La etiología de la RP se ha estudiado extensivamente y muchos factores causales han estado implicados, no obstante poco se sabe de cuántos de ellos causan realmente esta condición, de ahí que el agente etiológico se considere multifactorial (Horta, 1994) o multietiológico (Atallah et al., 1999) y está claramente demostrado (Santos et al., 2002). La prevención y predicción de la RP es difícil, sobre todo debido a la carencia del conocimiento sobre el proceso normal de expulsión de la placenta. La expulsión de la placenta ocurre solamente después de un proceso de maduración, que implica cambios hormonales y estructurales (Laven y Peters, 1996). La mayor parte de los casos de RP en bovinos es provocada por la falla en el mecanismo de separación/liberación de los placentomas y no por falla en el mecanismo de expulsión de las membranas (Horta, 1994). Frecuentemente la RP es signo clínico de una enfermedad generalizada. Así, las vacas con partos distócicos retienen membranas fetales de un 90% al 100% (Ortiz, Chávez, Herrera y Esparza, 2000). La lista de causas potenciales que predisponen a la RP es bastante larga, sin embargo, existen algunas más comunes que afectan a la vaca (Mass, 2004). Son pocos los trabajos en la literatura científica que identifican una asociación de causalidad entre factores diferentes a los infecciosos, entre los que tenemos: nutricionales, de manejo, sanitarios, ambientales y la ocurrencia de ineficiencia y falla reproductiva, por mencionar algunos. La literatura científica en la mayoría de los casos aborda el problema desde un punto de vista unicausal y biologisista. Son pocos los que abordan el tema desde un enfoque multicausal (Xolalpa, Pérez-Ruano y García, 2003).
Causas internas
Existen muchos factores internos que provocan la RP, entre los que se encuentran:
Dificultades en el parto
Las dificultades en el parto son las causas más comunes de RP (Mass, 2004); entre las principales se encuentran:
a) Parto prematuro. La RP en partos prematuros se adjudica a la inmadurez de los placentomas debido a los periodos acortados de la gestación (Mass, 2004; Miyoshi, Sawamukai y Iwanaga, 2002; Santos et al., 2002).
b) Partos gemelares. La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional de la madre, lo cual produce atonía uterina (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Santos et al., 2002; Gómez, Pinzón, Rueda y Sarmiento, 1999; Ávila, 1966).
c) Parto inducido. Cuando el parto es inducido, ya sea prematuro o tardío, por lo general se presenta cotiledonitis, y atonía uterina, lo cual causa complicaciones en la expulsión de la placenta (Santos et al., 2002).
d) Distocias. Cuando se presentan partos distócicos se disminuye la inercia uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich et al., 2003; Laven y Peters, 1996; Ávila, 1966).
Dificultades previas al parto
a) Abortos. Los abortos son causados principalmente por enfermedades, ya que producen problemas de placentitis, cotiledonitis, etcétera, esto aunado a que las carúnculas y cotiledones no se encuentran lo suficientemente maduros como para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich et al., 2003; Santos et al., 2002; Fricke y Shaver, 2000; Laven y Peters, 1996).
b) Gestación corta o larga. Cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5 días, se presentan fallas en la síntesis de PF2alpha y aumenta la incidencia de RP (Horta, 1994). En el caso de las gestaciones largas, la RP se presenta por la avanzada involución de los placentomas (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich et al., 2003; Marroquín, 2003; Miyoshi et al., 2002; Laven y Peters, 1996).
c) Torsión uterina. Al presentarse esta afectación se disminuye la inercia uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos (Ávila, 1966; Horta, 1994).
d) Atonía uterina. La atonía uterina provoca RP, puesto que parte del mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Comúnmente es causada por deficiencias nutricionales (Akar y Yildiz, 2005; Ávila, 1966; Laven y Peters, 1996).
