Intoxicación aguda con Cobre en Bovinos por ingestión de Oxicloruro de cobre
Publicado: 13 de septiembre de 2010
Por: Dr. Gonzalo Poodts, Veterinario rural (Reproducción y Producción bovina) - Profesor de Práctica Ganadera I- Licenciatura en Producción Animal de la Universidad Católica de Salta –Argentina.
Resumen
Descripción de un caso severo de intoxicación con cobre a consecuencia de la ingestión de oxicloruro de cobre(OCu) en un establecimiento agricolo-ganadero en la provincia de Salta. En un rodeo bovino compuesto por 54 vacas con cría y dos toros; se mueren 14 vacas y un toro dentro de los primeros 18 días post ingestión. Del resto de los animales, 6 vacas sobreviven en muy mal estado y pronóstico productivo, .... Afectados en menor intensidad.
Descripción de un caso severo de intoxicación con cobre a consecuencia de la ingestión de oxicloruro de cobre(OCu) en un establecimiento agricolo-ganadero en la provincia de Salta. En un rodeo bovino compuesto por 54 vacas con cría y dos toros; se mueren 14 vacas y un toro dentro de los primeros 18 días post ingestión. Del resto de los animales, 6 vacas sobreviven en muy mal estado y pronóstico productivo, .... Afectados en menor intensidad.
La descripción de este caso incluye necropsia de un animal fallecido a los 10 días de la ingestión del OCu, con fotos y estudio en sangre de enzimas hepáticas, uremia y creatinina a fin de constatar el grado de lesión renal y hepática de los sobrevivientes. Existe mucha bibliografía descriptiva sobre intoxicación con cobre en varias especies animales, pero muy escasa o nula en bovinos. La sintomalogía encontrada fue similar a la de otras especies.
Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre
Abstract
Description of a severe case of poisoning with copper as a result of the copper oxychloride(OCu) ingestion. In a bovine lot made up of 54 cows with young and two bulls; 14 cows die and a bull within the first 18 days post ingestion. Of the rest of the animal, 6 cows survive in very badly been and productive prognosis,.... Affected in smaller intensity. The description of this case includes post-mortem examination of an animal passed away to the 10 days of the ingestion of the OCu, with photos and study in hepatic enzyme blood, uremia and creatinine in order to state the degree of renal and hepatic injury of the survivors. Much descriptive on poisoning with copper in several animal species, but very little or null bibliography exists in bovines.
Keywords: poisoning | bovine | copper | cooper oxychloride Introducción
El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color azulado-verdoso.
El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.
Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu
Tipos de intoxicación
1.Intoxicación aguda
El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos metálicos en el excremento; antes de la muerte -la cual ha ocurrido desde horas a días después de la ingestión del tóxico- pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones, parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente. No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.
2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.
La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:
A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.
C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.
Tratamientos: Hay descripto tratamientos específico para el ovino (2) con Molibdato Amónico y Sulfato sódico anhidro, o en medicina humana con Penicilamina (quelatante derivado de la penicilina). Pero ninguno específico para el bovino y principalmente en referencia a la intoxicación aguda. Son sintomáticos y de alto costo. La Penicilamina en medicina humana, se utiliza en la intoxicación por plomo, mercurio, arsénico, cobre, talio; puede quelar sales de oro y antimaláricos disminuyendo su efectividad. Utilizade sola o combinada con BAL o EDTA a dosis de 250mg cada 6h por VO en adultos; en niños 50mg/Kg./día.
Caso clínico
Descripción del establecimiento
Es un establecimiento agropecuario, cuya actividad principal es agrícola, con cultivos de grano grueso y cereales, legumbres, etc. Las superficies de baja aptitud agrícola son destinadas a ganadería de ciclo completo, con mas de 2.000 cabezas, infraestructura de alambrados y pasturas subtropicales. Distribuidos en sectores muy espaciadamente, con grandes superficies agrícolas, y parte monte, con gran distancia entre ellos. El caso ocurrió en un lote muy reducido de animales, compuesto de 54 vientres, la mayoría con cría al pie, en servicio con 2 toros y totalmente separado del resto de los rodeos, en potreros contiguos subdivididos de 20 Ha.
