La besnoitiosis bovina como una enfermedad emergente en Europa

La besnoitiosis bovina (anasarca, elefantiasis o elephant skin disease) es una enfermedad parasitaria producida por un protozoo esporozoario, Besnoitia besnoiti. Afecta principalmente a los bóvidos, aunque se ha descrito en otros rumiantes (ovino, caprino, ciervos, antílopes, corzo, etc.). Por los descensos productivos que produce y por su morbilidad podemos decir que se trata de una enfermedad emergente de primera magnitud en el ganado bovino en España y en Europa.

 

Su primera descripción se hizo en el sur Francia (Besnoit y Robin, 1912) y desde entonces se ha extendido por todo el mundo. En nuestro país la primera cita se realizó en el País Vasco en 1990, extendiéndose después por la mitad norte de la península.

Su distribución es amplia y se encuentra presente en centroeuropa, repúblicas de la antigua URSS, Oriente Medio y tercio sur de África. En la Unión Europea está descrita en Alemania, Portugal (centro y sur), norte de Italia y Pirineo español y francés.

Su prevalencia es variable, con descensos e incrementos sin ninguna razón aparente. Así, en Francia se ha observado una tendencia a la disminución durante el periodo 1950-80 y posteriormente un aumento. En nuestro país y más concretamente en Navarra, Aragón y País Vasco en la última década se ha observado una tendencia al aumento. Además, se ha extendido a comunidades autónomas próximas, como Cataluña, La Rioja, Comunidad Valenciana, Castilla y León, Cantabria, Castilla- La Mancha.

 

Etiología y ciclo biológico 

Besnoitia besnoiti es un coccidio formador de quistes tisulares biológica y filogenéticamente muy similar a Toxoplasma gondii y Neospora caninum. Teóricamente tiene un ciclo coccidiano intestinal (esquizogonias y esporogonia) en un hospedador definitivo (HD) y otro extraintestinal (tisular) con reproducción asexual en el hospedador intermediario (HI; bóvidos y otros rumiantes).

Por el momento, salvo en el trabajo de Alejev, nadie ha logrado demostrar que el gato sea el HD y tampoco se ha logrado involucrar a otros carnívoros. En consecuencia, si bien la existencia del HD es indiscutible, no se conoce qué especie animal es ni cómo se realiza el ciclo coccidiano.

Lo que sí se conoce es cómo se desarrolla la infección en el HI: las vías de entrada son por inoculación mediante vectores mecánicos (tabánidos, Stomoxys y moscas hematófagas) y por contacto directo a través de escoriaciones de la piel y/o las mucosas (especialmente en la monta). El estadio evolutivo que penetra en el HI son bradizoítos (cystozoítos) provenientes de quistes ya formados. Experimentalmente los taquizoítos (endozoítos) también son infectantes para otros HI.

La fase inicial de la infección se corresponde con una multiplicación rápida, por endodiogenia, inicialmente en endotelios de los vasos y después en una amplia variedad de células, durante un corto periodo (> 30 días). Estos taquizoítos se distribuyen por la sangre (parasitemia) y alcanzan las células diana de la fase de estado (fibroblastos). En los fibroblastos, los taquizoitos cambian de morfología, desciende su tasa de multiplicación y se forma el quiste, caracterizado por una pared gruesa y refringente y estar su interior repleto de pequeños bradizoítos (cystozoítos). Los quistes constituyen la fuente de infección para otros animales.

 

La IFI es un método diagnóstico de elección.

La infección está relacionada con la edad y generalmente se da en animales entre los 18 meses y 4 años. Es rara la infección en menores de 1 año y es testimonial en terneros de menos de 6 meses. En animales de menos de un año la enfermedad se presenta y evoluciona de una forma mucho más agresiva que en los adultos.

El mecanismo exacto de transmisión todavía no se conoce con claridad. Experimentalmente se ha demostrado la capacidad que tienen los tabánidos (Tabanus spp.), moscas de los establos (Stomoxys spp.) y moscas tse-tse (Glossina spp.) de transmitir mecánicamente la infección. De hecho, la aparición de la enfermedad en Europa y Suráfrica es estacional y tiene una clara relación con los periodos de actividad trófica de los vectores potenciales. En Francia aparece fundamentalmente en los meses de verano, con un máximo en agosto, situación muy similar a la observada en nuestro país.

También se transmite por contacto directo entre animales con enfermedad crónica, con la monta natural como uno de los mecanismos más importantes.

Está aceptado que el vacuno desarrolla un alto grado de inmunidad (premunición) después de la infección y los animales persisten como portadores durante el resto de su vida, acompañado de una inmunidad persistente.