e) Problemas obstructivos. Consiste en la oclusión del cérvix (Horta, 1994), lo cual impide el paso de la placenta y su salida, o bien la placenta puede quedar aprisionada por el mismo cérvix.
f) Desórdenes hormonales. Ocurre principalmente en vacas recién paridas que no presentan cuerpo lúteo. Estas manifiestan acción estrogénica e involución lenta del útero, lo que ocasiona la rp. La rp también se produce por la deficiencia de progesterona (Akar y Yildiz, 2005; Ávila, 1966; Laven y Peters, 1996).
g) Prolapso vaginal. Debido a que la vulva de la vaca está ubicada justo debajo del ano, al evacuar la materia fecal y los microorganismos fecales entran hasta el útero. Estas bacterias resultan en un sitio activo de infección en el útero y causan serias lesiones al mismo (Mass, 2004; Horta, 1994).
h) Prostaglandinas. Muchos estudios se ha demostrado que los niveles de prostaglandina se encuentran bajos en los casos de RP, ya que las prostaglandinas son esenciales para la correcta expulsión de la placenta (Kankofer y Guz, 2003).
Enzimas
Poli(ADP-ribosil) acción y poli(ADP-ribosa) polimerasa
La poli(ADP-ribosil) acción es el proceso que se da en respuesta a las lesiones en el ADN; dichas lesiones pueden ser producidas por agentes endógenos o exógenos tales como el daño oxidativo. La enzima poli(ADP-ribosa) (pADPr), por otro lado, puede influenciar y regular los procesos de reparación del ADN. En caso de que la poli(ADPribosa) polimerasa (PARP) se sobre active, puede causar agotamiento de la coenzima nicotinamida, indispensable en la actividad oxidoreductiva, pero también puede provocar acidificación y disminuir el nivel de ATP. Se ha demostrado que la rápida acidificación que se da después de grandes daños en el ADN puede suprimir la apoptosis, lo cual promueve la muerte necrótica. La actividad de la enzima PARP no se describió en la placenta de bovinos. El estudio confirmó que las moléculas PARP, al igual que sus productos, están presentes en la RP de bovinos de la misma forma que en el desprendimiento adecuado de la placenta, pero sus patrones son diferentes con respecto al tipo de tejido, tiempo y modo de parto. Es posible que la enzima poli(ADP-ribosyl)ation y el metabolismo de la prostaglandina sean considerados también en el proceso terminal de la expulsión de la placenta. En conclusión, este estudio preliminar mostró que la actividad de la PARP es detectada en la placenta de bovinos y de humanos. No obstante, se necesitan experimentos más extensos para describir con detalle el tipo de relación que se da entre la PARP y el proceso de liberación y RP en bovinos (Kankofer y Guz, 2003).
Poli(ADP-ribosa) glicohidrolasa
Poli(ADP-ribosa) glicohidrolasa es una enzima que degrada polímeros de poli(ADP-ribosa) (PARG) sintetizados por la poli(ADP-ribosa) polymerasa (PARP). Ambas enzimas son activadas en respuesta a diferentes estímulos como estrés oxidativo y están involucradas en procesos de reparación del ADN. La retención de membranas fetales de bovinos (RFM) supuestamente está relacionada con condiciones de estrés oxidativo. En el estudio realizado por Kankofer, Guz y Wiercinsky (2004), se demostró que la proteína PARG fue detectada en membranas nitrocelulosas. También se probó que existen diferencias en el contenido proteínico de enzimas y que la actividad de la enzima PARG puede alterarse cuando se comparan grupos de animales (por cesárea o parto espontáneo). Se pudo confirmar la presencia de condiciones de estrés oxidativo y las consecuencias que se dan en las rutas metabólicas, así como el contenido de sustancias biológicamente activas y los procesos que se dan para la liberación adecuada de la placenta. Este estudio aporta evidencia adicional acerca de que la placenta en bovinos es sensible al desequilibrio entre la producción y la neutralización de especies de oxígeno reactivo (ROS), provocando daño en el ADN. Este daño es reparado por la acción de la PARP y la PARG, las cuales están presentes tanto en la liberación como en la RP en bovinos. Sin embargo, se requiere mayor conocimiento en el control y la eficiencia de los procesos de reparación en la RP en bovinos (Kankofer, et al., 2004).