En esta época del año toda la atención del personal está dedicada a la agricultura, quedando el personal especifico de ganadería reducido en número, debiendo recorrer mucha distancia para la atención de los rodeos.
Cronología de los acontecimientos:
Día 18/01/10: Se realiza cambio de lugar al rodeo en cuestión, colocándolos a pastar en uno de estos potreros de 20 Has. con gramínea subtropical, "Toledo" (variedad de Brachiaria Brizantha), de excelente cobertura y desarrollo; limpio, sin monte y buena disponibilidad de agua para bebida
Día lunes 25/01/10: Se encuentran 4 vacas muertas, en estado de descomposición, supuestamente fallecidas el domingo 25, motivo por el cual el Med. Veterinario consultado, no realizó necropsia, diagnosticando presuntamente Tristeza(Anaplasmósis/Babesiosis). Simultáneamente se observan varias vacas y un toro del mismo rodeo, con profusa diarrea de color verde azulado intenso.
Día 26/01/10: Se medica a los animales enfermos con Diminaceno diaceturato (Trisvet) y Oxitetraciclina (tratamiento para tristeza). Preventivamente se cambia todo el rodeo a un potrero vecino y se queman los animales muertos.
Día 27/01/10: Los animales seguían con diarrea, pero no había caído, ni muerto ninguno mas. Por falta de pasto se los traslada nuevamente a otro potrero vecino.
Día 29/01/10: Por la mañana se informa de una vaca caída con diarrea incoercible a la que se le aplica suero con glucosa. Empezando a sospechar que lo ocurrido hasta ese momento había sido producido por alguna planta tóxica y no por tristeza.
Por la tarde el recorredor, encuentra un polvo verde azulado desparramado y la bolsa que lo contenía, en el suelo junto a la puerta de entrada del potrero donde se iniciaron las muertes. Se identifica el producto como OCu. Se procede a sacar la bolsa y quemar con ramas en el lugar.
Día 30/01/10: Muere la vaca caída el día anterior, realizándose la necropsia (descripción del mismo colega actuante):..." se denota el hígado redondeado con la vesícula biliar llena de bilis negruzca; el rumen con pasto normal; cuajo con hemorragias y lesiones; intestino vacío supuestamente a consecuencia de la gran irritación. La muerte fue causa de la deshidratación por la diarrea profusa. Se obtuvieron muestras de diferentes órganos, a fin de analizar en laboratorio. Que por diferentes motivos no fueron remitidas a ningún laboratorio.
Había 3 vacas mas con dificultad para incorporarse, a las que se medica con 30 cc de Atomil (hepatoprotector). "
Día 1/02/10: Mueren las 3 vacas tratadas. Se cambia de potrero al resto de los animales, colocándolos en el mismo potrero donde se inició el problema y que había contenido el OCu.
Día 3/02/10: Muere otra vaca.
Día 8/02/10: Muere otra vaca, con igual sintomatología que las anteriores. Se decide medicar al toro enfermo inicialmente con dos litros de suero, y 100 cc de Oxitetraciclina+ Diminaceno diaceturato (tristeza)). Se obtiene muestras de sangre para análisis.
Transcurridos 15 días del inicio de las muertes
Día 11/02/10: Muere otra vaca con síntomas similares. Se requiere mi asistencia.
Hasta ese momento se contabilizaron 12 muertes, habiendo aún otros enfermos.
La muerte de esta vaca se produjo pocas horas antes de llegar, el cuerpo estaba frío y con rigor mortis, pero en buen estado. Por lo que decido realizar necropsia. Los cuervos ya habían comido los ojos y empezado a picotear la zona peri anal.
Descripción de la necropsia:
Vaca con estado general muy pobre. No había indicios en la tierra o pasto que hubiera estado postrada largo tiempo. Los cuervos ya le habían comido los ojos y comenzado a picotear la zona perianal.
Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre
Abstract
Description of a severe case of poisoning with copper as a result of the copper oxychloride(OCu) ingestion. In a bovine lot made up of 54 cows with young and two bulls; 14 cows die and a bull within the first 18 days post ingestion. Of the rest of the animal, 6 cows survive in very badly been and productive prognosis,.... Affected in smaller intensity. The description of this case includes post-mortem examination of an animal passed away to the 10 days of the ingestion of the OCu, with photos and study in hepatic enzyme blood, uremia and creatinine in order to state the degree of renal and hepatic injury of the survivors. Much descriptive on poisoning with copper in several animal species, but very little or null bibliography exists in bovines.
Keywords: poisoning | bovine | copper | cooper oxychloride Introducción
El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color azulado-verdoso.
El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.
Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu
Tipos de intoxicación
1.Intoxicación aguda
El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos metálicos en el excremento; antes de la muerte -la cual ha ocurrido desde horas a días después de la ingestión del tóxico- pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones, parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente. No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.
2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.
La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:
A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.
C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.
Tratamientos: Hay descripto tratamientos específico para el ovino (2) con Molibdato Amónico y Sulfato sódico anhidro, o en medicina humana con Penicilamina (quelatante derivado de la penicilina). Pero ninguno específico para el bovino y principalmente en referencia a la intoxicación aguda. Son sintomáticos y de alto costo. La Penicilamina en medicina humana, se utiliza en la intoxicación por plomo, mercurio, arsénico, cobre, talio; puede quelar sales de oro y antimaláricos disminuyendo su efectividad. Utilizade sola o combinada con BAL o EDTA a dosis de 250mg cada 6h por VO en adultos; en niños 50mg/Kg./día.
Caso clínico
Descripción del establecimiento
Es un establecimiento agropecuario, cuya actividad principal es agrícola, con cultivos de grano grueso y cereales, legumbres, etc. Las superficies de baja aptitud agrícola son destinadas a ganadería de ciclo completo, con mas de 2.000 cabezas, infraestructura de alambrados y pasturas subtropicales. Distribuidos en sectores muy espaciadamente, con grandes superficies agrícolas, y parte monte, con gran distancia entre ellos. El caso ocurrió en un lote muy reducido de animales, compuesto de 54 vientres, la mayoría con cría al pie, en servicio con 2 toros y totalmente separado del resto de los rodeos, en potreros contiguos subdivididos de 20 Ha.
En esta época del año toda la atención del personal está dedicada a la agricultura, quedando el personal especifico de ganadería reducido en número, debiendo recorrer mucha distancia para la atención de los rodeos.
Cronología de los acontecimientos:
Día 18/01/10: Se realiza cambio de lugar al rodeo en cuestión, colocándolos a pastar en uno de estos potreros de 20 Has. con gramínea subtropical, "Toledo" (variedad de Brachiaria Brizantha), de excelente cobertura y desarrollo; limpio, sin monte y buena disponibilidad de agua para bebida
Día lunes 25/01/10: Se encuentran 4 vacas muertas, en estado de descomposición, supuestamente fallecidas el domingo 25, motivo por el cual el Med. Veterinario consultado, no realizó necropsia, diagnosticando presuntamente Tristeza(Anaplasmósis/Babesiosis). Simultáneamente se observan varias vacas y un toro del mismo rodeo, con profusa diarrea de color verde azulado intenso.
Día 26/01/10: Se medica a los animales enfermos con Diminaceno diaceturato (Trisvet) y Oxitetraciclina (tratamiento para tristeza). Preventivamente se cambia todo el rodeo a un potrero vecino y se queman los animales muertos.
Día 27/01/10: Los animales seguían con diarrea, pero no había caído, ni muerto ninguno mas. Por falta de pasto se los traslada nuevamente a otro potrero vecino.
Día 29/01/10: Por la mañana se informa de una vaca caída con diarrea incoercible a la que se le aplica suero con glucosa. Empezando a sospechar que lo ocurrido hasta ese momento había sido producido por alguna planta tóxica y no por tristeza.
Por la tarde el recorredor, encuentra un polvo verde azulado desparramado y la bolsa que lo contenía, en el suelo junto a la puerta de entrada del potrero donde se iniciaron las muertes. Se identifica el producto como OCu. Se procede a sacar la bolsa y quemar con ramas en el lugar.
