afectará el desempeño reproductivo después de 2 meses. La tasa de preñez de la primera inseminación en vacas que tuvieron cetosis en las primeras 2 semanas después del parto disminuyó.

La BHB sérica> 1.0-1.4 mmol / L al inicio de la lactancia puede causar:

El riesgo de metritis aumentó 3 veces;

Dentro de los 35 días de la lactancia, el riesgo de endometritis aumenta 1,4 veces (inflamación uterina citológica);

El riesgo de ausencia de folículos (ausencia de estro) dentro de los 63 días de lactancia aumentó 1,5 veces (19% y 13%);

Tasa de embarazo reducida para la primera inseminación;

Las vacas con 1 o 2 cetosis en las primeras 2 semanas después del parto tienen una tasa de preñez más baja dentro de los 140 días de la lactancia;

El número promedio de días de gestación vacíos para vacas sin cetosis es de 108 días, mientras que el número de días de gestación vacíos para vacas con cetosis en la semana anterior o dos semanas ha aumentado significativamente (124 días), y aquellos con cetosis subclínica en las últimas semanas. las semanas serán más largas (130 días).

4. El papel de los ácidos biliares en la prevención y el tratamiento de la cetosis y el hígado graso en vacas lecheras:

1. El ácido biliar es el principal componente activo de la bilis, es una serie de sustancias esteroles producidas en el proceso de metabolismo del colesterol en animales con múltiples actividades biológicas. En la circulación hepatoentérica, mientras emulsionan la grasa, los ácidos biliares pueden activar la actividad de la lipasa para la hidrólisis de grasas y luego formar quilomicrones con ácidos grasos, de modo que los ácidos grasos puedan ser absorbidos a través de la membrana, de modo que los ácidos grasos puedan oxidarse completamente para proporcionar energía y reducir los cuerpos cetónicos. Además, los ácidos biliares que regresan al hígado pueden estimular la secreción de bilis, desbloquear el conducto biliar, eliminar sustancias nocivas como micotoxinas y endotoxinas bacterianas, protegiendo así el hígado y la vesícula biliar y reduciendo la incidencia de hígado graso.

Como una clase de sal inorgánica, el ácido biliar tiene una tasa de aprobación ruminal del 75% en 24 horas.

2. Como molécula señal, el ácido biliar regula principalmente el metabolismo de los lípidos hepáticos a través de las vías FXR, SH, LXR y SREBP-1C, para lograr el efecto de reducir la grasa hepática.

(1) El ácido biliar libre se combina con FXR para controlar la proporción de síntesis de ácidos grasos, aumentar la oxidación de ácidos grasos e inhibir la síntesis de triglicéridos, reduciendo así la esteatosis hepática;

(2) Como cofactor, mejora la depuración de VLDL y transporta el exceso de triglicéridos fuera del hígado;

(3) Promover la circulación de los ácidos biliares intestinales y restaurar la función hepática, lo que puede mejorar la enfermedad hepática causada por la nutrición parenteral, es decir, reducir el grado de esteatosis hepática.