Poli(ADP-ribosa) polimerasa
Poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) sintetiza la poli(ADP-ribosa) en respuesta a la ruptura de la cadena de ADN usando NAD+ como sustrato. Esto tiene consecuencias en el metabolismo no solo a nivel celular, sino también a nivel de tejido. Supuestamente la RMF en vacas está relacionada con el desequilibrio entre la producción y neutralización de especies de oxígeno reactivo que llevan a daños oxidativos en el ADN, lípidos y proteínas. Se han realizado experimentos previos en procesos bioquímicos que ocurren en los tejidos de la placenta durante la retención y liberación de la placenta en bovinos, a partir de lo cual ha demostrado que la intensidad de los lípidos y proteínas incrementa la peroxidación en la placenta retenida. El metabolismo de las prostaglandinas es alterado en casos de RP. La poli(ADP-ribosil) acción, el metabolismo de las prostaglandinas y el daño oxidativo pueden ser considerados como apropiados e inapropiados en cuanto a los procesos de liberación de placenta. En conclusión, este estudio preliminar muestra que la actividad del PARP es detectable en la placenta tanto del bovino como del humano. En experimentos futuros se vuelve necesario describir en detalle el tipo de relación entre PARP y el proceso de expulsión y RP de bovinos (Kankofer et al., 2003).
Otros factores
Existen muchos otros factores como: infecciosos fetales, infecciosos uterinos (Millar y Ras, 1964), los que provocan cotiledonitis, placentitis y/u obstrucciones, causando la RP; monstruos fetales (Mass, 2004), que pueden derivar en partos distócicos y problemas metabólicos (Licea et al., 2001; Manspeaker, 2005), con una gran probabilidad de producir problemas durante contracciones, musculares, atonía uterina etcétera; la herencia (Mass, 2004), también es un factor que puede producir problemas hormonales por alteraciones genéticas, las que derivan en complicaciones en el mecanismo de expulsión de la placenta.
Causas externas
Entre los factores externos que provocan la RP, se encuentran:
Higiene
Mala higiene de las maternidades (Horta, 1994), o paridero, causa un tipo de infección aguda, ya que en estos lugares habrán sucedido infinidad de partos y si no se tiene la precaución de desinfectar el lugar después de cada parto, habrá prevalecía de bacterias muy virulentas que se instalarán rápidamente en el útero produciendo una infección sobreaguda (Licea et al., 2001; Ávila, 1966).
Cesárea
La RP se presenta cuando se hace una cesárea y se cree que es causa del posible edema que provoca esta operación, así como de su asociación villi coriónica con el desprendimiento de los placentomas (Manspeaker, 2005; Miyoshi et al., 2002; Mass, 2004).
Nutrición
Debido a la asociación que hay entre RP y problemas clínicos posparto (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales), es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales sea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en la cuenca lechera de Tizayuca (Manspeaker, 2005; Drillich et al., 2003; Xolalpa et al., 2003; Licea et al., 2001; Horta, 1994).
A pesar de que existe una amplia información sobre la influencia de la alimentación en la eficiencia reproductiva, pues se considera que un exceso de alimentación conduce a la distocia, RP y endometritis, no se encontró asociación significativa entre la condición corporal y los eventos de falla reproductiva como la RP (Xolalpa et al., 2003).
Deficiencias de minerales y vitaminas
Deficiencia de vitamina A
La deficiencia de vitamina A produce atrofia de todas las células epiteliales, pero los factores importantes quedan limitados a aquellos tipos de tejido epitelial que poseen funciones secretoras o de revestimiento. Estas células secretoras, en caso de deficiencias, son reemplazadas gradualmente por células epiteliales queratinizadas que provocan degeneración placentaria y aborto (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994; Espinosa, 1985).