Día 30/01/10: Muere la vaca caída el día anterior, realizándose la necropsia (descripción del mismo colega actuante):..." se denota el hígado redondeado con la vesícula biliar llena de bilis negruzca; el rumen con pasto normal; cuajo con hemorragias y lesiones; intestino vacío supuestamente a consecuencia de la gran irritación. La muerte fue causa de la deshidratación por la diarrea profusa. Se obtuvieron muestras de diferentes órganos, a fin de analizar en laboratorio. Que por diferentes motivos no fueron remitidas a ningún laboratorio.
Había 3 vacas mas con dificultad para incorporarse, a las que se medica con 30 cc de Atomil (hepatoprotector). "
Día 1/02/10: Mueren las 3 vacas tratadas. Se cambia de potrero al resto de los animales, colocándolos en el mismo potrero donde se inició el problema y que había contenido el OCu.
Día 3/02/10: Muere otra vaca.
Día 8/02/10: Muere otra vaca, con igual sintomatología que las anteriores. Se decide medicar al toro enfermo inicialmente con dos litros de suero, y 100 cc de Oxitetraciclina+ Diminaceno diaceturato (tristeza)). Se obtiene muestras de sangre para análisis.
Transcurridos 15 días del inicio de las muertes
Día 11/02/10: Muere otra vaca con síntomas similares. Se requiere mi asistencia.
Hasta ese momento se contabilizaron 12 muertes, habiendo aún otros enfermos.
La muerte de esta vaca se produjo pocas horas antes de llegar, el cuerpo estaba frío y con rigor mortis, pero en buen estado. Por lo que decido realizar necropsia. Los cuervos ya habían comido los ojos y empezado a picotear la zona peri anal.
Descripción de la necropsia:
Vaca con estado general muy pobre. No había indicios en la tierra o pasto que hubiera estado postrada largo tiempo. Los cuervos ya le habían comido los ojos y comenzado a picotear la zona perianal.
Hígado, riñones y bazo, friables muy oscuros color petróleo verdoso con tonos azul intenso. Vesícula biliar con muy escaso contenido color bilioso intenso.
Riñones
Marcada ictericia de mucosa vaginal y tejidos mamario, en forma generalizada (no se pudo observar mucosa ocular por el daño de los cuervos).
Preestómagos con contenido de pasto normal, e intestinos de apariencia normal, vacíos, al abrir parte del intestino delgado, no observé anormalidades, por la urgencia de luz no realicé un estudio mas intenso de estos, concentrándome en lo mas notorio Riñón e Hígado.
Preestómagos con contenido de pasto normal, e intestinos de apariencia normal, vacíos, al abrir parte del intestino delgado, no observé anormalidades, por la urgencia de luz no realicé un estudio mas intenso de estos, concentrándome en lo mas notorio Riñón e Hígado.
Orina en el pasto del animal muerto
Vejiga urinaria en repleción con un contenido de orina espesa de consistencia semisólida, color verde oscuro petróleo(similar al de la bosta).
Contenido de la vejiga urinaria
Contenido de Vejiga urinaria viscoso vertido sobre las costillas
Lamentablemente por la hora del día y ya sin luz no se pudo continuar con la inspección de otros órganos. Como tampoco estaba preparado para obtener muestras de órganos para su estudio histopatológico, en situación de alta temperatura ambiente, y tiempo post mortem.
Hígado
Los síntomas observados en los animales vivos, mas los hallazgos patológicos de la necropsia, corresponden a los citados en la bibliografía por intoxicación con cobre; junto a los antecedentes previos de la bolsa de OCu encontrada el potrero de una bolsa de OCu, rota, desparramada y con muestras de haber sido ingerida por los animales, no dejan dudas que estas muertes han sido provocadas por el cobre.
Tejido subcutáneo
Toro enfermo con secreción mucosa verdosa
Ojos hundidos
Aspecto del toro afectado a los 17 días de iniciado el cuadro clínico, y que murió a los 22 días.