Deficiencia de Calcio (Ca) Magnesio (Mg) y Fósforo(P)
La deficiencia de estos minerales causa atonía uterina, y esto ocasiona la RP. En muchos de estos casos la placenta es expulsada con la inyección endovenosa de estas sales, siempre y cuando se trate de un parto que ha llegado a su término normal de gestación (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Ávila, 1966; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994).
Deficiencia de cloro (Cl)
La deficiencia de cloro deriva en un nivel de crecimiento menor, problemas renales, hígado, principalmente, y problemas en músculos, lo cual conlleva problemas en el mecanismo de expulsión de la placenta hasta generar una RP (Church, Pond y Pond, 2002; Horta, 1994).
Deficiencia de energía
Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos, gestación, lactancia y actividad muscular (Church et al., 2002; Mass, 2004). Al presentarse la deficiencia de energía, y por consiguiente, la disminución en la actividad muscular, esta se convierte en una causa de RP.
Deficiencia de selenio (Se)
El selenio es una fuente de distrofia muscular, principalmente en crías, no obstante, también en adultos provoca problemas musculares (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Church et al., 2002; Horta, 1994). Si tomamos en cuenta que la expulsión normal de la placenta se lleva a cabo por contracciones musculares, entre muchos otros factores, al haber deficiencia de selenio, este mecanismo tenderá a fallar y causar en ocasiones la RP.
Deficiencia de potasio (K)
Las deficiencias de potasio generalmente presentan signos como retardo de crecimiento, enflaquecimiento y, asimismo, debilidad muscular total generalizada (Church et al., 2002; Horta, 1994). El mecanismo de expulsión de la placenta se ve afectado por esta debilidad muscular que en muchas ocasiones pueda provocar RMF.
Deficiencia de proteína
No existen pruebas de una necesidad metabólica de las proteínas de la dieta propiamente, sino solo de aminoácidos. Probablemente la más común de todas las deficiencias de nutrientes sea una cantidad inadecuada de proteínas (no aminoácidos), ya que la mayor parte de las fuentes son bajas en proteína y los complementos proteicos son caros. Los principales signos de deficiencia de proteína son: ineficiencia en la conversión alimenticia, anemia, acumulación de grasa en hígado, pérdida de peso, disminución de la producción láctea, síntesis de algunas enzimas y hormonas, y debilidad muscular (Church et al., 2002; Mass, 2004). Estas tres últimas pueden ser las de mayor consideración en el caso de RP, ya que la expulsión de la placenta depende de algunas enzimas como las mencionadas por Kankofer et al. (2004) y Kankofer y Guz, (2003), esto aunado a la debilidad muscular que produce serios problemas en el parto y en la expulsión de las membranas fetales.
Deficiencia de sodio (Na)
Los signos por deficiencia de sodio son: reducción en el nivel de crecimiento, disminución en la conversión alimenticia, producción de leche, pérdida de peso, caquexia, síntomas que pueden llevar a problemas de distocia en el parto y partos prematuros (Church et al., 2002; Horta, 1994), que son causa de RP.
Deficiencia de vitamina E
La falla reproductiva a consecuencia de la deficiencia de vitamina E está relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Church et al., 2002; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994), aspectos que, como ya se mencionó, llevan a problemas en la expulsión de membranas fetales, y en muchos casos a RP.
Deficiencia de vitamina D
La deficiencia de esta vitamina lleva a problemas como raquitismo, cojera, patas arqueadas, fracturas, pérdida de peso, descalcificación y problemas de cadera (Manspeaker, 2005; Church et al., 2002), lo cual puede llevar a complicaciones en el parto y por ende la posible RP.
Deficiencia de yodo (I)
La deficiencia de yodo disminuye el metabolismo basal; como resultado, los tejidos consumen menos oxígeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas, lo que puede llegar a ocasionar estro irregular, reabsorción fetal, aborto y fetos muertos (Mass, 2004; Marroquín, 2003; Church et al. 2002), lo que deriva en problemas de parto en casos específicos, y las consiguientes complicaciones como la RP.
Obesidad
Los problemas de obesidad o de caquexia causan problemas de parto, principalmente en distocias que pueden provocar una RP (Mass, 2004).
Enfermedades
Todas estas enfermedades afectan la productividad de la vaca (Rajala y Gröhn, 1998), ya que causan placentitis y cotiledonitis que dan por resultado la RP. Otras bacterias y virus también pueden conllevar a la inflamación de las carúnculas y cotiledones originando este problema (Ávila, 1966).
Brucella (Brucella abortus)
La brucelosis es una de las mayores enfermedades zoonóticas ampliamente distribuidas en humanos y animales, especialmente en países en vía de desarrollo. Las especies de Brucella, entre ellas B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. canis, B. suis, y B. neotomae, infectan gran variedad de especies animales domésticos y salvajes, como el ganado bovino, caprino y ovino, los caninos, los suinos y los roedores, respectivamente. El agente causal de la brucelosis bovina, la B. abortus, es un patógeno intracelular facultativo capaz de sobrevivir dentro de fagocitos, particularmente dentro del macrófago. Entra por cualquier vía y se libera a través de células fagocitarias, en donde se puede multiplicar; posteriormente, llega a los nódulos linfáticos regionales, comienza a destruir tejidos linfáticos y se disemina vía sanguínea o linfática al tracto genital, testículos, útero, nódulos linfáticos abdominales, placenta y órganos del sistema reticuloendotelial (bazo, hígado, médula ósea, vasos linfáticos), lo cual causa falla en el mecanismo de expulsión de la placenta. En bovinos, esta bacteria induce una infección crónica que frecuentemente resulta en aborto, infertilidad, disminución en la producción de leche y RP, genera de esta manera grandes pérdidas económicas para la ganadería mundial (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Saldarriaga y Rugeles, 2002).
Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales), es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales sea la causa de la RP, y no la brucelosis, como tradicionalmente se refiere en la cuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa et al., 2003).
Leptospira
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por la espiroqueta denominada Leptospira interrogans, que de acuerdo con sus propiedades aglutinantes, se divide en más de veinte serogrupos, dentro de los que se incluyen por lo menos doscientas serovariedades capaces de producir enfermedad en los mamíferos, tanto domésticos como silvestres, y también puede afectar al hombre. Las manifestaciones clínicas son variadas en dependencia de la serovariedad involucrada, la especie animal afectada y las condiciones del ambiente. Se ha considerado a la serovariedad hardjo como la más importante en bovinos, por ser una leptospira adaptada a esta especie. Las principales manifestaciones son trastornos reproductivos como infertilidad, aborto, nacimiento de crías débiles y disminución temporal de la producción láctea (Moles, Cisneros, Gavaldón, Rojas y Torres, 2002). Ingresa por la piel o mucosas y se distribuye por todo el organismo incluyendo el SNC y el humor acuoso. La fisiotopatología parece deberse a una toxina, sin embargo, no se aisló ninguna que explique las alteraciones que caracterizan a la enfermedad. Se ha aislado un lipopolisacárido, pero no se ha demostrado que contribuya a la patogenicidad. La diátesis hemorrágica no se da por disminución de protombina o trombocitopenia. Se evidencia una vasculitis severa y daño endotelial (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laguna, 2000).