Orina o bosta del toro afectado de la foto
Comentarios:
El OCu no fue utilizado este año en agricultura, se desconoce el motivo por el cual había una bolsa de este producto fuera del depósito, en un potrero que además hace años es destinado a ganadería. Posiblemente fue robada e inescrupulosamente dejada allí.
Si bien se levantó la bolsa rota de OCu cuando se la encontró, y quemado el lugar, al día de mi asistencia, no había sido protegido o extraída la tierra del mismo, como prevención ante la posibilidad de estar embebida con OCu, de manera que al haber sido vueltas a este potrero siguieron ingiriéndolo, desde el día 1°/02 hasta el 12/02 y continuar los problemas.
Como quedó demostrado al recorrer el sitio y encontrar vestigios del OCu, ver las fotos a continuación.
El OCu no fue utilizado este año en agricultura, se desconoce el motivo por el cual había una bolsa de este producto fuera del depósito, en un potrero que además hace años es destinado a ganadería. Posiblemente fue robada e inescrupulosamente dejada allí.
Si bien se levantó la bolsa rota de OCu cuando se la encontró, y quemado el lugar, al día de mi asistencia, no había sido protegido o extraída la tierra del mismo, como prevención ante la posibilidad de estar embebida con OCu, de manera que al haber sido vueltas a este potrero siguieron ingiriéndolo, desde el día 1°/02 hasta el 12/02 y continuar los problemas.
Como quedó demostrado al recorrer el sitio y encontrar vestigios del OCu, ver las fotos a continuación.
Restos de oxicloruro de cobre, 12 días después de retirada la bolsa del lugar y dos lluvias de 70 mm.
Se debió sacar la capa superficial y cubrirla con tierra limpia.
Aparentemente solo ingirieron los animales adultos, y vacas con cría al pie, dado que no murió ni manifestaron síntomas los terneros ni vaquillonas.
Los animales no tenían panes de sal o suplementos minerales, de manera que podrían estar carenciados (en coincidencia con la lactancia) o que fuera muy palatable, lo que motivó que ingirieran con avidez el OCu. .
Vaca N° 445 afectada
El cuadro de intoxicación responde a lo descripto en la bibliografía en referencia a la intoxicación aguda, de las primeras muertes e intoxicación crónica de los que fueron muriendo con posterioridad.
Vaca N° 165 afectada
Día 17/02/10: Muere la 14° vaca, contabilizando un total de 14 vacas y 1 toro muertos.
Día 20/02/10: Realizo extracción de sangre a las 40 vacas y 1 toro restantes. También tomas fotográficas de algunos vientres que continuaban afectados. En estos no se observó diarrea, pero la bosta seguía de color verde oscuro intenso.
Día 20/02/10: Realizo extracción de sangre a las 40 vacas y 1 toro restantes. También tomas fotográficas de algunos vientres que continuaban afectados. En estos no se observó diarrea, pero la bosta seguía de color verde oscuro intenso.
Vacas N° 165 y 445 afectadas
Vaca N° 455 aparentemente menos afectada
Estado de otras vacas aparentemente sanas del mismo rodeo
Comparación de sangre, a la izquierda animales con síntomas -derecha normal
CLICK SOBRE LA IMAGEN PARA AMPLIARLA
Resultados de análisis de sangre extraída a los 25 días de iniciado el caso (Laboratorio San Isidro)
Uremia
Los valores de Urea aumentan por daño renal (Nefritis intersticial aguda, subaguda y crónica), también por deshidratación por vómitos y diarreas graves. La urea puede aumentar fisiológicamente por alto consumo de proteínas. Puede verse disminuida en casos de insuficiencia hepática (el hígado no puede formar urea) No es tan específica.
Creatinina:
Es un análisis de mayor precisión en el diagnóstico de los estados urémicos, pues no se afecta por la ingestión de proteínas ni edad, sexo o ejercicio. Se eleva únicamente cuando se perturba la función renal. Valores de 50 a 180 mg/l indican trastornos renales de pronóstico grave.
Los valores de Urea aumentan por daño renal (Nefritis intersticial aguda, subaguda y crónica), también por deshidratación por vómitos y diarreas graves. La urea puede aumentar fisiológicamente por alto consumo de proteínas. Puede verse disminuida en casos de insuficiencia hepática (el hígado no puede formar urea) No es tan específica.
Creatinina:
Es un análisis de mayor precisión en el diagnóstico de los estados urémicos, pues no se afecta por la ingestión de proteínas ni edad, sexo o ejercicio. Se eleva únicamente cuando se perturba la función renal. Valores de 50 a 180 mg/l indican trastornos renales de pronóstico grave.
Enzimas Hepáticas
GOT:
Se incrementa en afecciones hepáticas (necrosis) víricas y tóxicas y es indicativa también de procesos crónicos. También aumenta en la necrosis de tejido muscular cardíaco y esquelético.
Resaltado con colores los resultados anormales: Colorado muy altos - Azul intermedio - Verde mas bajo.
Hubo gran coincidencia en los resultados de daño Hepático/Renal con los muy enfermos (Aspecto: muy malo). Hay alteraciones y niveles no muy marcadas en otros. Estos análisis se realizaron 25 días aproximadamente de la intoxicación. Es decir que las lesiones se debieron producir al comienzo, estimando hasta los 10 días. Al momento de la toma de las muestras supuestamente el Hígado/Riñón debieran estar en proceso de recuperación.
Agradecimientos:
A la Dra. Görchs Carolina y Dra.Mazzuca, Analía. Laboratorio San Isidro,( Pje. Latorre 1347- Salta - Tel:0387-4217189) , donde procesaron los análisis de sangre
Bibliografía
1. Fazzio, L. E1.; Mattioli, G.A1.; Picco, S.J2.; Traveria, G.E.1 ; Costa, E.F1.; Romero, J.R1.Intoxicación aguda con cobre inyectable en bovinos. 1 Centro de Diagnostico e Investigaciones Veterinarias (CEDIVE) 2 Centro de Investigaciones en Genética Básica y Aplicada (CIGEBA).Facultad de Ciencias Veterinarias (UNLP)
2. García-Rubio,L; García-Arroyo, R.; Miguez, M. P. y Soler, F. Intoxicación por cobre en ovino: Eficacia del tratamiento y evaluación del cobre en suero. Área de Toxicología. Facultad de Veterinaria. Universidad de Extremadura. Avda. de la Universidad s/n.10071 Cáceres (España). Patología Animal • 2000 • XXV: Comunicación 10 (Publicación en Sitio Argentino de Producción Animal.)
3. Los minerales en la alimentación del ganado. Ed. Acribia. pp.168-199. Zaragoza (España).
4. Mattioli GA, Ramírez CE, Giuliodori MJ, Tittarelli CM, Yano H, Matsui T. (1996) .Characterization of cattle copper deficiency in the Magdalena District. Livest. Prod. Sci. 47: 7-10.
5. Thompson LJ. Copper. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York, 2007
6. McGuirk SM, Semrad SD. Toxicologic emergencies in cattle. Vet Clin N. A.: Food Anim. Pract. 21:729,2005
7. Ortolani EL et al. Acute sheep poisoning from a copper sulfate footbath. Vet Human Toxicol 46:315, 2004
8. Parada R et al. Intoxicación crónica por cobre de origen industrial en bovinos de carne. Arch Med. Vet 17: 53, 1985
9. http://www.ropana.cl/Toxivet/Cobre.htm
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4 de enero de 2012
Hola Olga. Me alegro que les sea útil. En base a tu comentario, sería interesante dado las pocas publicaciones existentes. Tratar de conseguir mas casos y datos posibles para aportar.
SENASA Costa Rica
4 de enero de 2012
Muy educativo y bien documentado este artículo y yo agregaría que es más común de lo que se piensa en lugares donde hay plantaciones de banano, cacao, etc. donde tienen enfermedades por hongos y se utilizan en gran escala las sales de cobre especialmente el sulfato de cobre (al menos en nuestro país) y por descuido los animales tienen acceso al mismo.