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR)
La infección por el HVB-1 se ha asociado con diferentes presentaciones clínicas; la principal es un síndrome respiratorio conocido como RIB, se asocia a «tormentas de abortos», nombre que se le da a la inducción de abortos en masa cuando se presenta la infección por primera vez en animales gestantes. Existen también formas genitales conocidas como VPI y BPI asociadas a la infertilidad temporal en vacas. Además, este agente puede producir conjuntivitis, metritis, mastitis y formas diseminadas en terneros; incluso, hasta hace poco se describían formas encefalíticas sin embargo, el uso de tecnologías más finas para la clasificación viral ha identificado el agente causal de este último cuadro clínico como un herpes diferente al que se le denomina HVB-5 (Zapata, Ossa, Bedoya y Zuluaga, 2002). Este se transmite en forma directa por aerosoles o por contacto directo con otros animales infectados, también puede ser transmitido por el semen. Ya dentro del organismo, el virus se replica en las células epiteliales en el sitio de entrada (genitales, entre otros) para luego diseminarse por vía sanguínea o por difusión entre célula y célula. Ocurre entre 1 a 3 días después de la monta o inseminación y resulta en una severa reacción inflamatoria capaz de provocar edema, hiperemia, pequeñas pústulas y descarga mucopurulenta, teniendo como consecuencia infecciones bacterianas secundarias (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Zacarías, 2002).
Diarrea Viral Bovina (BVD)
La BVD o DVB es una enfermedad infecciosa de los bovinos, de amplia distribución mundial tiene la particularidad de cursar con diferentes manifestaciones clínicas, las cuales pueden ir desde formas inaparentes hasta muy graves y ocasionar la muerte del animal. Es responsable de severos cuadros entéricos y tiene dos presentaciones: Enfermedad de las mucosas y Diarrea viral. El virus provoca lesiones agudas, inflamatorias y necróticas en las mucosas del aparato digestivo, causa trastornos entéricos y reproductivos. Es un agente infeccioso que produce inmunodepresión, un pestivirus ARN de la familia Togaviridae que está relacionado química y antigénicamente con los virus de la Enfermedad de Border de los ovinos y la Peste Porcina Clásica (PPC). Los bovinos persistentemente infectados (PI) se originan a consecuencia del contacto viral con el fetovía placentaria durante el primer tercio de gestación. El mayor impacto económico de la infección producida por el virus de la DVB es el ocasionado por los trastornos reproductivos (Mass, 2004; Lértora, 2003).
Vibriosis
El agente causante de la vibriosis bovina es una bacteria denominada Campylobacter fetus (Manspeaker, 2005). Es un bacilo curvo microaerofílico, sin agrupación definida, Gramnegativa, con movimiento característico en espiral que se observa en microscopía de campo oscuro o contraste de fases. Causa importante de abortos, es difícil de observar en frotis teñidos a campo claro, generalmente móviles, encapsulados y no esporulados. En el plano patológico pueden considerarse dos variedades de Campylobacter fetus: el Campylobacter fetus serotipo venerealis, el más frecuentemente encontrado; y el Campylobacter fetus serotipo hyointestinalis, responsable de abortos esporádicos en bovinos, ovinos y cerdos. Campylobacter fetus, ya sea del tipo venerealis o hyointestinalis, produce formas alargadas en los cultivos, sobre medios de verde brillante. Las dos subespecies son catalasa +, Campylobacter fetus serotipo venerealis es H2 S(-), mientras que el Campylobacter fetus serotipo hyointestinalis es H2 S condicionado, es decir, que solo dará lugar al desprendimiento de H2 S cuando el medio sea adicionado de cistina.