20 de septiembre de 2010
Muy bueno Gonzalo, excelente tu diagnóstico, el trabajo y las fotos muy buenas.
Te felicito. Un abrazo grande Chuni
19 de septiembre de 2010
Dr. Tiburcio Lizama:
Muy interesante su comentario. Cuando me tocó este caso, traté de investigar en internet casos iguales o similares. En bovinos no logré encontrar nada. Pero si en varios artículos mención a la intoxicación con Sulfato de cobre.
Para el Dr. Tejerina del Valle: En mi anterior respuesta omití comentar el principal síntoma que hizo buscar otra causa que babesiosis y/o Anaplasmosis, fue la profusa diarrea de color verde oscuro, así como la orina tan espesa y color diferencial, tan espesa que pensé, era bosta, hasta que en la necropsia vi la vejiga con este contenido. En las babesiosis hay constipación y bosta oscura seca (pero de diferente color), cambiando la forma de plasta por boñigas similares a la del equino. Personalmente nunca vi diarrea en una Babesiosis, o bosta de ese color tan particular
La idea del artículo fue justamente que pudiera servir para diferenciar estos casos poco comunes y con un cuadro
a mi entender inconfundible en una necropsia.
18 de septiembre de 2010
Sr. Mendoza:
Hasta lo que se, no se coloca Cu O (oxicloruro de cobre) en los panes de sal.
Puede ser que en algunas zonas, donde existe deficiencia de Cu (cobre) se agregue a los panes de sal que normalmente contienen cloruro de sodio, alguna sal de cobre. Las deficiencias que conozco se producen a consecuencia de la presencia de Sulfatos, azufre y/o molibdeno, que inmovilizan el cobre impidiendo la asimilación en los rumiantes.
Los panes de sal con cloruro de sodio, limitan la ingesta excesiva del pan. Si fuera el caso que se le ha adicionado sales de cobre a estos para suplir la deficiencia. Se debiera monitorear el nivel de cobre en sangre de los animales, 1° para saber si realmente se logró nivelar las deficiencias, y 2° para evitar un posible riesgo de ingesta excesiva del mismo.
17 de septiembre de 2010
Sr. Alejandro Giangrandi:
Lamentablemente SI es posible provocar intoxicación con cobre de manera inyectable, por sobre dosis. Es mas común en terneros chicos y débiles. Por dar mayor volumen del indicado por el laboratorio, y principalmente por no haber homogeneizado correctamente el contenido del frasco, hay algunos productos muy buenos para corregir la deficiencia de cobre que sedimentan mucho y requieren una correcta homogeneización antes de su aplicación
Hay un trabajo y estudio muy bueno al respecto que lo explica de manera detallada y concreta, le aconsejo leer, lo puede conseguir atravez de algún buscador de internet, el nombre del trabajo publicado y los autores son:
INTOXICACIÓN AGUDA CON COBRE INYECTABLE EN BOVINOS:
Fazzio, L. E1. Mattioli, G.A1. Picco, S.J2. Traveria, G.E.1 Costa, E.F1. Romero, J.R1.
1 Centro de Diagnostico e Investigaciones Veterinarias (CEDIVE)
2 Centro de Investigaciones en Genética Básica y Aplicada (CIGEBA
17 de septiembre de 2010
Estimado colega Tejerina Del Valle:
La principal diferencia está en que la Babesiosis y clostridiósis (Cl. Haemolyticum) son procesos febriles, agudos de muy corto curso.
Con hipertermia, e ictericia inicial. Los animales afectados decaen rápidamente en pocas horas y mueren.
Prácticamente se podría decir que los animales mueren por asfixia a consecuencia de la gran destrucción de glóbulos rojos.
En el Cu, si es crónico es un proceso lento
No soy experto en intoxicaciones crónicas con Cu, lo que pude observar en el caso descrito y la poca bibliografía que investigué al respecto, muestran un cuadro de decaimiento progresivo, NO febril. Y de curso no siempre mortal.
Los animales son irrecuperables desde el punto productivo.
Lo mas notorio en mi caso y diferente era el color de las mucosas ictericias, en las primeras etapas de tono azulado. No así a los 15 días de pasado el período agudo, donde la ictericia era similar a una babesiosis
La bosta y el color del pelo en la zona perianal azulado. Y diarrea azul petróleo.
Las babesiosis y clostridiósis en general o se curan con tratamiento específico o mueren en pocas horas sin dar tiempo a actuar
12 de julio de 2018
Cordial saludo este caso ratifica un diagnostico que realice hace mas de 3 años donde encontre sintomas similares en bovinos de ceba en el cual la dieta constaba de pasto de corte tipo maralfalfa, miel de purga y 6 kg de poliinaza animal dia, en donde llegue a la conclusion por examen bromatologico de la pollinaza que esta aporta 300 ppm de cobre y los bovinos solo toleran entre 10 a 15 ppm presentando daño hepatico de color marron friable, riñones quemados de color negruzco, hematuria, anemia y lo mas caracteristico era que el sudor marcaba el animal color cobrizo.
Agradezco el aporte de este articulo debida que si es posible este tipo de intoxicaciones cronicad
5 de julio de 2018
Bárbara, vaca simmental de 4 años de edad, es mantenida a potrero y obtiene agua desde una acequia. Se presenta sin movimientos de la cola desde hace 2 días y temblorosa. Cinco otras vacas del piño se encuentran temblorosas y desorientadas e incluso el toro.
Bárbara fue desparasitada hace 6 meses con Ivomec.
Vacunación: sin historial. Bárbara se presenta bajo peso, delgada y score corporal 2/5
temperatura normal,
Taquicardia, Taquipnea
TllC 3 seg.
Se encuentra débil
motilidad ruminal muy disminuida
Ataxia con temblores musculares
mucosas extremadamente pálidas.
Bárbara murió diez horas después de la presentación.
Idealmente los bovinos deben disponer de alimento
y agua de buena calidad. En el caso de Bárbara ella obtenía agua de una acequia, lo que pudo desencadenar una intoxicación por un microorganismo que libero en su interior (organismo) una toxina altamente dañina generando una falla multiorganica.
En nuestra hipótesis Bárbara curso por un shock en donde el organismo se vio incapacitado de responder a la demanda de los órganos. El pulmón fue afectado (lo que podría explicar el enfisema en la necropsia), por ende tuvo dificultad respiratoria, cursando una taquipnea.
El corazón al no bombear suficiente sangre al organismo se vieron afectado también los riñones en donde no llega suficiente sangre y comenzó con una insuficiencia renal porque no pudo mantener la homeostasis.
Los riñones deben tener una circulación sanguínea con velocidad y flujo constante, en este caso no está realizando esta función de forma correcta lo que explicaría el inicio de la insuficiencia renal.
Los riñones se encuentran con una disfunción en donde el proceso de filtración no se está llevando a cabo de forma correcta, esto explica el aumento de sustancias de desechos en circulación.
En el caso del nitrógeno ureico posterior a su eliminación debe ser metabolizado en el hígado para eliminarse en forma de urea, pero el hígado está con una falla en su funcionalidad.
Las enzimas hepáticas tales como:
AST: están elevadas, lo que indica una alteración celular (alteración de los hepatocitos.
GGT: Lesion de las vías biliares (Obstruccion de las vías biliares)
El hígado no funciona adecuadamente en nuestra hipótesis todo se asocia a una toxina que desencadena toda la falla multiorganica, provocando la muerte de bárbara.
Grasa subcutánea y mesentérica con marcada ictericia. Petequias esparcidas por el tejido graso, en peritoneo ventral, pericardio y pleura visceral pulmonar.
?Erosiones hemorrágicas multifocales de 8-12mm en la superficie de la mucosa del abomasum.
Enfisema en pulmón derecho. El izquierdo se observa rojo y pesado.
Diagnóstico Macroscópico:
Abomasum -- abomasitis, erosiva
Pulmones -- enfisema
27 de junio de 2011
hola,me parece informacion bastante buena ya q aun es poco común, es de gran importancia para cuando se nos llegue a presentar algún caso similar,lo felicito,,las fotos son muy buenas.....
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