La vibriosis presenta todos los caracteres de una enfermedad venérea: es de naturaleza enzoótica y hace su aparición generalmente después del acoplamiento con un macho infectado; además, la inseminación artificial a partir de un semen contaminado puede contribuir a la diseminación de la enfermedad. El toro constituye un verdadero reservorio natural de Campylobacter fetus, ya que su presencia no produce en él ningún signo de enfermedad, en cambio las hembras afectadas se inmunizan después de algunos meses, y su poder reproductor vuelve a ser normal. Los bovinos son naturalmente receptivos, pero esta receptividad varía según el sexo, la edad e incluso según los individuos; las hembras inmaduras resisten generalmente a los intentos de transmisión. En el toro, el Campylobacter fetus vive de forma saprofita en la superficie de la mucosa prepucial, y los toros jóvenes son más resistentes a la infección. En la vaca esta bacteria presenta un tropismo particular para el aparato genital y especialmente para el útero grávido, en el que se desarrolla con preferencia al nivel del espacio útero-corial. Es interesante señalar que ciertas cepas semejantes al Campylobacter fetus son fuente de infección para la especie humana y que los trastornos observados consisten en diarreas y abortos (Parada, 2001), este último causa de RP.
Listeriosis
La Listeria monocytogenes es una bacteria Grampositiva, aerobio, hemolítico y catalasa positivo. Ampliamente distribuida en la naturaleza en forma saprofita, en el animal infectado se propaga irregularmente, encontrándose en el SNC y provoca lesiones necróticas de hígado y miocardio, en los abortos y envolturas fetales. La infección ingresa a través de diferentes vías, especialmente por la mucosa nasal y ocular, y sobre todo a través del tubo digestivo cuando consumen alimentos contaminados. A ese respecto, los forrajes mal conservados, ricos en ácido butírico y en amoniaco constituyen un medio favorable para la multiplicación de este agente y para su diseminación, sabiéndose que las vacas enfermas pueden excretar este germen por la leche durante varios meses. En los rumiantes producen abortos más bien de forma esporádica que epidémica; a su vez se observan focos necróticos en el hígado y en la placenta que puede estar cubierta de un exudado abundante, rojo marrón (Manspeaker, 2005; Marroquín, 2003; Parada, 2001). Dicha necrosis puede ser una posible causa de RP por el daño sufrido en los cotiledones.
Hormonas
El uso de glucocorticoides para inducir el parto resulta en un 67% de vacas con RP (Manspeaker, 2005), principalmente por la inmadurez de los placentomas.
Problemas infecciosos
Por lo general, todos los problemas infecciosos uterinos provocan, en gran parte de los casos, problemas de inflamación de la placenta, partos prematuros y abortos, los que derivan en casos de RP (Akar y Yildiz, 2005; Licea et al., 2001; Laven y Peters, 1996).
Manejo inadecuado
El manejo inadecuado contempla varios aspectos como el manejo del animal, manejo de la alimentación, tratamiento de enfermedades, sanidad, etcétera, mismo que puede causar infecciones genitales en los animales y sus consecuencias, desde problemas en el parto hasta abortos (Licea et al., 2001; Manspeaker, 2005). También este manejo inadecuado puede ocasionar RP cuando el parto es asistido (Mass, 2004).
Estrés
La eficacia reproductiva de las vacas lecheras bajo estrés es poco óptima. La manera exacta de cómo influencia el estrés a la reproducción no está totalmente entendida, por lo que no hay recomendaciones precisas para este problema. La respuesta más característica al estrés corporal es la que aumenta la secreción de glucocorticoides (Varner, 1995). En el caso de estrés calórico, por ejemplo, las vacas con piel negra o pelo negro absorben más calor (Mujika, 2005) por lo que pueden llegar a elevar la temperatura y convertirse en una causa de infertilidad, ya que el flujo de sangre de la circulación interior se desvía a la circulación periférica en un intento de reducir la temperatura corporal. La disminución del flujo de sangre a los órganos reduce los nutrientes disponibles e incrementa los productos bioquímicos de desecho a nivel de los tejidos; dentro de los órganos que dejan de percibir sangre se encuentran los oviductos, ovarios y útero (Varner, 2005), este último muy importante si el estrés se presenta en el parto (Mass, 2004), ya que puede ser fuente de RP.
Parte del libro Retención placentaria en vacas. isbn: 978-607-737-194-6 UAS isbn: 978-607-711-431-4 Juan Pablos Editor
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Alejandro Córdova Izquierdo
